尿崩症
尿崩症的科普知识
尿崩症的科研进展 最新研究动态
研究者正在探索新的治疗方法，包括基因治疗和 新药物的开发。
这些进展可能为尿崩症患者带来更多的希望。
尿崩症的科研进展
未来的研究方向
未来研究将重点关注尿崩症的发病机制和个体化 治疗方案。
新技术如干细胞疗法也可能为尿崩症的治疗开辟 新路径。
尿崩症的科研进展 临床试验的重要性
诊断的实验室检查
常见的实验室检查包括24小时尿量测定和水 负荷试验。
这些检查有助于确定尿崩症的类型并评估病 情严重程度。
尿崩症的治疗方法
尿崩症的治疗方法 中枢性尿崩症的治疗
通常使用合成抗利尿激素如去氨加压素（DDAVP ）进行治疗。
这种药物可有效减少尿液排出，缓解症状。
尿崩症的治疗方法
肾性尿崩症的治疗
尿崩症的症状与诊断
尿崩症的症状与诊断 尿崩症的主要症状
患者最明显的症状是频繁排尿和口渴，可能 还会出现脱水和电解质失衡。
脱水严重时可能导致低血压和晕厥。
尿崩症的症状与诊断 如何诊断尿崩症？
医生会通过病史、症状、尿液检查和血液检 查来确诊尿崩症。
尿液的稀释性和血清钠水平是关键指标。
尿崩症的症状与诊断
定期体检和及时处理相关疾病是关键。
尿崩症的预防与管理
尿崩症患者的日常管理
患者应定期复查，监测症状变化并调整治疗 方案。
与医生保持良好沟通，有助于及时应对并发 症。
尿崩症的预防与管理
支持与教育
患者及其家属应接受有关尿崩症的教育，了 解病情和治疗。
心理支持和患者教育对提高生活质量至关重 要。
尿崩症的科研进展
治疗可能包括增加水分摄入和使用非类固醇抗炎 药等药物。
肾性尿崩症的治疗相对复杂，需根据具体病因个 体化处理。
尿崩症病因有哪些
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尿崩症病因有哪些
导语：尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合
尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合患者的治疗方法，这样才可以尽早的治愈疾病，摆脱疾病的困扰与折磨，那么尿崩症病因有哪些呢？我们来了解一下吧。
1、原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症
约占1/3～1/2不等通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。
这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定。
2、继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、白血病、组织细胞病类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒、血管病变）等。
3、遗传性尿崩症
遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷，也可是didmoad 综合征的一部分。
（可表现为尿崩症糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作wolfram综合征）。
上述关于尿崩症病因的分析与希望，希望可以帮到大家，也希望尿崩症患者不要有心理压力，在平时的生活中做好疾病的预防工作，积
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尿崩症
尿崩症尿崩症（diabetes insipidus）是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素（antidiuretic hormone、A VP ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合症，主要表现为多尿（尿量超过3L/d）、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
病因：中枢性尿崩症可分为先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症。
先天性、特发性及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
遗传性肾性尿崩症成X-连锁隐形遗传，由女方遗传，男性发病，多为家族性；继发性肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症及药物也可导致肾性尿崩症。
实验室检查尿比重和尿渗透压尿比重多在 1.001-1.005；尿渗透压在50-200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmmol/L。
禁水试验是最常用的有助于诊断中枢性尿崩症的功能试验。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L,注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
中枢性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性中枢性尿崩症，可出现体重和血压下降，血浆胶体渗透压升高，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。
尿崩症
观察要点：
1.生命体征的观察 注意各项生命体征、瞳孔、神志的变化及中心 静脉压的监测，反映病人的有效血容量、心功能和血管张力等综 合状况。意识改变的原因有术后颅内血肿，脑水肿，下丘脑的损 害及水钠代谢紊乱等。尿崩症时伴随水分的丢失，大量电解质随 即排出，导致水，电解质紊乱，轻者出现烦躁，嗜睡，抽搐，定 向力障碍，甚至意识加快等深昏迷表现，提示机体水、电解质严 重失调，如不尽快控制尿崩症，则会导致机体其他器官的衰竭。 2.尿量观察 密切观察并准确记录每小时尿量，颜色，尿比重，准 确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现多尿，其诊断标准 为尿量 > 200ml/h ，尿比重<1.005 ，尿渗透压< 200mmol/L，血 渗透压> 300mmol/L，为尿崩症 。
