狂犬病及其病理机制
狂犬病病毒简介及致病机理
课程：分子免疫学题目：狂犬病病毒简介及致病机理学院：生命科学学院姓名：朴佳芳学号：20162260122016年11月25日狂犬病病毒简介及致病机理摘要狂犬病又称恐水症，为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
多见于狗、狼、猫等食肉动物。
人多因被病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命为一种古老的侵害中枢神经系统、可引起严重脑脊髓炎的烈性人畜传染病，一旦发病，病死率几乎为100％。
我国是狂犬病高发国家，每年的狂犬病病例数仅次于印度，居世界第二位。
狂犬病由狂犬病病毒属病毒引起，其中作为代表种的RV是引起狂犬病的主要病因。
近年来，随着分子生物学的发展和研究手段的进步，人们对于Rv的结构、基因功能等有了深入的认识，为狂犬病疫苗的研制和改造积累了丰富的资料和理论依据。
本文结合狂犬病和Rv最新的研究进展，对糖蛋白、细胞凋亡、感染与免疫、复制和转录等致病机理及Rv及宿主细胞对病毒感染应答方面等方面作一综述。
关键词：狂犬病狂犬病毒致病性感染Abstract Rabies, also known as fear of water, for the rabies virus caused by a zoonotic acute infection of the central nervous system. More common in dogs, wolves, cats and other carnivores. Many people infected by the disease beast bites. Clinical manifestations of the unique manic, fear of fear, fear of the wind fear ofwater, salivation and pharyngeal muscle cramps, and finally paralyzed and endanger life as an ancient violation of the central nervous system, can cause severe encephalomyelitis of violent human and animal infectious diseases, Once the disease, the mortality rate is almost 100%.China is a high incidence of rabies countries, the number of rabies cases each year after India, ranking second in the world. Rabies is caused by a rabies virus, in which RV as a representative species is the main cause of rabies. In recent years, with the development of molecular biology and the progress of research methods, people have a deep understanding of the structure and gene function of Rv, and accumulated rich data and theoretical basis for the development and transformation of rabies vaccine. In this paper, we reviewed the recent advances in rabies and Rv, and reviewed the pathogenesis of Rv and host cells, such as glycoprotein, apoptosis, infection and immunity, replication and transcription, and the response to virus infection.Keywords: Rabies Rabies virus Pathogenic Infection目录摘要 (1)一、狂犬病病毒的介绍和分类 (4)二、狂犬病毒的特征和传染情况 (6)（一）传染源 (7)（二）传播途径 (7)（三）传播对象 (8)三、狂犬病病毒致病机理 (9)（一）糖蛋白 (9)（二）细胞凋亡 (10)（三）感染与免疫病毒的复制 (11)（四）复制和转录 (12)参考文献 (8)狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
狂犬病
(一)传染源
目前国内外均已明确承认狂犬病毒可被“健康” 动物所携带。国内报告外观健康家犬带毒率平 均为14．9％(8％～25％)。1973年印度报导1例 为健康家犬咬伤男童，42天后死于狂犬病者， 而该家犬健在4年之久，并13次从其唾液中分 离到狂犬病毒。我院收治病人中，有5条犬咬 人致病后仍健在，内有一幼犬，待患者发病死 亡时，该犬己长大且又生育小犬。因此证实狂 犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携带。
临床表现
(一)前驱期
常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适， 类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对 声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有 意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支 配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，约发生 于80%的病例。这是由于病毒刺激神经元，特 别是感觉神经元而引起，此症状于维持数小时 至数天。 本期持续1～2d，很少超过4日以上。
(一)传染源
在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病 毒的吸血蝙蝠，是当地重要传染源。在 美国和墨西哥交界处，报告有数百只吸 血蝙蝠栖息，该地区最近几年有150人死 于狂犬病。在拉美，由于这种蝙蝠叮咬 造成牛患狂犬病死亡，每年达50万只。
(一)传染源
狂犬患者唾液中含有少量病毒，但人传 人例子甚少。这是因为人唾液中病毒数 量相当少，但这并不等于绝对不引起传 染。1972年我国曾报道过1例经口对口呼 吸引起感染狂犬病死亡的报告。欧美也 有少数类似报告。
实验室检查
（二）免疫学检查
1.抗原检测：应用荧光抗体法可在脑组织涂片、 角膜印片、冷冻皮肤切片等查病毒抗原，数小 时内可得结果，阳性率约40％。其他尚有单克 隆抗体检测病毒的糖蛋白等。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗 者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出， 而患者发病后很快死亡，故意义不大。接种疫 苗者，如中和抗体大于1：5000仍有诊断价值。
