儿科常见急危重症

儿科常见急危重症——感染性休克

[休克分类]

1．低血容量性休克（hypovolemic shock）：儿童最常见的休克病因为低血容量，如出血导致循环血量丢失、源于胃肠炎或多尿的液体丢失或液体转移至第三间隙。

2．分布异常性休克（distributive shock）：由于外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。儿童最常见的分布异常性休克为感染性休克。

3．心源性休克（cardiogenic shock）：由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足。

4．梗阻性休克（obstructive shock）：指内在和外在因素使心血管结构口径变小，从而限制血液流动。病因包括心包填塞和张力性气胸。

［微循环结构和功能］

1．正常结构：微循环是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环，属循环系统的基本单位，身体不同部位结构组成不同，以肌肉为例微循环的结构如图示。

微循环通路由直接通路、迂回通路、分流短路三部分组成。血液由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路属直接通路，经常处于开放状态，使血液能迅速通过微循环回到心脏，安静状态下，大部分血液经此通路回心，以免过多血液滞留在真毛细血管网内。血液由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉的通路，称迂回通路。在安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。血液由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉，称短路分流，一般处于关闭状态，在休克时则大量开放，使血液经短路回流心脏，因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧。

2．微循环的功能：可分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。

（1）微动脉周围平滑肌，受交感神经及血液中血管活性物质支配，是决定微循环血液灌注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。

（2）真毛细血管仅由单层内皮细胞组成，外有少量结缔组织包围，不能舒缩，为进行物质交换的重要部位，故称营养血管。其血流量受毛细血管前括约肌调节。

（3）毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的"分开关"，决定相应毛细血管网中的血液灌注量。对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差。

（4）微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管。当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似"后开关"。其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性。

（5）吻合支管壁则有完整的平滑肌，受交感神经支配，以β受体占优势。当开放时则形成动静脉短路分流。

综上所述，微循环的血流量取决于动脉压及微动脉与微静脉的管径(与管径的4次方成正比)。微循环的血流分布取决于毛细血管前括约肌的舒缩程度及微动脉、微静脉间吻合支开放的数量。

3．神经体液因素对微循环的调节：

微动脉、微静脉均受交感神经支配。管壁平滑肌多含α受体。交感神经兴奋时，微动脉、微

静脉收缩，相应地微循环单位中血流量减少。毛细血管前括约肌无神经支配，受体液因素调节。内源性儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等可使之收缩，致使真毛细血管网闭合，血流量减少或消失。此时局部缺血缺氧，无氧酵解增加，酸性代谢产物生成增多，同时因缺氧促使血管周围肥大细胞释放组胺。组胺、二氧化碳、乳酸，钾离子、腺苷核苷酸等，都有弛缓平滑肌的作用。这些物质在闭合的真毛细血管网内聚积至一定浓度时，可将毛细血管前括约肌松弛，微循环舒张，真毛细血管网开放，血流通畅，而将局部组织内蓄积的舒血管物质带走，此时毛细血管又在血流中存在的缩血管物质作用下开始收缩。如此周而复始，使微循环的真毛细血管网轮流开放20％，而保留颇多的"储备毛细血管网"。

［全身炎症反应综合征诊断标准］

病原菌所致小儿SIRS的分期与命名

感染（infection） 正常无菌组织遭到细菌入侵，不伴全身炎症反应

菌血症（bacteremia）血培养细菌阳性

全身性炎症反应综合征（SIRS）指感染与非感染因素所致全身性炎症反应，临床表现具有以下两项或两项以上者

① 体温>38℃或<36℃

② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90～100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分

③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分；婴儿>50～60次/分

④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％

脓毒症（sepsis） SIRS同时伴有感染证据

严重脓毒症（severe sepsis）指sepsis伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。灌注不足的标志是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。低血压标准：成人收缩压低于90mmHg或从基础值下降40mmHg以上，舒张压低于

70mmHg；小儿收缩压低于70＋2×年龄（岁）（mmHg）或从基础值下降

感染性休克（septic shock）Severe sepsis 虽经恰当输液复苏治疗，低血压依然存在，或需用血管收缩药才能维持正常血压

多器官功能不全综合

征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）急性危重患者发生器官功能不全，只有用必要的支持措施才能保持内环境稳定

