医学优质课件精选——《肿瘤起源的演进》
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肿瘤的起源、肿瘤的演进分化及异质性
不同肿瘤之间的异质性
不同肿瘤之间的异质性是指不同类型的肿瘤在形态、生物学特性、基因表达等方面存在差异。这种异 质性可能是由于不同类型的肿瘤细胞在起源、发育和分化过程中经历了不同的基因突变和表观遗传变 化。
不同肿瘤之间的异质性可以影响肿瘤的诊断和治疗。例如，某些肿瘤可能对特定治疗药物敏感，而其 他肿瘤则可能对药物不敏感，这需要医生根据具体情况制定个性化的治疗方案。
肿瘤细胞的生长与增殖
肿瘤细胞生长特性
肿瘤细胞具有无限增殖的能力，不受正常细 胞周期的限制，可以持续分裂和生长。
肿瘤细胞增殖机制
肿瘤细胞通过多种机制实现增殖，包括基因突变、 细胞信号转导异常、表观遗传学改变等。
肿瘤细胞生长与增殖的影 响
肿瘤细胞的过度生长和增殖会导致组织增生 和器官肿大，同时也会引发一系列病理生理 改变。
根据患者的具体情况和肿瘤 特点，制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和患者 生存质量。
05
肿瘤研究的前沿与展望
肿瘤免疫疗法的研究进展
肿瘤免疫疗法 通过激活患者自身的免疫系统来 攻击肿瘤细胞，已成为当前肿瘤 治疗领域的研究热点。
肿瘤疫苗 通过激发机体的免疫反应，产生 特异性抗体和细胞免疫应答，以 预防或治疗肿瘤。
03
肿瘤的异质性
肿瘤组织内部的异质性
肿瘤组织内部的异质性是指同一肿瘤内部的不同细胞在形态、功能、基因表达等 方面存在差异。这种异质性可能是由于肿瘤细胞在生长过程中经历了不同的基因 突变、染色体变异和表观遗传变化，导致肿瘤细胞之间的遗传学和表型差异。
肿瘤组织内部的异质性可以影响肿瘤的生长、扩散、对治疗的反应以及预后。例 如，某些肿瘤细胞可能对特定治疗药物产生抗药性，而其他细胞则可能对药物敏 感，这可能导致治疗失败或复发。
肿瘤发生和演进的机制ppt课件
26
在G2-M期，cyclin A、cyclin B与CDK1结合， CDK1使底物蛋白磷酸化、如将组蛋白H1磷酸化导 致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等 下游细胞周期事件。
27
28
29
细胞周期的时间
30
细胞周期和增殖：
1、流式细胞仪检测不同细胞周期的比例； 2、免疫组化检测Ki67或PCNA可以反应细胞增殖状态；
8
二 肿瘤的生长与扩散
一）、生长方式： 1、Expansive growth（膨胀性生长） 2、Infiltrative growth（浸润性生长） 3、Exophytic growth（外生性生长）
9
二）、肿瘤的生长速度
分化：细胞成熟的过程；一般说，良性肿瘤分化 好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。 倍增时间（Doubling time）：即肿瘤细胞增加 一倍所需要的时间(细胞增殖周期？）； 生长分数：细胞群体中处于增殖状态（S、G2、M） 的细胞比例； 细胞丢失：坏死和凋亡； 血管形成：营养的供应；
13
S期：DNA合成，在真核生物DNA与组蛋白结 合，形成核小体,以核小体为单位进行复制。 持续时间大约7－8小时。
G2期：DNA复制完成后的准备阶段：合成大 量蛋白质，能否进入M期，受G2期检验点的 控制，历时较短而恒定，哺乳动物细胞一般 为1－1.5小时。
14
细胞分裂期即M期：
从间期结束时开始，到新的间期出现时的一个阶段， 它也是一个连续的动态变化过程。根据其主要变化特征， 可将其分为前期、中期、后期和末期四个分期。 前期：染色质逐渐凝集形成一定数目和形状的染色体， 核膜及核仁逐渐解体消失；在间期复制的中心体分开， 逐渐向细胞的两极移动；每个中心体的周围出现很多放 射状的细丝，两个中心体之间的细丝连接形成纺锤体， 这些细丝即是微管结构。
在G2-M期，cyclin A、cyclin B与CDK1结合， CDK1使底物蛋白磷酸化、如将组蛋白H1磷酸化导 致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等 下游细胞周期事件。
27
28
29
细胞周期的时间
30
细胞周期和增殖：
1、流式细胞仪检测不同细胞周期的比例； 2、免疫组化检测Ki67或PCNA可以反应细胞增殖状态；
8
二 肿瘤的生长与扩散
一）、生长方式： 1、Expansive growth（膨胀性生长） 2、Infiltrative growth（浸润性生长） 3、Exophytic growth（外生性生长）
9
二）、肿瘤的生长速度
分化：细胞成熟的过程；一般说，良性肿瘤分化 好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。 倍增时间（Doubling time）：即肿瘤细胞增加 一倍所需要的时间(细胞增殖周期？）； 生长分数：细胞群体中处于增殖状态（S、G2、M） 的细胞比例； 细胞丢失：坏死和凋亡； 血管形成：营养的供应；
13
S期：DNA合成，在真核生物DNA与组蛋白结 合，形成核小体,以核小体为单位进行复制。 持续时间大约7－8小时。
G2期：DNA复制完成后的准备阶段：合成大 量蛋白质，能否进入M期，受G2期检验点的 控制，历时较短而恒定，哺乳动物细胞一般 为1－1.5小时。
14
细胞分裂期即M期：