狂犬病
狂犬病狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
多见于狗、狼、猫等食肉动物。
人多因被病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。
[病原学]狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。
狂犬病毒具有两种主要抗原。
一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。
中和抗体具有保护作用。
另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。
从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒（fixed virus），毒力降低，可制做疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。
其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。
在冰冻干燥下可保存数年。
[流行病学]狂犬病在世界很多国家均有发生。
我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。
近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。
（一）传染源发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。
患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。
隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。
（二）传播途径主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。
粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。
此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。
（三）传播途径人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。
一般男性多于女性。
冬季发病率低于其他季节。
[发病机理与病理变化]狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。
狂犬病
狂犬病狂犬病(Rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒(Rabies virus)侵犯中枢神经系引起的急性传染病，为人兽共患传染病。
人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。
临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、恐水、怕风、怕声、流涎、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
病死率几乎100 %。
【病原学】狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssa virus),一端圆，另一端扁平，形似子弹，大小约75 nn×180nmm，病毒中心为单股负链RNA，外绕以核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白的包膜。
目前已明确狂犬病毒的蛋白质由5个主要蛋白和2个微小蛋白构成。
5种主要蛋白是：转录酶大蛋白（Large Protein,LP），具有合成病毒RNA所必需的RNA转录酶活性；糖蛋白(Glycoprotein,GP),是病毒棘突成分，具有凝聚细胞能力，能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激机体产生中和抗体和诱导细胞免疫；核蛋白(Nuclear Protein,NP), 构成核酸的衣壳，是病毒颗粒的主要成分之一，它不仅保护基因在RNA免受核酸酶降解，也是狂犬病毒重要的抗原成分，不能刺激机体产生中和抗体；衣壳基质蛋白（Matrix protein 1，M1P），即磷蛋白，又称NS蛋白，它位于病毒核心壳和包膜之间，与核酸衣壳一起，是狂犬病毒属特异性抗原；包膜基质蛋白（Matrix protein 2，M2P），是狂犬病毒的包膜的重要成分。
还有两个微小蛋白是非结构蛋白。
从世界各地分离的狂犬病毒抗原性均相同，但其毒力可有差异，从自然条件下感染的人或动物体内分离到的病毒称野毒株(wild virus)或街毒株(street virus)，特点是接种动物潜伏期长，自脑外途径接种后容易侵入脑组织和唾液腺内，在感染的神经细胞内易发现内基小体（Negri Bodies）.致病力强。
街毒株在家兔连续脑内多次传代获得的毒株固定毒株(fixed strain)，特点为毒力减弱，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。
狂犬病即疯狗症,又名恐水症
狂犬病即疯狗症，又名恐水症狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。
它多由染病的动物咬人而得。
一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。
患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。
狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡，在1971年有1个痊愈的病例。
2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。
另有同名电影。
目录基本概述病原体临床表现分期表现症状狂犬病并发症发病机理病理狂犬病恐惧症发病机制临床诊断实验室诊断急救措施治疗措施预防传染源管理狂犬疫苗注意事项热点知识问答虚假诈骗同名电影狗咬伤后的紧急处理展开基本概述人受感染后并非全部发病，被病犬(狂犬病)咬伤者约30%-70%发病，发病与否以及潜伏期的长短与下列因素有关：①咬伤的部位。
咬伤头、颈、手者，潜伏期较短；②狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力，病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖，这称为局部少量繁殖期，此期可长可短，最短为72小时，最长可达数周、数月甚至更长。
病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。
以后病毒又沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等，由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。
病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。
