肺动脉栓塞PPT课件
肺动脉栓塞PPT课件
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溶栓治疗注意事项
监测: ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗,但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血,可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓,并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊,迅速与神经内科或外科 联系,决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证,建议常规抗凝治疗,定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 (第八版内科学)
高危(大面积)肺栓塞:临床上以休克或低血压为主要表现,即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上,除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致)。此类型病情变化快,预后差,临床 死亡率>15%。 中危(次大面积)肺栓塞:血流动力学稳定,但存在右心功能不全和(或) 心肌损伤。此型患者病情可能恶化,临床死亡率3-15%。 低危(非大面积)肺栓塞:血流动力学稳定,无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点: ➢ 溶解血栓,恢复肺组织再灌注,使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解,降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展,降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗:
一般定为14天以内,若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法,可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙
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其他治疗方式
吸氧治疗
对于缺氧明显的患者,可以给予吸氧治疗,以提高血氧饱和度。
支持治疗
对于严重肺动脉栓塞患者,可以给予呼吸机辅助呼吸、循环支持等治疗措施,以 维持生命体征稳定。
04 肺动脉栓塞的预防与护理
预防措施
定期进行体检
保持健康的生活方式
通过常规体检,可以及时发现潜在的血栓 形成风险,如发现有下肢深静脉血栓形成 ,应尽早采取干预措施。
康复指导
适当运动
在医生的指导下进行适当的运 动,如散步、游泳等,以促进 血液循环,减少血栓形成的风
险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯,多食用富含纤维素的蔬 菜和水果,以降低血液粘稠度 。
控制危险因素
对于存在高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病的患者,应积 极治疗原发病,控制病情发展 。
定期复查
患者接受了溶栓治疗和抗凝治疗,症状得到缓解,康复出院。
此病例为典型的肺动脉栓塞,患者长期卧床,缺乏运动,导致 下肢静脉血栓形成并脱落,随血液循环进入肺动脉,引起栓塞
。
病例二:特殊类型肺动脉栓塞案例分析
患者基本信息
患者李某,女性,38岁,因肺部感 染、咳嗽就诊。
诊断过程
通过胸部CT和肺动脉造影等检查, 确诊为特殊类型肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞可能导致胸痛, 通常表现为突然发作的剧 烈疼痛。
对循环系统的影响
低血压
肺动脉栓塞可能导致心输 出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ降低,引起低血压, 影响全身血液循环。
心律失常
肺动脉栓塞可能引发各种 心律失常,如心房颤动、 室性早搏等。
右心功能不全
长期肺动脉栓塞可能导致 右心肥厚和扩张,最终导 致右心功能不全。
2024版肺栓塞的PPT课件
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肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
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3. 肺梗死(Pulmonary Infarction,PI):是指 肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10%,原因 是肺有肺A和支气管A双重血供,而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
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DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
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(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)。 (6) 咯血(11%~30%):常为小量咯血,大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%~37%)。 (8) 心悸(10%~18%)。
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(二)体征
(1) 呼吸急促(70%):呼吸频率>20次/min, 是最常见的体征。
(2) 心动过速(30% ~ 40%)。 (3) 血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀(11% ~ 16%)。 (5) 发热(43%):多为低热,少数患者可有中度以上的发热(7%)。
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(三) 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
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休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布, V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
肺栓塞的完整版课件
1
一、概述
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(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万,发病以50~60岁
最高,每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞,是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33%~38%,其中10%的患者于发
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治疗原则与措施
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治疗原则
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早期诊断,及时治疗
肺栓塞是一种紧急情况,需要迅速诊断和 治疗以防止病情恶化。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况,制定针 对性的治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段, 全面控制病情。
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3
床边超声心动图 探讨了床边超声心动图在肺栓塞诊断中的辅助作 用及适用场景。
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未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序等技术的发展,未来肺 栓塞治疗将更加注重精准医疗和个体 化治疗方案的制定。
远程医疗与智能诊疗系统
借助互联网和人工智能技术,远程医 疗和智能诊疗系统将在肺栓塞的诊疗 过程中发挥越来越重要的作用。
出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症,如消 化道出血、颅内出血等。
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心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常,如房颤、室上 速等,影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险,需密切监 测并采取预防措施。