从间期结束时开始，到新的间期出现时的一个阶段， 它也是一个连续的动态变化过程。根据其主要变化特征， 可将其分为前期、中期、后期和末期四个分期。 前期：染色质逐渐凝集形成一定数目和形状的染色体， 核膜及核仁逐渐解体消失；在间期复制的中心体分开， 逐渐向细胞的两极移动；每个中心体的周围出现很多放 射状的细丝，两个中心体之间的细丝连接形成纺锤体， 这些细丝即是微管结构。
肿瘤的起源肿瘤的演进分化与异质性护理课件
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持系统参 与护理，提供情感支持和日常照
顾，减轻患者的心理压力。
肿瘤患者的疼痛管理
疼痛评估
定期对肿瘤患者的疼痛程度进行评估，了解疼痛 的性质和程度，为制定疼痛管理方案提供依据。
药物治疗
根据疼痛评估结果，合理使用镇痛药物，控制疼 痛症状，提高患者的生活质量。
非药物治疗
肿瘤组织学分化
肿瘤组织学分化是指肿瘤组织结构和细胞形态的分化程度。高组织学分化的肿瘤 细胞形态较为规则，与相应正常组织的形态较为相似；而低组织学分化的肿瘤细 胞形态则较为不规则，与相应正常组织的形态差异较大。
组织学分化程度越高，肿瘤的恶性程度相对较低；而组织学分化程度越低，肿瘤 的恶性程度相对较高。因此，组织学分化是评估肿瘤恶性程度和预后的重要指标 之一。
患肿瘤的风险较高。
环境因素
长期接触致癌物质，如 吸烟、酗酒、紫外线照 射等，会增加患肿瘤的
风险。
生活习惯
不良的生活习惯，如饮 食不规律、缺乏运动等， 也可能增加患肿瘤的风险。
免疫系统
免疫系统功能低下或缺 陷，无法及时清除异常 细胞，也可能导致肿瘤
的发生。
02
肿瘤的演 进
肿瘤的生长与扩散
肿瘤的生长
肿瘤的生长速度与肿瘤的种类、分化程度、分期、分级等因素有关。一般来说，恶性肿瘤的生长速度要快于良性 肿瘤，且恶性程度越高，生长速度越快。肿瘤的生长方式包括浸润性生长和膨胀性生长，前者是指肿瘤细胞沿组 织间隙、淋巴管或血管等向周围组织浸润生长，后者是指肿瘤细胞在一定空间内均匀生长。
肿瘤的扩散
肿瘤的扩散是指肿瘤细胞从原发部位向周围组织浸润和转移，是恶性肿瘤的主要特征之一。肿瘤的扩散方式包括 直接蔓延和转移，前者是指肿瘤细胞直接从原发部位向周围组织浸润，后者是指肿瘤细胞通过淋巴管、血管或其 他途径转移到其他部位。
肿瘤的发生PPT课件
利用高能射线杀死或抑制肿瘤细胞的生长。
化疗
通过化学药物进行治疗，可以全身给药或局部给药。
04
肿瘤的未来研究方向
肿瘤的基因治疗
01
基因治疗概述
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在肿瘤治
疗中，基因治疗旨在纠正肿瘤细胞的基因异常，抑制其生长和扩散。
02 03
基因治疗方法
目前，基因治疗的主要方法包括基因置换、基因敲除、基因沉默等。这 些方法通过向肿瘤细胞导入正常基因或抑制有害基因的表达，以达到治 疗目的。
谢谢观看
个性化治疗方法
个性化治疗主要包括分子靶向治疗和精准医学等。这些方法通过分析患者的基因和分子特征，选择最合适的治疗药物 或方案，以达到最佳治疗效果。
个性化治疗进展
近年来，随着基因测序和分子诊断技术的不断发展，个性化治疗在肿瘤治疗领域也得到了广泛应用和推 广。越来越多的患者受益于个性化治疗方案，获得更好的治疗效果和生活质量。
免疫治疗主要包括免疫检查点抑 制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗 等。这些方法通过不同机制激活 或增强免疫反应，以达到控制和
消灭肿瘤的目的。
免疫治疗进展
近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领 域取得了显著进展。一些免疫疗 法已获得批准用于临床治疗，并 显示出良好的疗效和较低的副作
用。
肿瘤的干细胞治疗
干细胞治疗概述
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生和分化能力来修复或替换受损组织的治疗方法。在肿 瘤治疗中，干细胞治疗旨在通过干细胞分化形成的正常细胞替代肿瘤细胞，以实现治疗目 的。
干细胞治疗方法
干细胞治疗主要包括自体干细胞移植和异体干细胞移植等。这些方法通过采集患者或供体 的干细胞，经过处理和扩增后，再输注到患者体内。
化疗
通过化学药物进行治疗，可以全身给药或局部给药。
04
肿瘤的未来研究方向
肿瘤的基因治疗
01
基因治疗概述
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在肿瘤治
疗中，基因治疗旨在纠正肿瘤细胞的基因异常，抑制其生长和扩散。
02 03
基因治疗方法
目前，基因治疗的主要方法包括基因置换、基因敲除、基因沉默等。这 些方法通过向肿瘤细胞导入正常基因或抑制有害基因的表达，以达到治 疗目的。
谢谢观看
个性化治疗方法
个性化治疗主要包括分子靶向治疗和精准医学等。这些方法通过分析患者的基因和分子特征，选择最合适的治疗药物 或方案，以达到最佳治疗效果。
个性化治疗进展
近年来，随着基因测序和分子诊断技术的不断发展，个性化治疗在肿瘤治疗领域也得到了广泛应用和推 广。越来越多的患者受益于个性化治疗方案，获得更好的治疗效果和生活质量。
免疫治疗主要包括免疫检查点抑 制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗 等。这些方法通过不同机制激活 或增强免疫反应，以达到控制和