这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。
狂犬病病理、诊断及治疗
预防
3.预防接种 ⑴疫苗接种 可用于暴露后预防，也可用于暴露前预防。凡
是被犬咬伤或被其它动物咬伤、抓伤者或医务人 员的皮肤破损处被狂犬病患者唾液污染时，均需 作暴露后预防接种。暴露前预防接种主要用于高 危人群，如兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研 究人员和动物管理人员。暴露后预防：共5次 接 种，每次2ml肌注，在0、3、7、14、30日各注射1 次，严重咬伤者，可于0-6日，每日注射1针，以 后分别于10、14、30、90日个注射1次。暴露前预 防：共3次接种，每次2mL,于0、7、21日进行，23年加强注射1次。
预防
目前狂犬病尚无有效的治疗方法，病死率100%， 必须加强预防。
1.控制传染源 对疑似狂犬者，应隔离观察10日。
2.伤口处理 对刚被咬伤者要及时治疗。在咬伤 的当时，先局部挤压、针刺使其尽量出血，再加 肥皂水冲洗创口，后用5%碘酊反复涂擦。除非伤 及大血管需紧急止血外，伤口一般不给予缝合或 包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白 或免疫血清，则在伤口底部和周围行局部侵润注 射。此外，要注意预防破伤风和细菌感染。
概述
定义：又称恐水病，是由狂犬病毒引起的以侵犯中枢 神经系统为主的人兽共患急性传染病。
临床表现：恐水、怕风、狂躁、恐惧不安、流涎和咽 肌痉挛，最终发生瘫痪而危机生命。最大特征恐水、 怕风。
病死率：100％。
狂犬病病原学
狂犬病毒属弹状病毒科，病毒形似子弹，由核 衣壳和包膜组成。核衣壳是由单股负链RNA及其外面 包裹的N蛋白构成。狂犬病毒有两种主要抗原，一种 为病毒外膜上的糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合，使 病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑 制抗体；另一种为内层的核蛋白，可使体内产生补体 结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内 所分离的病毒称野毒株或街毒株，其特点是毒力强， 经多次兔脑连续传代后成为固定株。固定株毒力降低， 对人和犬失去致病力，但仍然保持其免疫原性，可供 制作疫苗。
狂犬病病毒简介及致病机理
课程：分子免疫学题目：狂犬病病毒简介及致病机理学院：生命科学学院姓名：朴佳芳学号： ********** 2016年 11月25日狂犬病病毒简介及致病机理摘要狂犬病又称恐水症，为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
多见于狗、狼、猫等食肉动物。
人多因被病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命为一种古老的侵害中枢神经系统、可引起严重脑脊髓炎的烈性人畜传染病，一旦发病，病死率几乎为100％。
我国是狂犬病高发国家，每年的狂犬病病例数仅次于印度，居世界第二位。
狂犬病由狂犬病病毒属病毒引起，其中作为代表种的RV是引起狂犬病的主要病因。
近年来，随着分子生物学的发展和研究手段的进步，人们对于Rv的结构、基因功能等有了深入的认识，为狂犬病疫苗的研制和改造积累了丰富的资料和理论依据。
本文结合狂犬病和Rv最新的研究进展，对糖蛋白、细胞凋亡、感染与免疫、复制和转录等致病机理及Rv及宿主细胞对病毒感染应答方面等方面作一综述。
关键词：狂犬病狂犬病毒致病性感染Abstract Rabies, also known as fear of water, for the rabies virus caused by a zoonotic acute infection of the central nervous system. More common in dogs, wolves, cats and other carnivores. Many people infected by the disease beast bites. Clinical manifestations of the unique manic, fear of fear, fear of the wind fear of water, salivation and pharyngeal muscle cramps, and finally paralyzed and endanger life as an ancient violation of the central nervous system, can cause severe encephalomyelitis of violent human and animal infectious diseases, Once the disease, the mortality rate is almost 100%.China is a high incidence of rabies countries, the number of rabies cases each year after India, ranking second in the world. Rabies is caused by a rabies virus, in which RV as a representative species is the main cause of rabies. In recent years, with the development of molecular biology and the progress of research methods, people have a deep understanding of the structure and gene function of Rv, and accumulated rich data and theoretical basis for the development and transformation of rabies vaccine. In this paper, we reviewed the recent advances in rabies and Rv, and reviewed the pathogenesis of Rv and host cells, such as glycoprotein, apoptosis, infection and immunity, replication and transcription, and the response to virus infection.Keywords: Rabies Rabies virus Pathogenic Infection目录摘要 (1)一、狂犬病病毒的介绍和分类 (3)二、狂犬病毒的特征和传染情况 (4)（一）传染源 (5)（二）传播途径 (5)（三）传播对象 (5)三、狂犬病病毒致病机理 (6)（一）糖蛋白 (6)（二）细胞凋亡 (7)（三）感染与免疫病毒的复制 (7)（四）复制和转录 (8)参考文献 (8)狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
2024年度健康医院不可小瞧的狂犬病