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预防措施建议
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早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查,及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
诊断流程
首先进行临床评估,疑诊肺栓塞时进行 实验室检查,如D-二聚体等筛查,阳性 者进一步行影像学检查,如CTPA等确 诊。
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鉴别诊断与误区
鉴别诊断
需与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等疾病进行鉴别,通过详细询问病史、体格 检查和影像学检查等综合分析进行鉴别。
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未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入,肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流,有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展,远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多,为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变,对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中,超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象,提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大,因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时,对于疑似肺栓塞的患者,应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时,还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少,导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ,给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物,给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施,如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导
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PPT学习交流
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发病第二天(入PP院T学当习交天流)
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发病第三天PP(T学入习交院流第二天)
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发病第六P天PT(学习入交院流 第五天)
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动脉血气检查
肺血管床堵塞15%~20%时可出现 低氧血症 发生率76% 低碳酸血症 发生率93% 血氧分压也可完全正常。
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D二聚体
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超声心动图
超声心动图的非侵入性和可急诊操作 性 能间接提示肺栓塞存在征象
对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值
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有血流动力学改变的PE典型超声征 象包括: 右心室扩张、右室运动减弱; 室 间 隔 向 左 侧 膨 出 导 致 RV/LV 比 值 增大;
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4
PE可逆的危险因素:
肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行; 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等; 某些内科疾病如:肺炎、充血性心力竭; 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。
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肺栓塞的诊断
临床表现 PE具有多种多样临床表现,从完全无
症状到猝死的发生,呈现较宽的临床表 现谱。
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临床分型
六种基本临床症侯群:
1 猝死型 2 急性心源性休克型 3 急性肺心病型 4 肺梗死型 5 不能解释的呼吸困难 6 慢性反复肺栓塞(重症肺动脉高压和右心功能
不 全)
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肺动脉栓塞诊断和ppt课件
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与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是:(1)肺
动脉内充盈缺损;(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象);(3)肺野无血流灌注;(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加;栓塞部位肺血减少(Westermark征);未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量~ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1%,死亡率为0.01%~0.5%, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70%~90%来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为:诊断明确并危及生命者;血流动 力学不稳定,如休克、右心衰竭等;大面积肺栓 塞者,肺动脉主干或主要分支全部堵塞;有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者;右心房, 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
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主要症状
呼吸困难、胸痛、咳 血、惊恐、咳嗽、晕
厥等
实验室检查
低氧血症、低碳酸血 症、交联纤维蛋白降
解产物升高
常见体征
发热、呼吸急促、心率 增加、紫绀等
心电图
动态观察对肺栓塞的 诊断有一定参考意义
PART 2
肺门动脉扩张-截断现象
典型表现 肺栓塞部位肺血减少,区域性纹 理稀疏、纤细,部分消失,可见 肺梗死肺纹理增强
02若有成三角形实变影时,则为
肺梗死改变
间接 表现
03肺实质期呈“马赛克”征
04如发生肺动脉高压,则会出
现中心肺动脉增粗,右心室扩 大
肺动脉内充盈缺损,管壁 不规则、狭窄、排空延迟
肺动脉完全梗阻、缺支、 截断现象
纹理分布不均
未受累部位肺动脉代偿增 粗、扭曲
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肺动脉栓塞
医之为道大矣,医之为任重矣。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
目录
01
02
03
04
PART 1
临床常见肺动脉 栓子形成诱因:
1.外伤、术后及长期卧 床。 2.静脉曲张、血栓性静 脉炎。 3.心、肺疾病。
肺动脉栓塞发生 机制及栓子来源:
80%栓子来源于体部深静脉
04
晕厥
心源性晕厥 非心源性晕厥
感谢观看
胸腔积液,盘状不张、相 应部位膈肌升高
如果呈现腔内“轨道”征,表 明血栓呈游离状,随血流摆动, 提示为新鲜血栓
肺动脉CTA
直接征象---肺动脉腔内充盈缺损
蜂巢征
马鞍征
膨松样充盈缺损
直接征象---肺动脉腔内充盈缺损
漂浮征
心腔内血栓
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超声证实的DVT
1分
计分越高预后越差
谢谢大家!