消灭肿瘤的目的。
免疫治疗进展
近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领 域取得了显著进展。一些免疫疗 法已获得批准用于临床治疗，并 显示出良好的疗效和较低的副作
用。
肿瘤的干细胞治疗
干细胞治疗概述
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生和分化能力来修复或替换受损组织的治疗方法。在肿 瘤治疗中，干细胞治疗旨在通过干细胞分化形成的正常细胞替代肿瘤细胞，以实现治疗目 的。
干细胞治疗方法
干细胞治疗主要包括自体干细胞移植和异体干细胞移植等。这些方法通过采集患者或供体 的干细胞，经过处理和扩增后，再输注到患者体内。
医学教学课件之肿瘤的概述教育PPT课件
肿/瘤/的/概/述
This paper reviews some prevalent cancer vaccines and summarizes their current applications in clinical trials.
肿瘤定义
1.肿瘤：是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的过 度增生与异常分化所形成的新生物。 2.肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物
1.2、肿瘤病因——物理因素
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1. 电离辐射：放射线，致皮肤癌，白血病 2. 紫外线：致皮肤癌 3. 其它：烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃疡可致
皮肤鳞癌，与局部刺激有关
1.3、肿瘤病因——生物因素
3.超声影像 B超 判断囊性与实质性肿块
C．排泻性造影检查 ① 口服及静脉胆道造影 ② 静脉肾盂造影
D．逆行插管造影检查 ① 逆行肾盂输尿管造影 ② 逆行胰胆管造影------ERCP
E．空气造影 ① 腹膜后充气造影
4.4、 肿瘤的诊断——影像学和内镜诊断
2.电子计算机断层扫描(CT)-------X线技术
水平面扫描———平扫和增强扫描(造影)
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等，
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单 纯 泡 疹 病 毒 反 复 感 染 与 宫 颈 癌 有 关 。 惠珊精品设计惠珊精品设计
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此外，寄生虫与肿瘤有关。
DNA肿瘤病毒
RNA肿瘤病毒
致癌病毒
1.4、肿瘤病因——遗传因素
This paper reviews some prevalent cancer vaccines and summarizes their current applications in clinical trials.
肿瘤定义
1.肿瘤：是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的过 度增生与异常分化所形成的新生物。 2.肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物
1.2、肿瘤病因——物理因素
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1. 电离辐射：放射线，致皮肤癌，白血病 2. 紫外线：致皮肤癌 3. 其它：烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃疡可致
皮肤鳞癌，与局部刺激有关
1.3、肿瘤病因——生物因素
3.超声影像 B超 判断囊性与实质性肿块
C．排泻性造影检查 ① 口服及静脉胆道造影 ② 静脉肾盂造影
D．逆行插管造影检查 ① 逆行肾盂输尿管造影 ② 逆行胰胆管造影------ERCP
E．空气造影 ① 腹膜后充气造影
4.4、 肿瘤的诊断——影像学和内镜诊断
2.电子计算机断层扫描(CT)-------X线技术
水平面扫描———平扫和增强扫描(造影)
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等，
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单 纯 泡 疹 病 毒 反 复 感 染 与 宫 颈 癌 有 关 。 惠珊精品设计惠珊精品设计
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此外，寄生虫与肿瘤有关。
DNA肿瘤病毒
RNA肿瘤病毒
致癌病毒
1.4、肿瘤病因——遗传因素
肿瘤学发展简史ppt课件
Development of Basic Oncology
.
1、古典时代（15世纪40年代以前）
中国医学家记载肿瘤的 最早文献距今3500多年 历史，在商代甲骨文中 出现了“瘤”这个字时， 即留聚不去之意赋予了
这一类疾病的内在词义。
公元前的《周礼天官》、
《黄帝内经》中已记述
一些肿瘤的病状和治疗
元150年的罗马皇帝的
御医盖伦提出，他在描
.
