急性脑水肿与颅内高压
急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
颅内高压综合征有哪些症状？
颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议
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儿 尿量很多 ， 但仍有坚持限制液体 人 的错 误观点 ， 导致某些 患儿严重脱水甚 至脱水性 休克：当时小儿 Ｉ 与 ＩＨ病死 率 Ｃ
体 疗 法 。该 组 治愈 与 存 活 患 儿第 １ ｄ入 液 量 范 围极 大 ， 几 个 在 亚 组 分 别 为 ３ ～ ２ １ ／ ｇ －ｄ）“ ， ０ ～ ２ ３ ｉ ４ ０ ｍＬ（ｋ ４ ０ ｎ／ ｌ （ ｇ・ ） ， ５ ２ ８ｍ／ ｋ ｄ ｉ］ 该 治 疗 两 个 亚 组 死 ｋ ｄ 或 ０～ ０ ｌ（ｇ・ ）３ 。 ９
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提 出应 用 高渗 性 Ｎ ＨＣ 的治疗倡 议 ａ Ｏ
虞佩 兰 曹美鸿 （ 巾南大学湘雅医院， 湖南 Ｋ ４００ ） 沙 １ ８ ０
关键词 脑 水肿 ； 颅 内高 压 ； 小 儿 ； 治疗 Ｒ７ １ ４ 文献 标 识 码 Ａ
中国 图 书 资 料分 类 号
小 儿 脑 水 肿 （ ｒｉ ｅｅ ａ Ｅ） 颅 内 高 压 （ｎｒｅ ｎａ ｂａ ｄ ｍ ，Ｂ 与 ｎ ｉｔ ｒ ｉ ａａ ］ ｈｐｒ ｎｉ ， Ｃ 是 儿科 Ｌ神 经 科 常 见 的 病 症 ， 文 对 近 ３ ｙｅｔ ｓ ｎ ＩＨ） ｅ ｏ ｊ 本 ０
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脑 外 伤 后 Ｃ Ｐ降 低 的 机 制 ： Ｐ Ｐ Ｃ Ｐ足 平 均 动 脉 血 压 （ ｅｎ ｍ ａ
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第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。
这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。
在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。
1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。
这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。
2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。
颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。
3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。
这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。
4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。
脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。
5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。
这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。
6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。
这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。
7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。
创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。
总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。
了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
急性脑卒中的颅压调控
急性脑卒中的颅压调控河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。
急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。
特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。
2．占位效应血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。
3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。
血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。
4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。
颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。
其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。
在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:1.血管源性脑水肿是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。
灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2.细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。
