高渗性昏迷ppt课件
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e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
七、诊断要点
在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：
A B C
对呼气中有烂苹果 味的、意识障碍的 患者，应及时作相 关检查以明确有无 酮症酸中毒。
有糖尿病史，结合 对不明原因的休克、 血糖、血酮体、尿 昏迷伴酸中毒表现 酮体、二氧化碳结 均要考虑有无酮症 合力、血气分析等， 酸中毒可能； 不难作出诊断；
水,电解质,酸碱平衡失调
高血糖,高血酮,代谢性酸中毒
三、DKA病因与诱因
DKA起于糖尿病，其中1型糖尿病患者有自发DKA倾向， 2型糖尿病在某些诱因作用下也可发 生DKA。
A.
B.
C.
D.
感染：超过 胰岛素剂量 50%，以 不足或突然 呼吸、消化、 中断及饮食 泌尿系统及 失控。 皮肤感染居 多。
临床表现
• 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈 (8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄 糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性 利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越 多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年 人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排 泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不 明显。
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
二氧化碳结合力(CO2CP)↓，轻者为 13.5~18.0 mmol/l，重度则<9.0 mmol/l； 血PH<7.35； 血液碱剩余(BE)负值增大(< −2.3 mmol/l)。
d. 酸中毒
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
血钾早期正常或偏高。血钠、血氯 a. 血糖 降低。此外，DKA时常同时伴有缺 磷和缺镁； b. 血酮 尿素氮和肌酐可↑（肾前性)； 血常规： 血白细胞总数升高，中性 c. 电解质 粒细胞比例升高； 其他：偶有血乳酸浓度升高（大于 d. 酸中毒 1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶轻 度升高明显升高提示可能并存急性 e. 阴离子间隙 胰腺炎。
高渗性昏迷
糖尿病酮症酸中毒合并高 性昏迷护理查房
目录
糖尿病相关知识
DKA相关知识
HNDC相关知识
病例介绍
护理诊断与措施 护理前沿——规范血糖监测技术
糖尿病定义
• 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用引 起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢 异常综合征临床综合征。 • 因胰岛素的分泌或作用的缺陷，或者两者 同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、 脂肪、水和电解质等代谢紊乱。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
• 2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显 增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细 胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进 一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴 而多饮。多饮进一步加重多尿。
临床表现
• 3、多食糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对 缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利 用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平， 但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织 细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激 摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不 能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排 泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能 量缺乏亦引起食欲亢进。
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水 征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。 血糖可高达 30mmmol/l或以上，尿酮强 阳性。
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血 尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸 深快、严重代谢性酸中毒（ 动脉血 PH < 7.0）。
应激：大手 有时还可以 术、创伤、 无明显诱因。 分娩以及严 重精神刺激 等。
四、DKA病理生理
酸中毒 严重失水
携带氧系 统失常 中枢神经 功能障碍
DKA
电解质平 衡紊乱 周围循环衰竭 和肾功能障碍
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、 食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。
辅助检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
血糖超过36.10mmol/l时常可伴有 高渗性昏迷。
血糖增高，多数为16.7mmol/l以上， 有时可达33.3 mmol/l或以上；
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
DKA时，血酮体定量一般在5mmol/l (50mg/dl) 以上，有时可达30mmol/l， 大于5mmol。
糖尿病流行情况（全球）
3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1994年 1997年 2000年 2010年 2025年 患者人数（亿）
WHO 2001
控制范围
理想mmol/L 尚可mmol/L 差 mmol/L
空腹血糖 餐后血糖 HbIC 4.4-6.1 4.4-8.0 <=6 <=7.0 <=10.0 <=8 >7.0 >10.0 >10
f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
主要与酮体形成增加有关
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-， 阴离子间隙增大；如果阴离子间隙增 大提示有机酸增加，若患者为糖尿病 则提示DKA。
1、空腹血糖的正常值？ 2、糖尿病的典型症状？
三、糖尿病急慢性并发症
急性
糖尿病酮 症酸中毒
慢性
大血管 病变 微血管 病变 神经病 变 感染
糖尿病非 酮症高渗 性昏迷 乳酸酸 中毒
糖尿 病急 慢性 并发 症
低血糖 昏迷
一、什么是糖尿病酮症酸中
毒
(DKA)？
胰岛素↓ 胰岛素拮抗激素↑ 糖,脂肪,蛋白质紊乱
临床表现
• 4、体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量 正常，甚至增加，但体重下降，主要是由 于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗， 机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂 肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮 平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一 旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后， 体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿 病患者在治疗过程中体重持续下降或明显 消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他
七、诊断要点
在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：
A B C
对呼气中有烂苹果 味的、意识障碍的 患者，应及时作相 关检查以明确有无 酮症酸中毒。
有糖尿病史，结合 对不明原因的休克、 血糖、血酮体、尿 昏迷伴酸中毒表现 酮体、二氧化碳结 均要考虑有无酮症 合力、血气分析等， 酸中毒可能； 不难作出诊断；
水,电解质,酸碱平衡失调
高血糖,高血酮,代谢性酸中毒
三、DKA病因与诱因
DKA起于糖尿病，其中1型糖尿病患者有自发DKA倾向， 2型糖尿病在某些诱因作用下也可发 生DKA。
A.