2、器官水平时代（15世纪40年代至19世纪50年代）
随着文艺复兴时代的到 来，曾经停滞的医学开 始蓬勃发展，肿瘤学也 很快进入了医学家视野。
解剖学的发展为人们认 识和外科手段治疗肿瘤 奠定了坚实基础。
安德烈·维萨里在他的 著作《人体结构》中描 述了关于肿瘤的相关概 念，并且在同时期的医
增等肿瘤特性的退化。最后激发身体的免疫系统可以
和肿瘤达到稳定的状态。
.
谢谢
Thanks
.
免疫系统有惊人的能力
Байду номын сангаас
来检测出外源物质，而
保留自身。Paul Ehrlich深信癌细胞中， 突变累积和改变的基因
扩模式也能使免疫系统
像清除炎症物质那样破
坏癌细胞，并于1909年 提出免疫系统可以抑制
肿瘤的发展。但是试图
开展的免疫治疗却没有
.
3、细胞水平时代（19世纪50年代至20世纪30年 代）
1910年，病毒与肿瘤。
4亚细胞水平及分子水平时代即现代时代20世纪30年代起至今?1981年人类第一个癌基因robertweinberg和geoffreycooper分别在转基因实验中发现了ras癌基因他们用从人肿瘤中提取的dna转染培养小鼠成纤维细胞成功地诱发其转化证明人肿瘤细胞中含有细胞中含有细胞癌基因这是第一次在人癌中发现有生物学活性的细胞癌基因
.
1、古典时代（15世纪40年代以前）
中国医学家记载肿瘤的 最早文献距今3500多年 历史，在商代甲骨文中 出现了“瘤”这个字时， 即留聚不去之意赋予了
这一类疾病的内在词义。
公元前的《周礼天官》、
《黄帝内经》中已记述
一些肿瘤的病状和治疗
元150年的罗马皇帝的
御医盖伦提出，他在描
.
2、器官水平时代（15世纪40年代至19世纪50年代）
随着文艺复兴时代的到 来，曾经停滞的医学开 始蓬勃发展，肿瘤学也 很快进入了医学家视野。
解剖学的发展为人们认 识和外科手段治疗肿瘤 奠定了坚实基础。
安德烈·维萨里在他的 著作《人体结构》中描 述了关于肿瘤的相关概 念，并且在同时期的医
增等肿瘤特性的退化。最后激发身体的免疫系统可以
和肿瘤达到稳定的状态。
.
谢谢
Thanks
.
免疫系统有惊人的能力
Байду номын сангаас
来检测出外源物质，而
保留自身。Paul Ehrlich深信癌细胞中， 突变累积和改变的基因
扩模式也能使免疫系统
像清除炎症物质那样破
坏癌细胞，并于1909年 提出免疫系统可以抑制
肿瘤的发展。但是试图
开展的免疫治疗却没有
.
3、细胞水平时代（19世纪50年代至20世纪30年 代）
1910年，病毒与肿瘤。
4亚细胞水平及分子水平时代即现代时代20世纪30年代起至今?1981年人类第一个癌基因robertweinberg和geoffreycooper分别在转基因实验中发现了ras癌基因他们用从人肿瘤中提取的dna转染培养小鼠成纤维细胞成功地诱发其转化证明人肿瘤细胞中含有细胞中含有细胞癌基因这是第一次在人癌中发现有生物学活性的细胞癌基因
肿瘤ppt课件
(2)造影检查：应用对比剂(钡剂或气钡)、器 官造影、血管造影。
右肺癌
骨肉瘤
钼靶X线——乳腺癌
肝动脉介入造影
2、CT：通过平扫.增强（动脉期.静脉期.实 质期）显像，根据显示的密度及CT 值，以判断肿块的性质，用于颅内 肿瘤，实质性器官肿瘤，实质性肿 块及淋巴结肿大等的诊断和鉴别诊 断．
平扫期
胃底贲门癌
胃窦幽门癌
升结肠癌
直肠癌
病理形态学检查
是目前确定肿瘤的直接而可靠依据。
方法： 细胞学：体液中脱落细胞、粘膜刷片、
细针穿刺等。 病理组织学：手术切除、穿刺、术中
快速等。
肿瘤分期：
目的：合理制定治疗方案、正确评价 治疗效果、判断预后。
TNM
T Tumor T1-T4
N Node
N0-2
• 按作用原理可分为：
①细胞毒素类药物：烷化剂类，由其氮芥基团作用 于DNA、RNA、酶及蛋白质，导致细胞死亡。如 CTX、氮芥、马利兰等。
