慢性肾衰竭PPT课件
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肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
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慢性肾脏病(CKD)的定义和分期（考点）2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点，填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭ppt课件
32
3】白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
33
4、水、电解质和酸碱平衡失调
1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症
34
5、肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因：1】钙磷代谢异常、 • 2】继发性甲旁亢、
• 动脉粥样硬化：冠心病
• 心包炎
发 生 率 >50% ， 仅 6-17% 有 明
28
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常
29
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
30
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
2
CRF分期 • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
3
临
床
表
现
尿毒症期
肾功能衰竭期 氮质血症期
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
4
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
5
治疗
5
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产 物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱 及内分泌失调，并产生各系统症状为主要 表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚 期，称之为尿毒症（uremia）。
3】白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
33
4、水、电解质和酸碱平衡失调
1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症
34
5、肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因：1】钙磷代谢异常、 • 2】继发性甲旁亢、
• 动脉粥样硬化：冠心病
• 心包炎
发 生 率 >50% ， 仅 6-17% 有 明
28
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常
29
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
30
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
2
CRF分期 • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
3
临
床
表
现
尿毒症期
肾功能衰竭期 氮质血症期
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
4
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
5
治疗
5
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产 物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱 及内分泌失调，并产生各系统症状为主要 表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚 期，称之为尿毒症（uremia）。
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
《慢性肾衰竭》PPT课件
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
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20
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
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6
慢 1.肾单位高滤过：残余肾单位肾小球高灌注和高滤过状态
性 肾
导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失
衰 2.肾单位高代谢：残余肾单位肾小管高代谢引起肾小管萎
竭 进
缩、间质纤维化和肾单位进行性损害
展 3.肾组织上皮细胞表型转化
的 机
制
4.细胞因子和生长因子作用：参与肾小球、小管间质损伤 5.总结：主要是肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化进
维生素:维生素A↑；维生素B6↓；叶酸↓
.
12
3.心血管系统（占尿毒症死因45%-60%）
①高血压和左心室肥厚：主因水钠潴留
②心力衰竭：1.尿毒症患者最常见死因
2.急性左心衰（呼吸困难、肺水肿、不能平卧）
③尿毒症性心肌病：1.与代谢废物潴留和贫血有关
2.可有各种心律失常
④心包病变：心包积液
一 概念及分期 二 病因 三 发病机制 四 临床表现 五 诊断 六 预防与治疗
.
1
1.慢性肾脏病（CKD）
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月
包括1.肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤
2.血液或尿液成分异常及影像学检查异常
3.不明原因的GFR<60ml/min超过3个月
.
4
CRF分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 血肌酐
临床表现
（ml/min） （umol/min）
50--80
133--177
正常
相当于 CKD2期
肾功能失期代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期
20--50 10--20 <10
186--442 451--707 ≥707
可有轻度贫血、夜 尿多
贫血、夜尿增多、 胃肠道症状
2.当动脉血HCO3<15mmol/L时症状（呕吐、纳差、虚弱
无力、呼吸深长）明显
②水、钠代谢紊乱：水钠潴留→皮下水肿或（和）体腔积液→血压升高、
左心衰、脑水肿
③钾代谢紊乱 高钾 1.GFR<20-25ml/min，肾脏排钾能力降低
2.摄K过多、酸中毒、感染、创伤、出血、输血
3.药物：如ACEI/ARB
慢性肾脏病包括CKD1-5期
.
2
2.慢性肾衰竭（CRF）
慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢产物潴 留、水电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状组成 的综合征。
慢性肾衰竭主要为CKD4-5期
.
3
分期
1 2
3a 3b 4 5
特征
GFR（ml/min）
防治目标
GFR正常或升高 ≥90
.
11
2.蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
蛋白质：1.蛋白质代谢产物蓄积→氮质血症
2.可有白蛋白、必需氨基酸下降
糖代谢：1.糖耐量减低：胰高血糖素水平升高/胰岛素受体障
碍→空腹/餐后血糖↑
2.低糖血症
脂代谢：1.高甘油三酯血症（轻-中度）
2.高胆固醇血症（轻度）
3.VLDL↑；脂蛋白a↑；HDL↓
⑤血管钙化和动脉粥样硬化：高磷、钙分布异常
.