3.电解质观察 低血钾（血钾＜3.5mmol/L）常由于尿崩症时钾排泄增加，而补 钾不足所致，临床上以乏力，恶心，呕吐，腹胀为主要表现，心 电图有心动过速及心律不齐。 高血钾（高血钾＞5.5mmol/L）常由于尿崩时大量低渗尿的排出， 常合并有高钠，高氯及血浆渗透压升高，早期无特殊症状，严重 时可出现四肢乏力，意识淡漠和感觉异常，皮肤发冷，心跳缓慢 或心律失常。心电图T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。 QRS波加宽，ST段升高。 高钠血症（血钠＞145mmol/L）常由于严重的细胞内脱水,使细胞 代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表 现为渴感，伴有尿崩症时可出现烦渴，晚期出现意识障碍，多表 现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷 。
尿崩症
神内七
谷洋洋
1.尿崩症的定义及分类 2.尿崩症的病因及发病机制 3.尿崩症的临床表现 4.尿崩症的观察要点 5.尿崩症的治疗 6.尿崩症的护理措施
尿崩症的科普知识PPT课件
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目录 引言 什么是尿崩症 尿崩症的治疗 尿崩症的预防
引言
引言
尿崩症是一种常见的内分泌系统疾 病，以频繁的尿量增多和夜尿为主 要表现，给患者带来很大的不便和 困扰。
本PPT将详细介绍尿崩症的病因、 症状、治疗以及预防等方面的知识 ，以帮助大家更好地了解和预防这 一疾病。
尿崩症的治疗
尿崩症的治疗
药物治疗：目前，常用的治疗尿崩症的 药物包括利尿剂、抗利尿激素和补充激 素等。患者应根据病情和医生建议进行 选药。
食疗治疗：患者可以适当控制水分摄入 ，增加高钾、低盐、高蛋白等食物的摄 入。
尿崩症的治疗
手术治疗：对于某些特殊情况下， 如中枢性尿崩症、垂体瘤引起的尿 崩症等，医生可能会建议进行手术 治疗。
尿崩症的预防
尿崩症的预防
均衡饮食：适当控制水分、加强体育锻 炼、调整饮食结构等，有利于预防尿崩 症的发生。 定期体检：尿崩症的早期症状通常比较 难以察觉，因此建议人们定期进行全面 体检，以及时发现和治疗尿崩症。
尿崩症的预防
积极治疗其他疾病：一些其他 疾病如肥胖症、糖尿病等都可 能导致尿崩症的发生，因此患 者应积极治疗这些疾病。
什么是尿崩症
什么是尿崩症
简介：尿崩症是一种由于抗利尿激素分 泌不足或者肾脏对其不敏感而导致的多 尿症。 病因：尿崩症的病因非常复杂，可以是 遗传因素、外伤、炎症等导致，也可是 因为某些药物引起。
什么是尿崩症
症状：患者主要表现为频繁的 尿量增多和夜尿，严重者甚至 可能导致脱水、电解质紊乱等 情况。
尿崩症
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素素缺乏/其他原因所 致多尿
原理在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～ 1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～ 90ng)； 禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持 续增加； AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从 尿中排出。 正常人禁水后 血渗透压升高 循环血量减少 刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗 透压变化不大
5．保持皮肤、粘膜的清洁。 6．有便秘倾向者及早预防。 7．药物治疗及检查时，应注意观察疗效 及副作用，嘱患者准确用药。 8.加强心理护理，树立信心。
[健康指导］ 1．患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身 边备足温开水。 2注意预防感染，尽量休息，适当活动。 3．指导患者记录尿量及体重的变化。 4．准确遵医给药，不得自行停药。 5．门诊定期随访。
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等； 喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症 尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
辅助检查
血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 禁水试验 高渗盐水试验 血浆AVP测定 中枢性尿崩症的病因诊断
遗传性尿崩症
单一遗传性缺陷
DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋
物理性损伤
常见诱因 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性 严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退 创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
尿崩症科普讲座PPT
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
尿崩症的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 尿崩症的病因是什么？ 3. 如何诊断尿崩症？ 4. 尿崩症的治疗方法有哪些？ 5. 尿崩症患者生活中的注意事项。