②抗代谢类药物：对核酸代谢物与酶结合反应有相 互竞争作用，影响与阻断核酸合成。如5-Fu、 MTX等。
③抗生素类：MMC、ADM、平阳霉素、博莱霉素等。
④生物碱类：主要为干扰细胞内纺锤体的形成，使 细胞停留在有丝分裂中期。如VCR、喜树碱、秋 水仙碱。
全身症状
• 良性及早期恶性肿瘤多无明显的全身症状，
但有一些肿瘤如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤 早期就有高血压、低血糖等，但肿瘤发展 到一定时期就有贫血、低热、消瘦、乏力、 食欲不振等症状，到了晚期可出现感染出 血、恶病质等。
肝癌晚期恶病质
诊断
• 目的在于确定肿瘤是否存在，肿瘤部位、
肿瘤性质、肿瘤范围、大小与周围脏器官 相应关系，有无淋巴及远处转移。
右肺癌
骨肉瘤
钼靶X线——乳腺癌
肝动脉介入造影
2、CT：通过平扫.增强（动脉期.静脉期.实 质期）显像，根据显示的密度及CT 值，以判断肿块的性质，用于颅内 肿瘤，实质性器官肿瘤，实质性肿 块及淋巴结肿大等的诊断和鉴别诊 断．
平扫期
胃底贲门癌
胃窦幽门癌
升结肠癌
直肠癌
病理形态学检查
是目前确定肿瘤的直接而可靠依据。
方法： 细胞学：体液中脱落细胞、粘膜刷片、
细针穿刺等。 病理组织学：手术切除、穿刺、术中
快速等。
肿瘤分期：
目的：合理制定治疗方案、正确评价 治疗效果、判断预后。
TNM
T Tumor T1-T4
N Node
N0-2
• 按作用原理可分为：
①细胞毒素类药物：烷化剂类，由其氮芥基团作用 于DNA、RNA、酶及蛋白质，导致细胞死亡。如 CTX、氮芥、马利兰等。
②抗代谢类药物：对核酸代谢物与酶结合反应有相 互竞争作用，影响与阻断核酸合成。如5-Fu、 MTX等。
③抗生素类：MMC、ADM、平阳霉素、博莱霉素等。
④生物碱类：主要为干扰细胞内纺锤体的形成，使 细胞停留在有丝分裂中期。如VCR、喜树碱、秋 水仙碱。
全身症状
• 良性及早期恶性肿瘤多无明显的全身症状，
但有一些肿瘤如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤 早期就有高血压、低血糖等，但肿瘤发展 到一定时期就有贫血、低热、消瘦、乏力、 食欲不振等症状，到了晚期可出现感染出 血、恶病质等。
肝癌晚期恶病质
诊断
• 目的在于确定肿瘤是否存在，肿瘤部位、
肿瘤性质、肿瘤范围、大小与周围脏器官 相应关系，有无淋巴及远处转移。
肿瘤学发展简史ppt课件
1953年， 二次突变假说，
Carl Nordling最先提出。
经过不断发展，直到
1971年，Alfred
Knudson加入了突变打
击思想，提出了二次打
击论，认为肿瘤的发生
是一种隐性事件，即野
生型基因产物可以抑制
肿瘤产生，而肿瘤中的
这一对等位基因发生了
失活，他称该基因为肿
.
4、亚细胞水平及分子水平时代（即现代时代， 20世纪30年代起至今）
的毒副作用。癌基因的
发现使肿瘤靶向治疗成
为可能。曲妥单抗是第
一个用于分子靶向治疗
的单克隆抗体。甲磺酸
伊马替尼使很多慢性粒
细胞白血病病人血细胞
.
生中已经开始有人试图
3、细胞水平时代（19世纪50年代至20世纪30年 代）
列文虎克发明了显微镜， 人们观察到了微生物。
罗伯特·胡可改进了显 微镜，继而发现了细胞， 写有著作《显微术》。
德国病理学家魏尔啸认 为细胞的结构改变和功 能的障碍是肿瘤疾病的 基础，因而首创细胞病 理学学科，进一步克服 了唯心论对医学的影响。
1971年 ，肿瘤抑制基因。 1972年，细胞凋亡与肿
瘤。 1975年 ，肿瘤微环境。 1976年， 克隆演变和
多步骤肿瘤发生。 1976年 ，病毒癌基因
的细胞同系物。 1978年 ，癌基因编码
蛋白调控细胞生长。
.
4、亚细胞水平及分子水平时代（即现代时代， 20世纪30年代起至今）
1981年，人类第一个癌
元150年的罗马皇帝的
御医盖伦提出，他在描
.