13
4.呼吸系统
①尿毒症性肺水肿：肺部X线检查出现“蝴蝶翼征”
5.消化系统
①食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味 ②消化道出血（胃粘膜糜烂或PU）
.
14
6.血液系统
①肾性贫血 1.主要是EPO减少所致
2.多数为轻、中度贫血
3.加重因素：伴有缺铁、出血、营养不良的
素 大分子：如核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A
其 他：糖基化终产物、氨甲酰化蛋白质等
.
8
3.肾脏的内分泌功能障碍
促红细胞生成素（EPO）：肾性贫血
骨化三醇 1,25-（OH）2D3 ：肾性骨病 注意：血清尿素氮和肌酐这两种分子本身与尿毒症症状和体征
无关
.
9
1.水、电解质代谢紊乱
①代谢性酸中毒 ：1.高氯血症性酸中毒；
临床表现及生化值 显著异常
CKD3期 CKD4期 CKD5期
.
5
1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化
发达国家
3.原发性肾小球肾炎 —→ 包括中国在内的发展中国家
继发性肾小球肾炎
4.肾小管间质性疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、梗
阻性肾病）
5.肾血管疾病
6.遗传性疾病（多囊肾）
.
2.甲状腺素水平下降（轻度）
3.性腺功能减退
.
17
9.骨骼病变
肾性骨营养不良
①高转化性骨病 1.PTH过高→骨盐溶解、胶原破坏→纤维增生
→纤维囊性骨病
2.X线：骨骼囊样缺损及骨质疏松
②低转化性骨病 1.骨软化症：骨化三醇不足/铅中毒
2.骨再生不良：过量使用活性维生素D、钙剂
→PTH过低
③混合性骨病
CKD诊治，缓解症状，保肾
GFR轻度降低
60--89
GFR轻--中度降低 45--59
评估、延缓CKD进展，降低心血管 病（CVD）危险
--
GFR中--重度降低 30--44
延缓CKD进展，评估、治疗并发症
GFR重度降低
15--29
综合治疗、透析前准备
肾衰竭（EDSR） ≤15
如出现尿毒症，及时替代治疗
2.神经肌肉兴奋性↑：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综
合征
.
16
8.内分泌系统
①肾脏本身：1. 1,25-（OH）2D3↓
2.EPO↓
3.肾素-血管紧张素II过多
②糖耐量异常和胰岛素抵抗
③下丘脑-垂体：泌乳素PRL↑、黄体生成素HL↑、卵泡刺
激素FSH↑、促肾上腺皮质激素ACTH↑
④外周内分泌腺： 1.继发性甲旁亢（1/4）
行性进展
.
7
1.肾脏排泄和代谢功能下降：导致水、电解质和酸碱平衡失调， 如水钠潴留、高血压，代谢性酸中毒等 2.尿毒症毒素的毒性作用
小分子：尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类
Байду номын сангаас
尿 毒
中分子： 1.与CRF远期并发症相关 ，如尿毒症脑病、内分泌紊
症
乱、细胞免疫功能低下。
毒
2.PTH最常见，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化
②出血 ：1.多与血小板功能降低有关
2.表现 轻度：皮下或粘膜出血点、瘀斑
严重：脑出血、胃肠道出血
.
15
7.神经肌肉系统
①中枢系统 早期：失眠、注意力下降→性格改变、抑郁、记忆
力下降
尿毒症期：淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等
②周围神经 1.感觉神经障碍：肢端袜套样分布的感觉丧失、麻
木、烧灼感等
低钾： 摄入少、丢失多、排钾利尿剂
.
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④钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
低钙 1.摄入少
2.活性维生素D缺乏
3.高磷血症
4.代谢性酸中毒
1.与钙结合→沉积→软组织钙化
高磷 GFR↓→尿磷排出↓→高磷→ 2.抑制近曲小管产生骨化三醇
3.刺激甲状旁腺分泌PTH
⑤镁代谢紊乱：轻度高镁血症