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种内分泌疾病，主要特征是排尿量异 常增多和尿液稀薄。
其主要原因是抗利尿激素分泌不足或肾脏对其反 应不良。
包括尿液和血液的定期测试。
尿崩症患者生活中的注意事项。 心理支持
心理支持对患者的情绪管理和生活质量非常重要 。
建议加入支持小组，与其他患者交流经验。
谢谢观看
尿崩症的治疗方法有哪些？
尿崩症的治疗方法有哪些？ 药物治疗
中心性尿崩症通常通过合成抗利尿激素（如 去氨加压素）进行治疗。
肾性尿崩症则可能需要不同的药物管理。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 生活方式调整
患者需注意补充水分，并避免脱水。
保持健康的生活方式对症状管理至关重要。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 定期监测
常见原因包括脑部损伤、肿瘤或遗传性疾病 。
这些因素会影响抗利尿激素的产生。
尿崩症的病因是什么？
肾性尿崩症的原因
可能由遗传病、药物副作用或肾脏疾病引起 。
这些因素会妨碍肾脏对抗利尿激素的正常反 应。
尿崩症的病因是什么？ 其他因素
脱水、严重感染和手术后恢复期也可能诱发 尿崩症。
了解这些病因有助于早期识别和治疗。
定期随访以监测病情变化和调整治疗方案。
早期发现并处理可能的并发症是非常重要的 。
尿崩症患者生活中的注意事项 。
尿崩症患者生活中的注意事项。 饮水管理
患者应保持充足的水分摄入，避免脱水。
建议使用水瓶随身携带，确保随时饮水。
尿崩症诊治指南
• 预后：
• 预后取决于基本病因，轻度脑损伤或感染引起
的尿崩症可完全恢复，颅内肿瘤或全身性疾病所 致者预后不良。特发性尿崩症常属永久性 ，在充 分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以 基本维持正常的生活，对寿命影响不大。
• •
• 谢 谢 聆 听！
• 垂体柄断离（如头部外伤）可引起三相性尿崩症，即急性 期（1-3天）尿量明显增加，尿渗透压下降；第二阶段（ 4-5天）尿量迅速减少，尿渗透压上升及血钠降低（与后 叶垂体轴素溶解释放过多ADH有关）；第三阶段为永久性 尿崩症。
• 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，此外 ，还有常染色体隐性遗传性、X连锁隐性遗传性尿崩症。 Wolfram综合征由WFS1基因突变引起，可表现为尿崩症 、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，为常染色体隐性遗传，但 极为罕见。
• （正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗 透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗 透压可上升达300mOsm/L。
•
• (2)血浆精氨酸加压素测定(正常人血浆AVP（随意 饮水）为2.3～7.4pmol/L)，禁水后可明显升高。
• 但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加 或增加不多。
• （3）.垂体后叶素水剂：作用仅能维持3-6小时， 每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损
• 伤或手术时出现的尿崩症，每次5-10U，皮下注 射。
• 3、其他抗利尿药物
• （1）.氢氯噻嗪：每次25mg,每日2-3次，可使尿 量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增 加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远 曲小管的原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩 症也有效。
• 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦 ，困倦无力。
尿崩症,尿崩症的症状,尿崩症治疗【专业知识】
尿崩症,尿崩症的症状,尿崩症治疗【专业知识】疾病简介尿量超过3L/d称尿崩。
引起尿崩的常见疾病称尿崩症。
尿崩症(diabetes iipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
疾病病因一、发病原因1.中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil 颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener 肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
尿崩症名词解释
尿崩症名词解释尿崩症（diabetes insipidus）是一种与抗利尿激素ADH（抗利尿激素，也称为vasopressin或者尿素等）分泌或作用障碍有关的疾病。
尿崩症表现为尿量过多、尿液稀释及体液失衡等症状。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
1. 中枢性尿崩症（central diabetes insipidus）是由于垂体后叶抗利尿激素ADH分泌不足或者缺乏造成的。
常见的病因包括垂体瘤、垂体手术或外伤、垂体炎症、遗传疾病等。
患者出现多尿、口渴、尿液稀释、尿比重降低等症状。
治疗常通过补充人工合成的ADH或者其衍生物来控制尿量和体液平衡。
2. 肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）是由于肾小管对ADH作用缺乏或者抵抗造成的。
肾性尿崩症可由遗传疾病、药物（如利尿剂或口服类固醇）使用、慢性肾脏疾病等引起。
患者尿量过多，尿液稀释，但补充人工合成ADH对于控制尿量没有效果。