2、器官水平时代（15世纪40年代至19世纪50年代）
随着文艺复兴时代的到 来，曾经停滞的医学开 始蓬勃发展，肿瘤学也 很快进入了医学家视野。
肿瘤的发生ppt课件
22
1.3.5 肿瘤免疫学特征
肿瘤免疫是指间接或直接消溶肿瘤细胞的 免疫效应功能
固有：巨噬细胞、自然杀伤细胞和中性白 细胞分泌的肿瘤坏死因子
获得：T、B细胞介导
2324第十四章 肿Fra bibliotek Tumour
1
第二节 肿瘤的发生
肿瘤：是机体中正常细胞，在不同的始动 与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的 过度增生与异常分化所形成的新生物。
特性：不因病因消除而停止增生，它不受 机体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与 器官。
2
良性 肿瘤
恶性 已成为目前死亡常见原因之一， 男性为第二死因，女性为第三位主要死因
静止期
S
G0
G1 增殖周期 G2
M
周期素(cyclin)和细胞周期依耐性蛋白激酶(CDK)的调节， 保持细胞周期运行
17
1.3.3 肿瘤细胞分化
恶性肿瘤的分化程度不同，其恶性程度不一。 高分化：Ⅰ级—细胞接近正常分化程度，恶性程度低
恶 性 中分化：Ⅱ级—中度恶性 肿 瘤 低分化（或未分化）：Ⅲ级—核分裂象多，恶性程度高
9
2.物理因素
①电离辐射 放射线，致皮肤癌，白血病
②紫外线 致皮肤癌
③其它 烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤 慢性溃疡可致皮肤鳞癌，与局部刺 激有关
10
3.生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等， 单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒 致癌病毒
RNA肿瘤病毒 此外，寄生虫与肿瘤有关。
交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型
5
某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或 “病”。如恶性淋巴瘤，精原细胞瘤，白血病， 何杰金病等。
《病理学总论肿瘤》课件
免疫因素
免疫系统的异常反应和免疫功能 低下可能导致肿瘤的发生。
肿瘤的生长和发展
1
肿瘤细胞的侵袭和转移
2
一旦肿瘤细胞越过了原发部位，它们可 以通过侵袭和转移进入其他组织和器官。
肿瘤细胞的增殖
肿瘤细胞不受正常细胞生长调控机制的 限制，持续不断地增殖和分裂。
肿瘤的病理特征
1 形态学特征
肿瘤可以呈现不同的形态 学特征，如大小、形状、 颜色、质地等。
2 组织学特征
3 免疫组来源、结构特点、 细胞分化程度等。
通过免疫组织化学方法可 以检测肿瘤细胞的特定标 记物，辅助诊断和分型。
肿瘤的诊断
临床表现
通过病人的症状、体征和疾病历史等信息进行初步判断和筛查。
影像学检查
如X线、CT、MRI等技术可以提供有关肿瘤位置、大小、形态等详细信息。
《病理学总论肿瘤》PPT 课件
这里是《病理学总论肿瘤》的PPT课件，我们将带您深入了解肿瘤的基本知 识，肿瘤是人类健康面临的重大威胁。让我们一起探索肿瘤的分类、发生原 因、病理特征、诊断方法、治疗手段、以及预防措施。
什么是肿瘤？
定义
肿瘤是由异常增生的细胞组 成的异常新生物体，可以是 良性或恶性。
分类
组织活检
通过从肿瘤组织中取样并进行显微镜下的细胞学或组织学检查来确认诊断。
肿瘤的治疗
手术治疗
通过手术切除肿瘤来 达到治疗的目的。适 用于早期肿瘤和可切 除的恶性肿瘤。
放射治疗
使用高能辐射破坏肿 瘤细胞的DNA，以达 到杀灭肿瘤的效果。
化学治疗
通过使用药物来干扰 肿瘤细胞的生长和分 裂，杀灭或控制肿瘤 的发展。
免疫治疗
通过激活和增强免疫 系统的功能，帮助身 体抵抗和清除肿瘤细 胞。
《肿瘤病因学》课件
呼吸道肿瘤病因学
了解吸烟、环境暴露和基因突变 如何导致呼吸道肿瘤的发生和发 展。
造血系统肿瘤病因学
白血病 淋巴瘤 骨髓增生异常综合征
了解白血病的遗传因素和环境因素对其发病风险的 影响。
研究淋巴瘤的免疫系统异常和基因突变在其发生和 进展中的作用。
深入了解骨髓增生异常综合征的遗传突变和环境因 素对其发病风险的影响。
肿瘤预防和治疗中的病因学方 法
介绍肿瘤预防和治疗中的病因学方法，包括分子标志物筛选、靶向治疗和个 体化治疗方案的研究进展。
《肿瘤病因学》PPT课件
深入了解肿瘤病因学，从肿瘤的基本特征到肿瘤的发生机制，掌握肿瘤的突 变和基因扩增方式，以及基因的表观遗传学调控和非编码RNA在肿瘤中的作用。
什么是肿瘤病因学
肿瘤病因学研究肿瘤发生的原因和机制，探究肿瘤的基本特征和分类，以进一步预防和治疗肿瘤。