主要通过病犬、猫等咬伤或抓伤 传播，也可通过接触含有病毒的 动物唾液污染的伤口或黏膜感染 。
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发病机理及临床表现
2024/3/23
发病机理
狂犬病毒进入人体后，首先在伤口附近的肌肉组织中复制，然后侵入神经末梢， 沿着神经轴突向中枢神经系统扩散。病毒在中枢神经系统内大量复制，导致急性 脑炎和脊髓炎。
症状。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行综合判断。病史方面，需了解患者是 否有被犬、猫等咬伤或抓伤的病史。临床表现方面，注意观察患者是否出现恐水、恐风 等典型症状。实验室检查方面，可通过检测患者唾液、脑脊液或脑组织中的狂犬病毒抗
原或抗体来确诊。
12
治疗方法及效果评估
治疗方法
目前狂犬病尚无特效治疗方法，一旦发病，几乎无法治愈。因此，预防是关键 。对于已经发病的患者，主要采取对症治疗和支持治疗，如镇静、止痛、控制 痉挛等。同时，患者应隔离治疗，避免传染给他人。
供及时、准确的诊断和治疗。
2024/3/23
完善检测设备
医院应引进先进的狂犬病检测设备 ，提高病毒检测的准确性和效率， 为患者提供科学的诊疗依据。
提供疫苗接种服务
医院应提供狂犬病疫苗接种服务， 为易感人群和动物提供有效的预防 措施，降低感染风险。
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开展健康教育与宣传
开展健康讲座
利用媒体宣传
医院可定期举办狂犬病相关健康讲座 ，向公众普及狂犬病知识，提高防范 意识。
企业责任
疫苗生产企业应确保疫 苗质量和安全，积极履 行社会责任。
行业自律
相关行业组织应制定行 业规范，加强自律管理 ，推动狂犬病防控工作 的有序进行。
社会参与
鼓励社会各界积极参与 狂犬病防控工作，形成 全社会共同参与的良好 氛围。
狂犬病及其病理机制[专家专业]
![狂犬病及其病理机制[专家专业]](https://img.taocdn.com/s3/m/611c2ca3b90d6c85ec3ac6a5.png)
专家资料
神经细胞中的狂犬病毒（绿色荧光）
专家资料
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流行病学
传染源
带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家 畜中以犬为主，其次为猫、猪和牛、马等；
我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些 貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率 可达22.4%，也能传播狂犬病。
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流行病学
易感人群
人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为 15%～20%，被病狼咬伤后为50%～60%
专家资料
14 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关
①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病 机会多；
②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高； ③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机
会较少； ④衣着厚受染机会少； ⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低； ⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会
亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度 为发病率最高的国家，居世界第一位。
我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次 于印度而居世界第二位。
专家资料
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病原学
狂犬病毒于1962年 首次在电镜下被发 现。
A. Negri body. 尼氏小体 B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒
１、病原学
糖蛋狂白犬病能毒与乙酰
胆含碱5 种受主体要结蛋 白合：，糖 蛋 决白定（了G狂）犬、病核毒蛋 白 的（嗜N）神、经转性录。酶大能蛋白
刺（激L ）机、体磷产蛋生白 抗（ P ）
狂犬病发病机理临床表现诊断和治疗概要
2020/11/3
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狂犬病发病机理
近年许多实验研究提示，
狂犬病毒：单股、负链RNA弹状病毒，具有高的“智商”。
（1）它主要通过狂犬动物叮、咬而“接种”入新的宿主，在骨 骼肌短期增殖后，选择性地在神经肌肉结合部与乙酰胆碱受体结 合。
（2）病毒随轴浆流动而到达靶器官，隐藏在神经血管或脑血管 屏障以逃避宿主细胞免疫和体液免疫防御系统，并借细胞和细胞 间的运动方式由感染的神经元侵入其他神经元，由此避开宿主细 胞间的不利环境。
（3）似乎狂犬病毒知道其感染宿主迟早会消灭它们，所在，在 损害脑神经元或脊髓神经元后，就毫不停留地通过轴浆通路到达 唾液腺及其分泌物中，在宿主发病并在死亡之前接种新的宿主， 以保持其传播的连续性。2020/11/314狂犬病病理改变
病理变化：病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎， 脑膜多正常。以大脑基底面海马回和脑干部位（中 脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。外观有充 血、水肿及微小出血等。镜下脑实质有非特异的神 经细胞变性与炎性细胞浸润。
2020/11/3
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狂犬病发病机理
根据以上资料，提示：（1）对于怀疑是狂犬动物 咬伤的伤口，应该用肥皂水反复洗刷伤口；
（2）除了面部的一般伤口，积极清创、消毒，但 不能缝合，不然的话，狂犬病毒要经过几周或几月 的时间才能进入周围神经部位，而在缝合的一瞬间 可将狂犬病毒带入深部组织，特别是进入神经组织 以促使发病；
狂犬病发病机理临床表现诊断与 治疗概要
主要内容
狂犬病的发病机理 狂犬病的临床表现 狂犬病的诊断标准 狂犬病的治疗
2020/11/3
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一、狂犬病发病机理
2020/11/3
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狂犬病介绍 PPT
立即处理伤口并注射狂犬病被动免疫制剂，随后接种狂犬病疫苗。
四、伤口处理
被狂犬咬伤后是否发病，及时规范的进行伤口处置、按期全 程接种疫苗和正确使用被动免疫制剂同等重要。