PE的发生率:
肺栓塞准确发病率仍不清楚。
由于DVT是PE的标志,51%~71% DVT 患 者可能发生PE,故推测PE发病率不低。
在美国其发率超过1/1000,诊断后最初 3个月的死亡超过15%,其致命性可能与 MI一样严重。
在 西 方 国 家 PE 的 发 生 率 大 约 为 1/1000~0.5/1000
PE可逆的危险因素: 肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行; 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等; 某些内科疾病如:肺炎、充血性心力竭; 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。
肺栓塞的诊断
临床表现 PE具有多种多样临床表现,从完全
无症状到猝死的发生,呈现较宽的临床 表现谱。
临床分型
六种基本临床症侯群: 1 猝死型 2 急性心源性休克型 3 急性肺心病型 4 肺梗死型 5 不能解释的呼吸困难 6 慢性反复肺栓塞(重症肺动脉高压和右心
功能不 全)
常见症状——呼吸困难 不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可 能;
迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠 近中心部位的PE;
既往有心衰或肺脏疾病的患者:呼吸困 难加重可能是提示 PE 的唯一症状。
常见症状——胸痛 胸膜性疼痛,无论是否合并呼吸
困难,是PE最常见的表现(是由于 远端栓子刺激胸膜所引起)。
常见症状——晕厥
晕厥和休克是合并严重血流动力学反应 的中心型PE患者的特点,常伴有心排血 量减少的体征和 / 或急性右心衰体征;
较小肺栓塞也可因一时性脑循环障碍引 起;
也可能是慢性肺栓塞性肺动脉高压唯一 或最早症状,多数伴低血压、右心衰和 低氧血症。呼吸困难、胸痛或晕厥可单 独出现或共同表现。
常见症状——咯血 提示肺梗死 梗死后24小时后发生 发生率约30%
肺栓塞常见体征 呼吸增块(≥20次/分)有意义; 窦速 慢性肺动脉高压和右心功能不全
胸部X线平片
1. 区域性肺血管纹理变细、稀距和消失, 肺野透亮度↑(多有异常表现,但缺乏特 异性)。 2. 局部浸润性阴影。 3. 尖端指向肺门的楔形阴影。 4. 右下肺A干增宽或伴截断征。
肺动脉栓塞
组员分工
+ PPT演讲:何景柳 + PPT制作:周浩、张浩宇 + 材料收集:胡俊锴、刘平、刘欣益、 刘磊、
李旭东、罗洁、唐超、汤书琴、付桀、唐 耀明、王鑫 、吴滔、周玉霞、何玉梅、王 妍丹
概述
肺栓塞(pulmonary embolism PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合 征。其发病率、 死亡率、误诊率均 较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、 心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命, PE成为一个更常见的临床问题。是严 重的心肺疾病和公众健康的大敌
间接征象:局部无血流灌注或充盈缓慢和 排空延迟;剪枝征。
当非创伤性检查不能确诊时,应采用肺动 脉造影方法。
缺乏造影的征象时不应诊断PE。
急性PE的危险分层
危险分呈
Geneva预后指数:是采用8分计分系统确定
6项不良后果的预测因素
癌症
2分
低血压
2分
心力衰竭
1分
深静脉血栓史
1分
动脉低氧血症
1分
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT;有相 当好的诊断价值,敏感性90%, 特异性92%;
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段PE更 准确;正常螺旋CT来自果并不能除外单发的亚 段PE。
肺动脉造影
诊断的敏感性98%,特异性95~98%;
直接征象:血管完全阻塞(截断现象)或 充盈缺损;