肿瘤的发生机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
突变是肿瘤的关键点
了解肿瘤细胞的突变机制，如何影响细胞生长和分裂，进而导致肿瘤的形成。
2
同源重组和基因扩增
研究同源重组和基因扩增在肿瘤细胞中的作用，以及它们对肿瘤的发展和进展的 影响。
3
染色体畸变与肿瘤
探究染色体畸变对肿瘤发生的影响，了解不正常染色体结构如何导致细胞失控和 肿瘤的形成。
基因的表观遗传学调控
基因甲基化
2
免疫检查点疗法
探索免疫检查点疗法如何重启机体的免疫应答，以及它们在肿瘤治疗中的应用前 景。
3
个体差异与免疫治疗
了解个体差异如何影响肿瘤对免疫治疗的响应和耐药性，以优化治疗方案。
不同类型肿瘤的病因学
皮肤肿瘤病因学
研究日晒、遗传因素和环境暴露 如何影响皮肤肿瘤的发生和发展。
肿瘤病因与发病机制 ppt课件
Category
Protooncogene
Mode of Activation
Associated Human Tumor
Growth Factors
PDGF-β chain
SIS
Overexpression Astrocytome
Osteosarcoma
Fibroblast growth factors HST-1
❖ 原癌基因激活
(1)点突变(point mutation)：Ras基因12号密码子突变 GGC→GTC 甘氨 酸→缬氨酸
• 原癌基因激活
(2) 基因扩增(gene amplification)：
• 神经母细胞N-myc基因
• 形成双微体 • 出现均质染色区
• 原癌基因激活
(3) 染色体易位 (chromosomal translocation)：
肿瘤靶向治疗 个体化治疗 有则用，无则弃 蛋白与基因检测 IHC、PCR、FISH 二代测序
外显子测序 全基因组测序 表达谱测序
基 因 表 达 基 础
ALK-EML4不同剪切体RT-PCR扩增
GAPDH GAPDH
肿瘤靶向－酪氨酸激酶（TK）
酪氨酸特异性蛋白激酶
ATP→酪氨酸残基→磷酸 化→活化
• 原癌基因过度表达
• Burkitt淋巴瘤8号染色体c-myc 转位至14号染色体Ig区域。
• 产生致瘤蛋白
• 慢粒9号染色体abl基因转位至22 号染色体bcr位点，形成BCR-
ABL融合基因（费城染色体）
Selected Oncogenes, Their Mode of Activation, and Associated Human Tumors
高等院校医药类课件 肿瘤起源的演进
▪
三、肿瘤基质酶解加强：肿瘤浸润转移到远处 器官是由于它们能分泌或诱导宿主分泌一系列 降解基底膜和间质的蛋白酶溶解（详见第四章）
四、肿瘤细胞移动性增强：当恶性肿瘤细胞降 解了细胞外基质（ECA）的成分，形成局部溶 解区域后，脱离原发灶的肿瘤细胞必须借助本 身阿米巴样运动向ECA降解通道作定向运动， 以侵及相邻ECM，通过脉管壁侵及循环；以及 以脉管外渗入继发部位。
第三节 肿瘤的演进
▪ 关节肿瘤的演进问题：系指恶性肿瘤在生长过 程中变得越来越富有侵袭力的现象称之为肿瘤的演 进。
▪ 涉及肿瘤细胞之间及肿瘤与宿主之间的一系列 复杂的相互作用，包括肿瘤细胞的增殖与凋亡，肿 瘤细胞——细胞、细胞——基质粘附力的改变、细 胞外基质的降解，细胞的游走、移动，肿瘤血管生 成，逃避宿主的免疫监视等。
单克隆学说与多克隆学说相关： 两者在肿瘤的发展、演进中、 是协调共存并相互转化的。
肿瘤的克隆 性检测技术
杂合性缺失 基因突变分析
X连锁的克隆性分析
克隆性分析的方法：“Patch size”观点、克隆性分析的取样、 克隆分析技术局限性。
单中心发源和多中心发源
▪ 单中心发源及其演化：从原发瘤到临近组织中的浸 润灶以及转移灶、复发灶，无一不是第一代肿瘤变的细 胞衍生而来。
三、研究肿瘤组织 发生主要方法
光 镜： 组织化学、免疫组织化学等检测
电 镜：超微结构 分子生物学技术
第二节 关于肿瘤组织发生的学说
发生：
单克隆起源学说： 系指一个肿瘤的细胞群体是由单个转化 细胞不断增生而成，有共同的理化性质 和遗体特征。
多克隆起源学说： 不同肿瘤克隆之间的相互作用是肿瘤 发生、发展的先决条件。
▪
主要依据：肿瘤初期有包膜；肿瘤组织结构可能与
三、肿瘤基质酶解加强：肿瘤浸润转移到远处 器官是由于它们能分泌或诱导宿主分泌一系列 降解基底膜和间质的蛋白酶溶解（详见第四章）
四、肿瘤细胞移动性增强：当恶性肿瘤细胞降 解了细胞外基质（ECA）的成分，形成局部溶 解区域后，脱离原发灶的肿瘤细胞必须借助本 身阿米巴样运动向ECA降解通道作定向运动， 以侵及相邻ECM，通过脉管壁侵及循环；以及 以脉管外渗入继发部位。
第三节 肿瘤的演进
▪ 关节肿瘤的演进问题：系指恶性肿瘤在生长过 程中变得越来越富有侵袭力的现象称之为肿瘤的演 进。