水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。
颅内高压的最常见原因
颅内高压的最常见原因颅内高压是指颅内压力超过正常范围，可能是由于颅内容积增加或颅内脑脊液循环异常引起的一种病理状况。
颅内高压的最常见原因可以分为以下几类：1. 颅内占位病变：包括脑肿瘤、脑血管畸形、脑脓肿等。
这些病变占据颅内空间，导致颅内压力增加。
脑肿瘤是其中最常见的原因，良性肿瘤如脑膜瘤和星形胶质瘤也可以引起颅内高压。
2. 脑水肿：脑组织的水分潴留引起的脑水肿也是颅内高压的常见原因。
脑水肿可以由多种原因引起，如脑外伤、脑缺氧、感染、代谢性疾病等。
3. 颅内出血：包括硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内出血等。
这些血液的积聚会占据颅内空间，导致颅内压力升高。
动脉瘤破裂、脑动脉瘤或血管畸形破裂等是引起颅内出血的常见原因。
4. 脑脊液循环异常：包括脑积水、脑脊液吸收不畅等。
脑积水是指脑脊液在脑室系统中积聚，导致脑室扩大和颅内压力增加。
脑脊液循环异常也可以是由于脑脊液吸收障碍引起。
5. 其他原因：还有一些其他病因也可能导致颅内高压，如颅内感染、脑炎、脑膜炎等。
颅内高压的症状通常包括头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等。
如果颅内高压持续存在，有可能对脑组织造成严重损害，并导致脑疝形成，从而威胁生命。
对于颅内高压的治疗，主要目标是减轻颅内压力并治疗其根本原因。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗以及其他辅助治疗措施。
具体的治疗方法需要根据患者的具体情况进行个体化选择。
在预防颅内高压方面，一些健康生活方式可能有助于降低患病风险，如避免头部外伤、合理治疗脑部感染、保持良好的生活习惯等。
总之，颅内高压是一种严重的病理状况，其最常见的原因包括颅内占位病变、脑水肿、颅内出血、脑脊液循环异常等。
早期诊断和治疗对于预防并发症和改善患者预后至关重要。
如果出现任何可能与颅内高压相关的症状，应及时就诊并接受专业治疗。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
颅内高压急救程序
颅内高压急救程序颅内高压是指颅内压力持续升高，超过正常范围，可能导致脑组织缺血缺氧和神经功能受损的一种紧急情况。
颅内高压的发生可能由于脑水肿、脑出血、颅内肿瘤等原因引起。
为了及时有效地处理颅内高压，下面将介绍一套标准的颅内高压急救程序。
1. 评估患者病情首先，医护人员应迅速对患者进行初步评估。
观察患者的意识状态、瞳孔反应、呼吸情况等，以了解其病情严重程度。
同时，还应记录患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率等。
2. 维持呼吸道通畅在急救过程中，保持患者的呼吸道通畅非常重要。
如果患者出现呼吸困难或呼吸停止，应立即进行人工呼吸或进行气管插管，以确保患者的氧供。
3. 降低颅内压力为了减轻颅内高压引起的脑组织损伤，需要采取措施降低颅内压力。
常用的方法包括：- 抬高患者头部：将患者的头部抬高30度，有助于减轻颅内压力。
- 防止努力呼吸：如果患者出现努力呼吸，应给予镇静药物，以减少脑代谢和颅内压力。
- 控制体温：高热会增加颅内压力，因此需要采取措施降低患者的体温，如使用退热药物、冷敷等。
- 控制血压：高血压会导致颅内压力升高，因此需要及时降低患者的血压，可以使用降压药物。
4. 给予适当药物治疗在急救过程中，医护人员可能需要给予患者一些药物来控制颅内高压。
常用的药物包括：- 渗透性利尿剂：如甘露醇，可以通过渗透力作用减少脑组织的水肿，从而降低颅内压力。
- 降低脑代谢的药物：如丙泊酚，可以减少脑代谢，降低颅内压力。
- 抗癫痫药物：如苯妥英钠，可以预防或控制颅内高压引起的癫痫发作。
5. 密切监测患者病情在急救过程中，需要密切监测患者的病情变化。
定期检测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率等。
同时，还需要监测患者的神经功能状态，如意识水平、瞳孔反应等。
如果患者病情恶化，应及时调整急救措施。
6. 寻找病因并进行治疗颅内高压的发生可能由于多种原因引起，因此在急救过程中，还需要寻找病因并进行相应的治疗。
例如，如果颅内高压是由于脑出血引起的，可能需要进行手术治疗或给予止血药物。
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案卢永锋(收集整理)脑血管疾病在人口死因顺序中已快居第1位，占我院内科住院病人的50%-60%，门诊就诊的人数可能更高。
我在天津市人民医院进修期间粗略统计脑血管疾病占神经内科总住院病种的90%以上。
如何规范有效的治疗脑血管是每一个临床医师必须了解和探讨的课题。
现就本人在天津市人民医院进修期间接触到的关于急性期脑卒中的治疗最新公认的观点，及比较规范的治疗方案作以总结，与大家分享。
一急性期脑卒中的院前急救成功治疗缺血性脑卒中的时间仅为3-4.5h，抢救脑出血控制血肿扩大的过程也被限制在数小时内。
如何最短的时间内确诊并获得规范救治是治疗的关键。
1 脑卒中症状的识别：①症状突然发作：一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木,一侧面部麻木或口角歪斜,说话不清或理解语言困难,双眼的一侧凝视.一侧或双眼视力丧失或模糊.视物旋转或平衡障碍。
②既往少见的严重头痛、呕吐。
③上述症状伴意识障碍或抽搐。
2 简要病史采集：①症状开始时间。
②近期患病史：卒中、心肌梗塞、外伤、手术和出血。
③近期用药史：抗凝、胰岛素和降压药物。
④既往病史：高血压和糖尿病（综合分析考虑能否溶栓，血压控制目标，初步处理原则。
）3 院前紧急处理：处理ABC，心脏监护，建立静脉通道，吸氧，评估有无低血糖，通知医院急诊部。
禁忌：非低血糖患者输含糖液体，过度降低血压，大量静脉输液。
二急诊诊断与评估（一）病史采集，体格检查与诊断：尽快进行病史采集，体格检查与诊断。