B.
C.
D.
感染：超过 胰岛素剂量 50%，以 不足或突然 呼吸、消化、 中断及饮食 泌尿系统及 失控。 皮肤感染居 多。
临床表现
• 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈 (8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄 糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性 利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越 多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年 人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排 泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不 明显。
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
二氧化碳结合力(CO2CP)↓，轻者为 13.5~18.0 mmol/l，重度则<9.0 mmol/l； 血PH<7.35； 血液碱剩余(BE)负值增大(< −2.3 mmol/l)。
d. 酸中毒
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
血钾早期正常或偏高。血钠、血氯 a. 血糖 降低。此外，DKA时常同时伴有缺 磷和缺镁； b. 血酮 尿素氮和肌酐可↑（肾前性)； 血常规： 血白细胞总数升高，中性 c. 电解质 粒细胞比例升高； 其他：偶有血乳酸浓度升高（大于 d. 酸中毒 1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶轻 度升高明显升高提示可能并存急性 e. 阴离子间隙 胰腺炎。
高渗性昏迷
糖尿病酮症酸中毒合并高 性昏迷护理查房
目录
糖尿病相关知识
DKA相关知识
HNDC相关知识
病例介绍
护理诊断与措施 护理前沿——规范血糖监测技术
糖尿病定义
• 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用引 起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢 异常综合征临床综合征。 • 因胰岛素的分泌或作用的缺陷，或者两者 同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、 脂肪、水和电解质等代谢紊乱。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
• 2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显 增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细 胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进 一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴 而多饮。多饮进一步加重多尿。
临床表现
• 3、多食糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对 缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利 用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平， 但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织 细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激 摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不 能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排 泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能 量缺乏亦引起食欲亢进。
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水 征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。 血糖可高达 30mmmol/l或以上，尿酮强 阳性。
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血 尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸 深快、严重代谢性酸中毒（ 动脉血 PH < 7.0）。
应激：大手 有时还可以 术、创伤、 无明显诱因。 分娩以及严 重精神刺激 等。
四、DKA病理生理
酸中毒 严重失水
携带氧系 统失常 中枢神经 功能障碍
DKA
电解质平 衡紊乱 周围循环衰竭 和肾功能障碍
五、DKA临床表现
初期 中期 晚期
糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、 食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。
辅助检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
血糖超过36.10mmol/l时常可伴有 高渗性昏迷。
血糖增高，多数为16.7mmol/l以上， 有时可达33.3 mmol/l或以上；
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
DKA时，血酮体定量一般在5mmol/l (50mg/dl) 以上，有时可达30mmol/l， 大于5mmol。
糖尿病流行情况（全球）
3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 1994年 1997年 2000年 2010年 2025年 患者人数（亿）
WHO 2001
控制范围
理想mmol/L 尚可mmol/L 差 mmol/L
空腹血糖 餐后血糖 HbIC 4.4-6.1 4.4-8.0 <=6 <=7.0 <=10.0 <=8 >7.0 >10.0 >10
f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
主要与酮体形成增加有关
d. 酸中毒
e. 阴离子间隙 f. 血酸碱度
A. 血液检查
a. 血糖 b. 血酮
c. 电解质
DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-， 阴离子间隙增大；如果阴离子间隙增 大提示有机酸增加，若患者为糖尿病 则提示DKA。
1、空腹血糖的正常值？ 2、糖尿病的典型症状？
三、糖尿病急慢性并发症
急性
糖尿病酮 症酸中毒
慢性
大血管 病变 微血管 病变 神经病 变 感染
糖尿病非 酮症高渗 性昏迷 乳酸酸 中毒
糖尿 病急 慢性 并发 症
低血糖 昏迷
一、什么是糖尿病酮症酸中
毒
(DKA)？
胰岛素↓ 胰岛素拮抗激素↑ 糖,脂肪,蛋白质紊乱
临床表现
• 4、体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量 正常，甚至增加，但体重下降，主要是由 于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗， 机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂 肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮 平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一 旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后， 体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿 病患者在治疗过程中体重持续下降或明显 消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他