治疗主要以纠正潜在的病因和使用其他药物（如非甾体抗炎药、抗结核药物等）来提高肾小管对ADH的敏感性。
尿崩症临床上最突出的症状是多尿和口渴。
多尿是指每天尿量超过2.5-3L（正常尿量为1-1.5L），甚至可以超过10L（所谓'giant diuresis'）。
口渴是由于尿量增多，导致体内水分丢失，从而引起机体的渴望补充水分。
尿液稀释是尿量增多的结果，常表现为尿比重降低，低于1.005。
其他症状包括体液失衡，饮水增加，多饮而尿量不增加等。
尿崩症的治疗取决于具体病因及类型。
中枢性尿崩症的治疗目标是补充缺乏的ADH，通常通过给予含有合成ADH的药物来实现。
肾性尿崩症的治疗则主要是纠正潜在的病因以及通过改善肾小管对ADH的反应来减少尿量。
总之，尿崩症是一种与ADH分泌或作用障碍有关的疾病，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
它表现为多尿、口渴、尿液稀释等症状，治疗的目标是恢复体液平衡并控制尿量。
尿崩症(diabetes insipindus)
尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素（vasopressin,VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症）或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴低比重尿和低渗尿。
尿崩症是由什么原因引起的？【病因学】1.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症约占1/3～1/2不等通常在儿童起病很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时应尽可能地寻找原因密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定有报道原发性尿崩症患者视上核室旁核内神经元减少且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体2.继发性尿崩症发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤颅咽管瘤胚胎瘤松果体瘤胶质瘤脑膜瘤转移瘤白血病组织细胞病类肉瘤黄色瘤结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒血管病变）等3.遗传性尿崩症遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷也可是DIDMOAD综合征的一部分（可表现为尿崩症糖尿病视神经萎缩耳聋又称作Wolfram综合征）4.物理性损伤常见于脑部尤其是垂体下丘脑部位的手术同位素治疗后严重的脑外伤后外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现几天后消失经过1～5天的间歇期后尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性严重的脑外伤常伴有颅骨骨折可出现尿崩症燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退创伤所致的尿崩症可自行恢复有时可持续6个月后才完全消失妊娠期间可出现尿崩症症状分娩后数天症状消失席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致这种病人血浆AVP水平增高对大剂量AVP缺乏反应而对desmopressin治疗有反应分娩后症状缓解【发病机理】1.血管加压素的生理（一）AVP的合成与代谢血管加压素在下视丘视上核室旁核神经元内合成其最初产物为前激素原进入高尔基体内形成激素原后者被包裹在神经分泌囊泡内囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽即精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin,AVP）和一种分子量（neurophysin）以及一种39个氨基酸组成的糖肽这三种产物均释放到外周血中AVP由下丘脑神经元分泌后沿丘脑-神经垂体束下行至末梢储存于神经垂体中近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带AVP也可分泌到垂体门脉系统在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处AVP与位于肾脏远曲小管集合管内皮细胞结合促进水从管腔向间质流的帮助维持渗透压和体液容量的恒定AVP在血浆中浓度很低并无血管活性作用但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定在随意摄入液体的情况下神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP外周血AVP浓度在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)血中AVP浓度随昼夜变化深夜及清晨最高午后最低在正常给水时健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol(400～1500ng)从尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)禁水24～48小时后AVP的释放增加3～5倍血及尿中水平持续增加AVP主要在肝脏和肾脏灭活近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出（二）AVP释放的调节1.渗透压感受器AVP的释放受多种刺激的影响正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节渗透压的变化刺激AVP的产生与释放血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围给于正常人20ml/kg水负荷后平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O2.