▪ 涉及肿瘤细胞之间及肿瘤与宿主之间的一系列 复杂的相互作用，包括肿瘤细胞的增殖与凋亡，肿 瘤细胞——细胞、细胞——基质粘附力的改变、细 胞外基质的降解，细胞的游走、移动，肿瘤血管生 成，逃避宿主的免疫监视等。
单克隆学说与多克隆学说相关： 两者在肿瘤的发展、演进中、 是协调共存并相互转化的。
肿瘤的克隆 性检测技术
杂合性缺失 基因突变分析
X连锁的克隆性分析
克隆性分析的方法：“Patch size”观点、克隆性分析的取样、 克隆分析技术局限性。
单中心发源和多中心发源
▪ 单中心发源及其演化：从原发瘤到临近组织中的浸 润灶以及转移灶、复发灶，无一不是第一代肿瘤变的细 胞衍生而来。
三、研究肿瘤组织 发生主要方法
光 镜： 组织化学、免疫组织化学等检测
电 镜：超微结构 分子生物学技术
第二节 关于肿瘤组织发生的学说
发生：
单克隆起源学说： 系指一个肿瘤的细胞群体是由单个转化 细胞不断增生而成，有共同的理化性质 和遗体特征。
多克隆起源学说： 不同肿瘤克隆之间的相互作用是肿瘤 发生、发展的先决条件。
▪
主要依据：肿瘤初期有包膜；肿瘤组织结构可能与
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一、细胞增殖调节失控：肿瘤产生的本质是细胞增 殖的调节失控、归结点在细胞同期的调控异常（第十七 章详述）。调亡是细胞在参与多种生物事件中的一种自 杀机制。当肿瘤细胞对凋亡相关刺激丧失敏感性时就会 发生自主性无限增生。
二、肿瘤细胞粘附减弱：恶性肿瘤细胞在浸润、转 移中，首先与邻近的肿瘤细胞脱粘附后才能脱离原发灶 向间质扩张。（详见第四章）
单克隆学说与多克隆学说相关：两者在肿瘤的发展、演进中、 是协调共存并相互转化的。
肿瘤的克隆 性检测技术
杂合性缺失 基因突变分析 X连锁的克隆性分析
克隆性分析的方法：“Patch size”观点、克隆性分析的取样、 克隆分析技术局限性。
单中心发源和多中心发源
• 单中心发源及其演化：从原发瘤到临近组织中的浸 润灶以及转移灶、复发灶，无一不是第一代肿瘤变的细 胞衍生而来。
《肿瘤起源的演进》
执教教师：XXX
第一节 肿瘤的起源
• 一、肿瘤的起源
肿瘤起源于转化细胞的增生
起源的见解
起源于何 种细胞
①重新失去分化变为幼稚 细胞，并有分裂能力
②组织内已存在的干细胞
肿瘤起源举例
二、肿瘤本质：
体细胞突变学说：肿瘤的基本突变
基因外癌变学说：指肿瘤发生可能源于基因表达， 蛋白质合成等多个环节的调控失常。
•
主要依据：肿瘤初期有包膜；肿瘤组织结构可能与
背景组织不同；多次发现异位的“胚芽”，肿瘤有活跃
的生长潜能与胚胎组织相似。
多中心发源说及其演化
• 肿瘤在生长过程中相继演发新的癌灶， 可与主瘤融合，或保瘤为卫星灶。多中心 发源的表现方式主要有：区域性发源、孤 立多灶性发源、成对器官，同一系统多源 发肿瘤，广泛性发源、多源发恶性肿瘤。
• 五、逃避宿主的免疫监视：肿瘤在机体内长 期存在并不断生长发展，必须逃避宿主的免 疫监视。
MHC分子低表达/不表达，不能有效激活机体T细胞
主要机制： 肿瘤细胞逃避：肿瘤抗原编码基因发生突变，干扰
免疫识别。
抗原调变：肿瘤细胞表面抗原在宿主体内连续传代 后，表体的错配修 复系统能清除DNA合成错误，增加染色体复制的 可信性。当碱基修复基因突变时，产生微卫星不 稳定，造成DNA错配的识别、切除、修复缺陷， 最终引起遗传信息差错，抑癌基因或原癌基因突 变增加，导致肿瘤发生和恶性演进。
• 七、染色体改变：目前认为染色体的数量变 异与细胞表型有关，包括异常的细胞形态、肿瘤 相关抗原的出现、分泌与侵袭相关的蛋白和丧失 接触抑制。详见第十四章。
谢谢观看
请指导
第三节 肿瘤的演进
• 关节肿瘤的演进问题：系指恶性肿瘤在生长过程 中变得越来越富有侵袭力的现象称之为肿瘤的演进。
• 涉及肿瘤细胞之间及肿瘤与宿主之间的一系列复 杂的相互作用，包括肿瘤细胞的增殖与凋亡，肿瘤 细胞——细胞、细胞——基质粘附力的改变、细胞 外基质的降解，细胞的游走、移动，肿瘤血管生成， 逃避宿主的免疫监视等。
三、研究肿瘤组织 发生主要方法
光 镜： 组织化学、免疫组织化学等检测 电 镜：超微结构
分子生物学技术
第二节 关于肿瘤组织发生的学说
单克隆起源学说：系指一个肿瘤的细胞群体是由单个转化
细胞不断增生而成，有共同的理化性质 和遗体特征。
发生： 多克隆起源学说：不同肿瘤克隆之间的相互作用是肿瘤
发生、发展的先决条件。
三、肿瘤基质酶解加强：肿瘤浸润转移到远处 器官是由于它们能分泌或诱导宿主分泌一系列 降解基底膜和间质的蛋白酶溶解（详见第四章）
四、肿瘤细胞移动性增强：当恶性肿瘤细胞降 解了细胞外基质（ECA）的成分，形成局部溶 解区域后，脱离原发灶的肿瘤细胞必须借助本 身阿米巴样运动向ECA降解通道作定向运动， 以侵及相邻ECM，通过脉管壁侵及循环；以及 以脉管外渗入继发部位。