诊断应考虑以下问题：1 是否卒中？关注发病的形式，发病时间，排除外伤、中毒、癫痫的状态。
脑卒中，高血压脑病，低血糖，高血糖，脑炎以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
尽快完成必要的实验室检查，以助鉴别。
2 卒中的性质（缺血还是出血性卒中）？所以疑为卒中的患者应尽快进行颅脑影像学检查。
3 是否适合溶栓？若确定是缺血性脑卒中，距发病时间是否超过4.5h,有无静脉rt_PA溶栓适应证或禁忌证。
颅内高压是什么原因
颅内高压是什么原因文章目录*一、颅内高压是什么原因*二、颅内高压如何预防*三、颅内高压如何治疗颅内高压是什么原因1、脑组织体积增加,最常见原因为脑水肿。
血管源性脑水肿,脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
细胞中毒性脑水肿,脑缺血、缺氧,毒血症。
混合性脑水肿。
2、颅内血容量增加,二氧化碳蓄积,丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3、脑脊液量增加,脑脊液吸收障碍和(或)脑脊液分泌过多。
4、颅内占位性病变,颅内肿瘤、脓肿等,病变本身占有一定体积,同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路,可致梗阻性脑积水。
颅内高压如何预防1、按神经外科一般护理常规。
2、病人应该保持安静,绝对卧床休息,抬高床头15～30度。
3、呕吐者头偏向一侧,以防窒息,并观察记录其次数,内容物的颜色与量。
4、注意观察生命体征,神志,瞳孔及肢体运动改变,如发现头痛剧烈,呕吐频繁,血压升高,脉搏减慢,呼吸深慢,瞳孔不等大,对光反射迟钝,甚至意识不清,表示脑疝形成,及时报告医生处理。
5、搬运及翻身时,动作要轻柔,防止颈部过屈,过伸及受压。
坐起或大小便时切勿用力过猛,以免颅内压增高及脑疝形成。
6、凡有急性脑水肿,需要限制液体摄入量,成人每日入水量一般在2000ML以内,静脉补液速度不宜过快,20-30滴/分。
7、高热,尿崩,呕吐频繁及使用利尿脱水剂,激素药,应注意电解质平衡,按医嘱记录出入水量。
8、凡安放脑室引流管,形颅内压监护者,注意引流是否同畅,并按医嘱观察记录颅内变化,发现引流不通畅或颅内压急骤升高25-30MMHG.以上要及时通知医生。
9、保持大便通畅,3天未排大便者,根据医嘱予轻泻剂,或低压灌肠,禁用高压及大量液体灌肠。
颅内高压如何治疗颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间,颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。
因此,应尽快弄清病因,从根本上解决颅内高压问题。
颅内高压症的治疗目标是:应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上,保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
浅谈感染所致脑水肿的临床特点
浅谈感染所致脑水肿的临床特点脑水肿是多种病因所致的一种病理状态。
常为许多全身疾病和颅内疾病的一种危险并发症。
如不及时处理常危及生命。
特别是感染性疾病所致者需要对其有一个明确的认识。
本文仅就临床表现特点予以简述。
1共性临床表现1.1 颅内压增高的一般症状①头痛、呕吐。
呕吐多发生于头痛剧烈时。
患者颅内压愈高，头痛呕吐愈重。
②视神经乳头水肿为颅内高压最可靠的客观体征。
脑水肿引起颅内压增高，使视神经鞘内液体和静脉回流受阻。
发生眼底静脉扩张，视神经乳头充血，生理凹陷消失，边缘模糊，神经盘隆起随后静脉中断，视网膜有渗出物，严重者出血。
1.2 生命机能改变的症状当发生脑水肿和颅内压增高时常有以下改变。
①意识及精神障碍，轻者迟钝，重者则昏睡，浅昏迷至深昏迷。
慢性者常无严重改变，仅淡漠、呆滞。
急性脑水肿烦燥、谵语或癫痫样抽搐，迅速进入昏迷。
②呼吸循环衰竭：由于脑组织缺氧、缺血、开始机体发生代偿作用使血压升高。
脉慢而充实，呼吸深慢。
随着脑水肿加剧，表现为呼吸节律不齐，双吸气，叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸、中枢性换气过度等，终因延髓衰竭而致血压下降，脉速而弱，直致呼吸停止。
③体温调节障碍：通常早期仅有轻度发热，随病情进展即上升，可持续性高热40℃以上，最后随着呼吸衰竭而下降，直致低温状态。
体温过高过低都是不良之兆。
1.3 神经系统受损体征及其并发症①眼部征象：瞳孔异常，不论脑水肿或脑疝均会引起瞳孔大小和对光反射的改变。
瞳孔可忽大忽小。
瞳孔边缘不整齐。
瞳孔改变在脑疝形成时最有诊断意义。
眼外肌麻痹在颅内高压和脑移位时，可使颅底走行最长的外展神经受压迫，呈现眼外肌无力。
眼球运动异常，可表现双眼球分离或内聚，同向偏视等。
严重的脑水肿可致失明或某种形式的视野缺损，还可致眼球突出和结合膜充血水肿等。
②锥体束受损：可引起肌张力和肌力的改变。
脑反射异常或病理反射。
表现为一侧或双侧轻偏瘫、偏瘫或瘫痪。
③内脏合并症：严重脑水肿或颅内高压时，下丘脑和脑干功能障碍。
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mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
基本概念与病理生理（十）
颅压正常值
kPa
mmHg
mmH2O
新生儿 < 0.78
< 5.9
< 80
< 3岁 < 0.98
< 7.35
< 100
> 3岁 < 1.96
< 14.7
< 200
基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准
年龄小代偿功能差
• 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
• 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 • 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 • 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