容量调节血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放除此之外正在呼喊直立温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍3.压力感受器低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器刺激AVP释放失血所致的低血压是最有效的刺激此时血浆AVP浓度明显增加同时可导致血管收缩直到恢复血容量维持血压的作用4.神经调节下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能如乙酰胆碱血管紧张素Ⅱ组织胺缓激肽γ-神经肽等均可刺激AVP的释放随着年龄增大AVP时血浆渗透压增高的反应性增强血浆AVP浓度进行性升高这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高5.药物影响能刺激AVP释放的药物包括烟碱吗啡长春新碱环磷酰胺氯贝丁酯氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用苯妥英钠氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用（三）AVP对禁水和水负荷的反应禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变正常人禁水18～24小时后血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O血浆AVP浓度增加到14～23pmol/L(15～25ng/L)进水后可抑制AVP释放正常人饮入20ml/kg的水负荷后血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O（四）AVP释放和渴觉的关系正常情况下AVP的释放和口渴的感觉协调一致两者均由浆渗透压轻度增高所引起当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时口渴感逐渐明显直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水因此在正常情况下失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉增加液体摄入以恢复和维持正常血浆渗透压相反当渴觉丧失时体液丧失不能通过饮水及时纠正尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液仍会发生高钠血症（五）糖皮质激素的作用肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值糖皮质激素可以防止水中毒并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常肾上腺功能减退时尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管减低水的通透性在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄（六）AVP作用的细胞学机制AVP作用小肾小管的机制：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加使水的重吸收增加很多离子和药物能影响AVP的作用钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应也抑制依赖cAMP的蛋白激酶相反氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用2. 在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病通过比较正常饮水水负荷禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化可以将中枢性尿崩症归纳为四型：①型：禁水时血渗透压明显升高时而尿渗透压很少升高注射高渗盐水时没有AVP的释放这种类型确实存在AVP缺乏②型：禁水时尿渗透压突然升高但在注射盐水时没有渗透压阈值这些病人缺乏渗透压感觉机制仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放③型：随着血浆渗透压升高尿渗透压略有升高AVP释放阈值升高这些病人具有缓慢AVP释放机制或者说渗透压感受器敏感性减低④型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP但释放量低于正常②～④型患者对恶心烟碱乙酰胆碱氯磺丙脲安妥明有很好的抗利尿作用提示AVP的合成和贮存是存在的在适当的刺激下才释放在极少情况下②～④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微甚至缺乏尿崩症的依据尿崩症有哪些表现及如何诊断？利用血浆尿渗透压测定可以诊断尿崩症方法可靠安全临床医师可迅速诊断并开始治疗尿崩症容易与哪些疾病混淆？尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别有些通过病史可以鉴别（如近期使用锂或甘露醇在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植）在其他病人通过体检或简单的试验室检查将提示诊断（如糖尿病肾脏疾病镰状红细胞贫血高钙血症低钾原发怀醛固酮增多症）先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿由于对AVP无反应所致女性较男性病情较轻在禁水时可浓缩尿液用大量脱氨加压素治疗有效有一患此疾病的家庭在X线染色体的短臂上有一异常基因大多数病人有V2受体异常有些病人丰在受体后缺陷所有病人V1受体功能正常当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高可明确肾性尿崩症的诊断原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别也可能两种形式同时存在长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆间歇性大量饮水即使稀释尿液的能力正常也可导致水中毒和稀释性低钠血症这种现象少见但这些病人发生低钠的倾向增加这些患者多饮多尿常常是不稳定的且常无夜间多尿这与尿崩症的长期多饮从尿不同结合低血浆渗透压及低渗透压可明确原发性多饮的诊断关系正常或常于正常禁水试验中尿渗透压稳定时注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失尿渗透压与血渗透压相比可低于正常因此有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症而有些病人可能两种情况兼而月之（一）水剂加压素尿崩症可用激素替代治疗血管加压素口服无效水剂血管加压素5～10U皮下注射作用可持续3～6小时这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗因其药效短可识别神经垂体功能的恢复防止接近静脉输液的病人发生水中毒（二）粉剂尿崩症赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂使用一次可产生4～6小时抗利尿作用在呼吸道感染或过敏性鼻炎时鼻腔粘膜水肿对此类药物吸收减少在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人应皮下注射脱氨加压素（三）长效尿崩停长效尿崩停是鞣酸加压素制剂每毫升含5U从0.1ml开始可根据每日尿量情况逐步增加到0.5～0.7ml/次注射一次可维持3～5天深部肌肉注射注射前充分混匀发勿过量引起水中毒（四）人工合成DDAVP（1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin）DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400抗利尿与升压作用之比为4000：1作用时间达12～24小时是目前最理想的抗利尿剂1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用（五）其他口服药物具有残存AVP释放功能的尿崩症病人可能对某些口服的非激素制剂有反应氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP并加强AVP对肾小管的作用可能增加小管cAMP的形成但对肾性尿崩症无效200～500mg每日一次可起到抗利尿作用吸收后数小时开始起作用可持续24小时氯磺丙脲可以恢复渴觉对渴觉缺乏的病人有一定作用此药有一定的降糖作用但按时进餐可必免发生低血糖其他副作用还有可引起肝细胞损害白细胞减少双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明起初作用为盐利尿造成轻度失盐细胞外液减少增加近曲小管对水份的再吸收使进入远曲小管的初尿量减少增加近曲小管对水份的再吸收使进入远曲小管的初尿量减少确切机理不详对肾性尿崩症也有效可使尿量减少50%左右与氯磺丙尿和用有协同作用剂量50～100mg/d分次服服药时宜低盐饮食忌喝咖啡可可类饲料安妥明能刺激AVP的释放也可用于治疗尿崩症100～500mg每日3～4次副作用有肝损害肌炎及胃肠道反应酰氨脒嗪也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿作用每日400～600mg有效但此要有其他毒副作用而未广泛使用继发性尿崩症应首先考虑病因治疗如不能根治者也可按上述药物治疗。
尿崩症的科普知识课件
尿崩症的定义与类型 中枢性尿崩症
中枢性尿崩症是由于脑下垂体分泌抗利尿激素（ ADH）不足所致。
常见原因包括脑外伤、肿瘤或感染。
尿崩症的定义与类型 肾性尿崩症
肾性尿崩症是肾脏对抗利尿激素反应不良，导致 尿液浓缩能力下降。
通常与遗传性疾病或某些药物有关。
尿崩症的症状与体征
尿崩症的症状与体征 主要症状
加强对尿崩症的健康教育，帮助患者和家属了解 疾病管理。
包括注意饮水、认知症状等。
尿崩症的预防与管理 心理支持
提供心理支持与咨询，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
支持小组和专业心理咨询师可以提供帮助。
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水负荷试验
在专业医生的指导下进行水负荷试验，观察尿液 的排泄情况。
此试验可帮助确认尿崩症的类型。
尿崩症的治疗
尿崩症的治疗
药物治疗
中枢性尿崩症通常使用抗利尿激素的合成药 物，如去氨加压素。
肾性尿崩症则可能需要使用其他药物来改善 肾脏对抗利尿激素的反应。
尿崩症的治疗 生活方式调整
患者应注意饮水量的控制，避免脱水，并在 医生指导下进行饮食调整。
因此，早期识别和干预至关重要。
尿崩症的诊断
尿崩症的诊断
病史与症状
医生会详细询问患者的病史以及症状表现，以确 定是否存在尿崩症的可能性。
包括排尿频率、饮水量等信息。
尿崩症的诊断
实验室检查
通过尿液和血液的实验室检查来评估尿液的浓缩 能力和抗利尿激素的水平。
常用的检查包括尿渗透压和血浆渗透压测定。
尿崩症的诊断
例如，增加盐分摄入以减少尿液排出。
尿崩症的治疗 定期随访
尿崩症患者需要定期随访，监测病情变化和 药物效果。
医 早期识别
尿崩症诊断金标准
尿崩症诊断金标准
尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）的诊断金标准包括以下几个方面：
1.尿量增多：尿崩症患者通常会表现为明显的多尿，每天尿量可
达到数升以上，尿液呈稀薄清澈。