人被可疑动物咬、抓伤后，应立即进行受伤部位的彻底清洗 和消毒处理；局部伤口处理越早越好；就诊时如伤口已结痂则 不主张进行伤口处理。
伤口处理包括:彻底冲洗和消毒处理 1.水流冲洗的机械力量 能有助于减少伤口的病毒残留量；2.狂犬病病毒对脂溶剂（肥 皂水、氯仿、丙酮等）、75%酒精、碘制剂以及季胺类化合物较 为敏感，彻底冲洗和消毒伤口可大大降低暴露者感染的风险。
四、伤口处理
使用一定压力的流动清水（自来水）冲伤口；用20%的肥皂 水或其它弱碱性清洁剂清洗伤口；交替至少15分钟；用生理盐 水将伤口洗净，然后用无菌脱脂棉将伤口处残留液吸尽，避免 在伤口处残留肥皂水；较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深 部进行灌注清洗，做到全面彻底；20%肥皂水配制：20g肥皂加 蒸馏水或自来水至100ml。也可用普通肥皂清洗伤口，但要避免 共用肥皂交叉污染。
狂犬病介绍
狂犬病由狂犬病病毒引起，人类也会因被狂犬咬伤而感 染，其他感染本病的温血动物如猫、狼、狐等也可传播。出 现恐水症状，即饮水时，患者会出现吞咽肌痉挛，不能将水 咽下，随后患者口极渴亦不敢饮水，故又名恐水症。该病主 要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人 体而受到感染。狂犬病一旦发病，其进展速度很快，多数在 3-5天，很少有超过10天的，病死率为100%。
六、疫苗接 种程序
（ 3）接种时间 一般情况下暴露后预防必须严格按照“0、3、7、14、28天”的程 序进行接种。0、3和7天针次对机体产生抗狂犬病的免疫力非常关键， 所以接种时间必须严格执行。在不可避免的情况下，14和28天针次适 当延迟或提前也可接受，后续针次仍按原免疫程序接种。 （4）接种部位 上臂三角肌肌内注射。如6岁以下婴幼儿上臂三角肌发育尚不完全、 无法注射疫苗时，可选择大腿前外侧肌肉内注射（图1）。由于臀部脂 肪较厚，狂犬病疫苗的吸收情况难以预测，影响抗狂犬病免疫效果。 因此禁止伤及大血管，尽量不要缝合，也不应包扎，但可用透 气性敷料覆盖创面；缝合的伤口不便于引流，且有可能将病毒 引入伤口深部，导致狂犬病病毒感染的风险增大。 何种情况下缝合? 伤口较大；面部重伤影响面容时；其它
狂犬病是怎么回事？
狂犬病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍狂犬病的病理病因，狂犬病主要是由什么原因引起的。
*一、狂犬病病因【病毒简介】狂犬病病毒(rabies virus)属于RNA病毒，弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)。
病毒形态一端钝圆，一端扁平，似子弹，直径75～80nm，长175～200nm。
内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状。
整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构。
病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6 106。
病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白(GP)、包膜基质蛋白(M2P)、壳体基质蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)。
基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。
M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25 103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳。
GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用。
NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体。
NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体、单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用。
狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
狂犬病病毒有两种病毒株：A)自然病毒(街毒)：能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强。
潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病。
可接种于鸡胚，鼠脑。
也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长。
从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体;B)固定毒：由于街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体病的毒株。
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流行病学
传染源
带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜 中以犬为主，其次为猫、猪和牛、马等；
我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌 似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可 达22.4%，也能传播狂犬病。 一般来讲,病人不是传染源，不形成人与人 之间的传播.因其唾液中含的病毒量较少。
狂犬病的传染源
流行病学
病原学
狂犬病毒属棒状病毒科()拉沙病毒属（ ）。呈子弹 状或试管状，直径75～80，长180，病毒中心为单 股负链病毒，有核衣壳和包膜，
狂犬病毒对外界因素抵抗力不强，100℃2被灭活； 易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、 甲醛等灭话。病毒在冰冻状态下可长期存活。
神经细胞中的狂犬病毒（绿色荧光）
狂犬病及其病理机制
：C104
概念
狂犬病()又名恐水症()，是由狂犬病毒 所致，以侵犯中枢神经系统为主的急 性人兽共患传染病。
简史
(鲁）襄公十七年十一月甲午，国人逐瘈狗
我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。
公元前322年，认识到人狂犬病与动物狂犬 病的关系。
1804年，第一次证明狂犬唾液有传染性。
传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入 少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被
感染。 蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸
道传播。
流行病学
易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后 的发生率为15%～20%，被病 狼咬伤后为50%～60%