基本概念与病理生理（八）
影响容量压力曲线的因素
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH： pH 脑血管扩张，脑血流
pH 脑血管收缩，脑血流
2. 体温： 脑代谢 体温在25～37°C时，温度每1 °C，脑
代谢率 6.7%，颅压 5.5％
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF
基本概念与病理生理（一）
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)
– 病损物
• 脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP)
脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二）
• 脑灌注压(CCP)
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
• 脑血流∝ 平均动脉压－平均颅内压
脑血管阻力
CBF ∝ MAP－MICP
CVR
CVR ＝ 8 l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念与病理生理（三）
颅高压的危害
• 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg
脑循环特点（一）
• 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
• 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％
• 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感
脑循环特点（二）
• 脑的微动脉浸泡在脑脊液中
• 脑小动脉口径细，阻力大，流速快
• 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微 动脉和微静脉间存在广泛吻合
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 水肿
渗透性脑 水肿
脑积水
细胞外 液渗透 压
脑脊液 水
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
颅压值
判定结果
10～15mmHg
颅压正常
100～200mmH2O >200 mmH2O 严重颅高压
基本概念与病理生理（十二）
颅高压分度
kPa
mmHg
轻度增高
1.47～2.67 11～20
中度增高
2.80～5.33 21～40
重度增高
>5.33
>40
脑毛细血管特点
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 水肿
渗透性脑 水肿
脑积水
细胞外 液渗透 压
脑脊液 水
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞 血浆渗出 胶质细胞足突
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔
② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和
某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘 氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防 止毛细血管破裂
提纲
• 基本概念与病理生理
• 脑毛细血管特点
小儿急性脑水肿的病因
• 脑循环特点
急性颅高压的临床表现
• 脑血流的调节机制 小儿急性颅高压的诊断
• 脑水肿的分类
颅高压的治疗
监测
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示• 意脑图脊液主要由侧脑室、第
三脑室和第四脑室的脉络 丛分泌。侧脑室的脑脊液 经室间孔流入第三脑室， 再经导水管进入第四脑室， 然后进入蛛网膜下腔。 • 脑脊液主要通过蛛网膜绒 毛被吸收入静脉窦的血液 内。
• 脑梗塞 • 脑疝
基本概念与病理生理（四）
容积代偿
• 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限
• 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
• 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜 颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率 与颅内压高低成正比
基本概念与病理生理（五）
PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5%
PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％
PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血 管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与 血压影响。
CBF∝ MAP－MICP MAP CBF CVR CCVBRF CBF不变
MAP CBF CVR CBF CBF不变
• 颅内容积扩大的体积 • 容量增加的速率 • 颅内总容量 • 硬脑膜是否开放 • 血和脑脊液可被转移的量
基本概念与病理生理（九）
颅压正常值
kPa
新生儿 0.098～0.196
婴儿
0.294～0.784
幼儿
0.392～1.47
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180