2.尿比重降低：由于尿液稀释，尿比重通常较低，正常尿液比重
为1.005-1.030，而尿崩症患者的尿比重可能低于1.005。
3.渴望感增加：尿崩症患者由于大量尿液的丢失，常伴有渴望感
的明显增加，可能导致大量饮水。
4.水负荷试验：这是尿崩症的确诊试验之一。
患者在医生的监护
下口服大量水分，然后测定尿液浓缩功能。
如果尿液不能充分浓缩，可以支持尿崩症的诊断。
5.抗利尿激素测定：通过检测抗利尿激素（如抗利尿激素ADH，
也称为抗利尿素或vasopressin）的水平，可以帮助确认尿崩症的类型，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
6.磁共振成像（MRI）：对于中枢性尿崩症，进行脑部MRI检查
有助于发现颅咽管瘤、垂体瘤等引起尿崩症的结构性问题。
在进行尿崩症的诊断时，医生通常会综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息，以确保准确诊断并制定合适的治疗方案。
如果您或他人有尿崩症的症状，建议及时就医并接受专业医生的评估和诊断。
尿崩症的诊断标准
尿崩症的诊断标准
尿崩症是一种稀释性尿液过多的疾病，主要特征是多尿和频尿。
下面是常用的尿崩症诊断标准：
1. 多尿：24小时尿量超过40毫升/千克体重（或3.0升/1.73平方米体表面积）。
2. 渗透性多尿：24小时尿渗透浓度低于300毫摩尔/千克（或270毫摩尔/升）。
3. 尿液渗透性恢复不良：口服利尿激素后，尿液渗透浓度仍然低于600毫摩尔/千克 （或540毫摩尔/升）。
4. 排除其他原因：排除肾脏功能异常、肾上腺功能异常和水负荷不足等导致的多尿情况。
5. 具有典型的临床表现：如夜间多尿、喝水增多、口渴、脱水等。
这些标准通常用于初步诊断尿崩症，但具体的诊断需要综合临床症状、实验室检查和医师的判断。
如果怀疑尿崩症，请咨询医疗专业人员进行评估和确诊，并根据具体情况进行治疗。
尿崩症诊断金标准(一)
尿崩症诊断金标准(一)尿崩症诊断金标准什么是尿崩症？尿崩症是一种罕见的疾病，主要表现为多尿、多饮、尿液浓缩功能障碍等症状，并伴随着抗利尿激素（如抗利尿激素ADH）水平异常的现象。
尿崩症的诊断和治疗都需要依据一定的标准和流程进行，下面将介绍尿崩症的诊断金标准。
尿崩症诊断金标准尿崩症的诊断主要基于以下几个方面的指标：1.病史分析：–初步辨别症状是否与尿崩症相关，包括多饮、多尿等症状。
–了解患者的饮水和尿量情况，是否存在异常。
–询问药物使用史，某些药物可能引发尿崩症。
2.尿液检查：–检查尿液比重，低尿液比重可以提示尿液浓缩功能障碍。
–检查尿液渗透压，高渗透压可能是尿崩症的指标之一。
3.血液检查：–检查血浆ADH水平，低于正常范围可能是尿崩症的指标。
–检查血钠水平，高血钠可能与尿崩症相关。
4.尿崩试验：–进行液体限制试验，观察尿液量的变化。
如果尿液量显著减少，则可能是尿崩症。
尿崩症诊断流程尿崩症的诊断通常需要以下的流程：1.病史采集：详细询问患者的症状、饮水和尿量情况，以及可能的药物使用史。
2.尿液检查：采集尿液样本，检查尿液比重和渗透压。
3.血液检查：抽取血液样本，检查血浆ADH水平和血钠水平。
4.尿崩试验：对符合条件的患者进行液体限制试验，观察尿液量的变化。
5.诊断结论：根据以上的指标判断是否存在尿崩症，给出诊断结果。
尿崩症治疗和预后一旦确诊为尿崩症，治疗主要包括药物治疗和行为治疗。
药物治疗常使用抗利尿激素替代治疗，如口服或鼻腔给药的补充ADH药物。
行为治疗则包括限制饮水量、规律排尿等。
尿崩症的预后较为良好，如果能及时诊断并进行规范治疗，多数患者的症状可得到缓解，生活质量也会得到提升。
以上就是尿崩症的诊断金标准及相应的诊断流程。
如果怀疑自己或他人患有尿崩症，建议尽早就医并遵循医生的指导进行诊断和治疗。
尿崩诊断标准(一)
尿崩诊断标准(一)尿崩诊断标准什么是尿崩症？尿崩症是一种与抗利尿激素有关的疾病，表现为尿量增多和尿浓度降低。
它可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
尿崩诊断标准尿崩诊断依据国际糖尿病联盟(IUDD)和欧洲糖尿病联盟(EDD)的共识标准，主要包括以下几个方面：1.尿量增多：24小时尿量超过3升。
需排除多饮症和多尿症。
2.尿比重降低：尿比重低于（尿渗透浓度低）。
需排除不能测定尿比重的病因。
3.渴感强烈：口渴异常、大量饮水。
4.血浆渗透浓度增高：以高渗透性非酮症性高血糖为主。
排除高渗透性酮症、尿毒症等引起的高渗透状态。
5.血补体成分减少：补体C3、C4低下。
6.顺铂试验阳性：顺铂注射后，尿量增加。
诊断流程尿崩症的诊断流程如下：1.根据病史和体格检查，判断是否存在尿崩症的症状和体征。
2.进行尿液和血液检查，测定尿量、尿比重、血浆渗透浓度、补体C3、C4等指标。
3.使用顺铂试验，观察尿量增加的情况。
4.排除其他引起尿量增多和尿浓度降低的病因，如多饮症、多尿症、高渗透性酮症、尿毒症等。
5.根据尿崩诊断标准，确定是否符合尿崩症的诊断要求。
6.鉴别中枢性尿崩症和肾性尿崩症，进行进一步的治疗。
注意事项在诊断尿崩症时，需要注意以下事项：•尿崩症的确诊需要综合临床症状、体征和实验室检查结果。
•需要排除其他引起尿量增多和尿浓度降低的病因。
•顺铂试验是一种辅助诊断手段，具有一定的特异性和敏感性。
•尿崩症的治疗应根据病因进行个体化的选择和调整。
结论尿崩诊断标准的制定为尿崩症的诊断提供了明确的参考依据。
在临床实践中，医生应严格遵循这些标准，结合病史、体格检查和实验室检查结果，准确诊断和治疗尿崩症。
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查房内容：病情介绍叶强，男，30岁。
因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克，患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿，每天饮水7000-8000ml，白天小便7-8次，夜间小便3-4次，到当地医院就诊，当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常，随后自述到湘雅医院就诊，完善相关检查（具体不详）后待排除垂体病变，不排除尿崩症，当时未予药物及手术干预，定期复查。
