休克的早期诊断和早期处理ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克的早期诊断和早期处理
完整版课件
1
休克的临床特点
凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后
完整版课件
2
早期识别危险、预防病情恶化
防患于未然 开始就正确
完整版课件
3
急诊救人、治病原则
急诊理念：抢救生命为第一目标
完整版课件
完整版课件
16
梗阻性休克
肺栓塞 心包填塞 气胸 瓣膜病 严重特发性主动脉瓣下狭窄
完整版课件
17
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克发病机制
休克的病理生理变化
0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神Leabharlann Baidu不清，上消
化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝
血
完整版课件
23
休克的诊断
完整版课件
24
诊断
想到休克 诊断休克 何型休克
完整版课件
25
想到休克
发热病人最常见休克：肺炎、毒痢、脓 毒症
消化道出血、吐泻、创伤、晕厥、女性 老年人退热药后
完整版课件
26
诊断休克
尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克
完整版课件
12
休克分类
病因分类
– 低血容量性 – 心源性 – 感染性 – 过敏性 – 神经性 – 梗阻性 – 创伤性 – 中毒性
血流动力学分类 – 低血容量性休克 – 心源性休克 – 分布性休克 – 梗阻性休克
完整版课件
13
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细 血管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细 血管网（自身输液）
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微 动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩， 致微循环血流淤滞
微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能 衰竭
完整版课件
19
休克的临床表现
症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏
生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量
完整版课件
20
临床表现
休克早期（代偿期）
1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加 及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下 降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其 是毛细血管前括约肌收缩
2.临床表现 神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、 出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高， 脉压变小，尿少
重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织 细胞缺氧
完整版课件
8
概念
休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能 障碍
休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有 静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸 中毒）
完整版课件
9
概念
休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症
完整版课件
22
临床表现
休克晚期（各器官功能衰竭）
1、机制(衰竭期)
儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细 胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融
因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素 增多→溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多 →溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)
2、临床表现： 皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～
完整版课件
7
早期识别
重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭 的早期认识，低血压出现后开始治疗，可能已经丧失 良机
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道 穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布 障碍
发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这 是能否及时处理原发病及抢救成败的关键
休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降
和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
完整版课件
10
概念
休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性
低血容量性休克
低血容量休克是指各种原因引起的外 源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量 减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
完整版课件
14
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心 排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血 、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理 生理过程。
完整版课件
15
分布性休克
广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血 循环中
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、 中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青 霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意 外等而发病
完整版课件
21
临床表现
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环
入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→ 血容量下降→血压下降。 2、临床表现 表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷， 面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量 少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压 20mmHg以下，代酸表现。
4
急诊医师的职责
救命、识别病情、处所决策 诊断、鉴别诊断 治疗方案 疗效评价 避免医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长
完整版课件
5
职业化的急诊医师
预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力
完整版课件
6
急诊医师的能力
最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理
严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的
休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要
完整版课件
11
关键诊断概念
休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是 休克
碱基缺失<-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克
完整版课件
1
休克的临床特点
凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后
完整版课件
2
早期识别危险、预防病情恶化
防患于未然 开始就正确
完整版课件
3
急诊救人、治病原则
急诊理念：抢救生命为第一目标
完整版课件
完整版课件
16
梗阻性休克
肺栓塞 心包填塞 气胸 瓣膜病 严重特发性主动脉瓣下狭窄
完整版课件
17
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克发病机制
休克的病理生理变化
0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神Leabharlann Baidu不清，上消
化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝
血
完整版课件
23
休克的诊断
完整版课件
24
诊断
想到休克 诊断休克 何型休克
完整版课件
25
想到休克
发热病人最常见休克：肺炎、毒痢、脓 毒症
消化道出血、吐泻、创伤、晕厥、女性 老年人退热药后
完整版课件
26
诊断休克
尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克
完整版课件
12
休克分类
病因分类
– 低血容量性 – 心源性 – 感染性 – 过敏性 – 神经性 – 梗阻性 – 创伤性 – 中毒性
血流动力学分类 – 低血容量性休克 – 心源性休克 – 分布性休克 – 梗阻性休克
完整版课件
13
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细 血管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细 血管网（自身输液）
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微 动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩， 致微循环血流淤滞
微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能 衰竭
完整版课件
19
休克的临床表现
症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏
生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量
完整版课件
20
临床表现
休克早期（代偿期）
1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加 及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下 降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其 是毛细血管前括约肌收缩
2.临床表现 神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、 出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高， 脉压变小，尿少
重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织 细胞缺氧
完整版课件
8
概念
休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能 障碍
休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有 静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸 中毒）
完整版课件
9
概念
休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症
完整版课件
22
临床表现
休克晚期（各器官功能衰竭）
1、机制(衰竭期)
儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细 胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融
因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素 增多→溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多 →溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)
2、临床表现： 皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～
完整版课件
7
早期识别
重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭 的早期认识，低血压出现后开始治疗，可能已经丧失 良机
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道 穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布 障碍
发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这 是能否及时处理原发病及抢救成败的关键
休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降
和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
完整版课件
10
概念
休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性
低血容量性休克
低血容量休克是指各种原因引起的外 源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量 减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
完整版课件
14
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心 排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血 、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理 生理过程。
完整版课件
15
分布性休克
广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血 循环中
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、 中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青 霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意 外等而发病
完整版课件
21
临床表现
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环
入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→ 血容量下降→血压下降。 2、临床表现 表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷， 面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量 少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压 20mmHg以下，代酸表现。
4
急诊医师的职责
救命、识别病情、处所决策 诊断、鉴别诊断 治疗方案 疗效评价 避免医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长
完整版课件
5
职业化的急诊医师
预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力
完整版课件
6
急诊医师的能力
最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理
严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的
休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要
完整版课件
11
关键诊断概念
休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是 休克
碱基缺失<-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克