被病兽咬伤后是否发病与下列因素 ①咬有伤关部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病
19世纪80年代，等研制出狂犬疫苗。
1903年，发现小体，使该病的快速镜检诊断 成为可能。
简史
全世界均有狂犬病的报道。据估计， 每年全世界死于狂犬病的有5万多人。
亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度 为发病率最高的国家，居世界第一位。
我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次 于印度而居世界第二位。
病原学
狂犬病毒于1962年 首次在电镜下被发 现。
A. . 尼氏小体 B. .包涵体内大量核糖核蛋白 C. .排出狂毒与乙酰 胆碱含 5受种体主结要 蛋合白，： 糖 决蛋定白了（狂G ）犬、病核毒蛋 白 的（嗜N）神、经转性录。酶大能蛋白 刺（激L ）机、体磷产蛋生白抗（ P ） 体和，质保蛋白护（性M免）。疫 反应。 核蛋白是荧光免 疫法检测的把抗 原有助于临床诊 断。
临床表现
潜伏期 潜伏期长短不一，5日至19年或
更长， 一般1～3个月。
典型临床经过分为3期。
临床表现
前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继
而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感 具有诊断意义的早期症状是：在愈合的伤口及
其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感 觉。见于80%的病例。 本期持续2～4天。
交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。
迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起 病人心血管功能紊乱，可导致心脏骤停，突然死亡。
病理变化
主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面 海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及 小脑损害最为明显。
小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的 大锥体细胞和小脑的浦肯野（）细胞中。该 小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径 3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意 义。
患者交感神经功能常呈亢进，表现为 大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，心 率加快，血压上升。
病人神志多清晰，可出现精神失常， 幻视幻听等。
本期约1～3天。
临床表现
麻痹期 （狂躁型）
患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫 痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼 吸、循环衰竭死亡。
该期持续时间较短。一般6～18小时。
机会多；
②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高；
③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机 会较少；
④衣着厚受染机会少；
⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低；
⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会 多
狂犬病致病机理
通过神经进入分泌腺体： 在唾液中排出病毒
进入大脑细胞引起全脑炎 在神经系统中向心性移动
通过肌肉周围神经末梢进入神经系统 病毒在伤口周围肌肉细胞中复制 被动物咬伤而感染病毒
发病机制
①神经外小量增殖期：
病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖， 通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入 附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不 短于72小时，最长可达1—2周。
发病机制
②侵入中枢神经期：
病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散， 以每小时3速度(5)，复制缓慢，至脊髓的背根神经 节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑 部，波及整个。主要侵犯脑干和小脑等处的神经 细胞，一般不侵入血流
发病机制
③向各器官扩散期：
随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器 官组织。
由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸 肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状
小体
脑细胞中狂犬 病病毒电镜照 片，放大 64000倍。
环绕在光滑灰 色圆圈周围的 子弹样颗粒就 是狂犬病病毒
圆圈是尼氏小 体
临床表现
狂犬表现：发病初期行为异常可有两种：1.多表 现为恐惧，对主人异常友好，但轻微刺激即会咬 人，多咬陌生人。2.另一些离群孤僻，对主人淡 漠无情。约2周进入兴奋状态，叫声改变，乱窜。 走路时夹尾巴直走，常突然咬人和乱咬其他动物， 吞食异常，不认熟人，大量流涎后发展为麻痹， 呼吸中枢麻痹而死亡。从发病至死亡约3-7天。
临床表现
兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情，多动，易激
惹。恐水、怕风为突出表现。 体温常升高(38℃～40℃)。 恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、
闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌 严重痉挛。 外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因 声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出 现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难 和发绀。
临床表现
麻痹型(静型) 少见。以脊髓或延髓受损为主。 常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无
力、共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎 或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪死亡。