今患者自觉上述症状无明显好转，遂到我院门诊就诊，门诊以“多尿查因，尿崩症？”收入院。
查体：T：36.3℃ P：87次/分 R：20次/分，BP：118/83mmHg。
尿比重是1.010（参考范围1.015-）。
2016-08-15查体：MRT：垂体柄局部明显细小，考虑垂体柄阻断综合征。
自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠良好，大便正常，小便如上所述，近期体重无明显增减。
尿崩症定义：尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
（尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。
抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。
当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。
）
尿崩症的病因有哪些
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症
肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。
多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。
先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
临床表现：中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。
一般起病日期明确。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。
夜尿显著增多。
一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。
尿比重比较固定，呈持续低尿比重，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。
口渴常很严重。
一般尿崩症患者喜冷饮。
遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。
肿瘤和颅脑外伤及手术谵妄、痉挛、呕吐等。
当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。
尿崩症的确诊方法
①尿量多，一般 4~l0L /d
②低渗尿，尿渗透压 < 血浆渗透压，一般低于 200mOsm/L ，尿比重多在
1.005~1.003 以下；
③禁水加压试验不能使尿渗透压和尿比重增加；
④ ADH 或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。
尿崩症的诊断标准：
⑴尿出量大于入量，尿量超过2—3L/天；
⑵尿比重低， < 1.005
⑶尿渗透压低 < 200mmol/L，血渗透压＞300mmol/L
⑷血钠正常或增高；
⑸口渴明显；
⑹应除外血糖和血尿素增高、升高所引起的渗透性利尿。
尿崩症的治疗：治疗的目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。
在治疗中需要强调两点：⑴尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，
所以，用盐水来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。
⑵尿崩症的急性期是一个动态的过程，因此治疗方案不能一成不变。
治疗原则如下：
⑴清醒的病人一般可以口服补充液体，而不必进行电解质的替代治疗，因为患者能在正常渴感支配下保证足够的入量；
⑵昏迷或渴感减退的患者，可经静脉补充低渗液体，一般根据液体出入量和体重变化来保证患者的液体出入平衡；
⑶对一些需要限制补液的患者（如老年人、心脏病及儿童）和尿量超过250ml/h 或6—7L/天伴尿比重低于1.003、血钠升高的患者，应给予ADH减少患者的尿量和补液量。
但须注意ADH的用量，防止用良不足患者脱水和用量过大造成ADH 异常增多综合症（SIADH）；
⑷对于部分性尿崩症患者治疗措施主要是：限制水的入量；应用安妥明和卡马西平刺激神经垂体释放ADH；应用噻嗪类利尿剂双氢克尿噻通过增加钠的排出，降低肾小球滤过率，增加肾脏近曲小管对水分的重吸收；应用氯磺丙脲增强ADH 对肾脏的作用。
⑸手术后尿崩症多为三相型或暂时型，其治疗方法为皮下或静脉内给予短效ADH 制剂，如垂体后叶素水剂、L-精氨酸加压素，并应在患者重新出现多尿后再继续应用，防止出现医源性SIADH。
⑹对慢性尿崩症患者，应建立长期的治疗计划，可以给予加压素鞣酸盐油剂等长效ADH，以减少给药次数。
⑺弥凝是用于治疗尿崩症稳定期和慢性尿崩症的常用口服药物。
它是合成的去氨加压素，一般从0.05mg，2—3次/天开始，根据每日尿量调整剂量。
治疗：1、激素代替疗法：去氨加压素、鞣酸加压素注射液、垂体后叶素水剂
2、其它抗利尿药物：氢氧噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲
3、病因治疗
护理诊断：体液不足（与进水有关）
焦虑
知识缺乏
潜在并发症
睡眠紊乱（夜尿有关）
护理措施：
1、监测生命体征：测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况
2、预防感染：因失水常使唾液及汗液分泌减少，引起口腔黏膜及皮肤干燥，弹性差，造成损伤性感染，因加强口腔及皮肤的护理
3、心理护理：多安慰，开导病人，解释疾病的过程及良好的情绪对对恢复的重要性，使其树立信心，消除顾虑，能更好地配合治疗
4、健康教育：讲解疾病知识。