［休克的监测］

连续监测患儿心肺功能，并作好详细记录，对估计休克复杂的病理改变及指导治疗十分重要。

1．观察患儿神志状态、呼吸、心率及体温（应测肛温，因末梢血管收缩，腋下温度不准确）、皮肤色泽及末梢循环状况，根据病情每1、2小时乃至10～15min记录一次。

2．连续监测患儿心电图，了解心率、节律及心肌缺血等情况。

3．连续监测患儿血压。休克患者宜用桡动脉插管直接测压，平均动脉压应维持于7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。血压过高可增加心室后负荷和心肌耗氧量，使心输出量下降。血压过低则不利于组织灌注。通过导管还可定期采血，进行血气分析及其他检验。

4．中心静脉压主要反映回心血量及右室功能，可指导扩容。导管置于腔静脉近右房处。中心静脉压正常值为0.57～1.09kPa（4.4～8.4mmHg），<0.57kPa（4.4mmHg）提示血容量不是；>1.09kPa （8.4mmHg）说明输液过多，右心衰竭。

5．肺毛细血管楔压：采用Swan-Ganz四腔气囊漂浮导管法测定。肺毛细血管楔压反映左室舒张末期压及左心功能，其正常值为1.04~1.56kPa（8～12mmHg）；升高提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于1.04kPa（8mmHg）或上升达2.6kPa（20mmHg）则分别提示血容量不足及轻至中度肺淤血。中至重度肺淤血时，肺毛细血管楔压可达3.25kPa（25mmHg），超过3.9kPa（30mmHg）提示有肺水肿发生。但儿童操作困难，少用。

6．心脏指数：心脏指数正常值为3.5～5.5L／min·m2。可采用热稀释法测定。

7．尿量：留置导尿管记录患儿尿量，若少于10ml／（h·m2）提示肾功能不良。

8．血气监测：宜保持pH值于7.25以上，PaO2在9.10kPa（70mmHg）以上。

9．动静脉血氧差：应保持在正常水平。正常值为35～55ml／L。

［抗生素的选择］

表 婴儿和儿童疑似败血症时经验性抗生素的选择

不同年龄或临床状况首选药物可选药物

新生儿垂直传播AMP+AG AMP+CTX

新生儿医院性感染NAF/OXA+AG VANCO+CAZ

1～3个月婴儿AMP+CTX AMP+CRO

3个月～5岁CTX或CRO

头孢呋辛*或NAF/OXA+CTX或CRO

>5岁CTX或CRO 头孢呋辛*或AMP或PEN 或NAF/OXA+ CTX或CRO

免疫功能低下患儿或医院

获得性感染VANCO+CAZ

NAF/OXA+TICAR+AG或可

考虑加二性霉素B

注：AMP氨苄西林，AG氨基糖苷类，CTX头孢噻肟，CRO头孢三嗪，NAF萘夫西林，OXA苯唑西林，CAZ头孢他定，VANCO万古霉素，PEN青霉素，TICAR替卡西林

*排除脑膜炎感染时可应用

［输液注意事项］

1．首批快速输液扩容主要用晶体液(等张含钠液)，但扩容作用维持时间短暂。低分子右旋糖酐可提高血液胶体渗透压，维持有效循环量，又可降低血液粘稠度，抑制血小板和红细胞凝集，改善微循环，防止DIC，但因其排泄快，扩充血容量作用亦较短暂。必要时亦可用中分子右旋糖酐(分子量6～7万)，其扩容作用强且持久，但抗凝作用较弱。5％葡萄糖液虽为等渗液，但输入人体后随即燃烧耗尽，扩容效果欠佳，可视为无张液体。另一方面，患儿休克时糖代谢障碍，利用减少，可能使血糖增高，故治疗早期不主张大量给糖。

2．对休克患儿是否需要输血、何时输血看法不一。一般认为，休克时血浓缩，粘稠度明显增大，