【人卫九版内分泌科】第十章 甲状腺功能亢进症

内科学（第9版）
实验室检查
甲状腺自身抗体 TSH受体抗体（TRAb）：TSAb、TSBAb 是鉴别甲亢病因诊断GD的重要指标 新诊断的GD病人75%～96%TRAb阳性 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 也是甲状腺自身免疫的标志
TSAb
TSH受体
cAMP TH 甲状腺细胞
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
甲状腺功能亢进症 ➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） ➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） ➢ 碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH） ➢ 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） ➢ 新生儿甲状腺功能亢进症 ➢ 垂体TSH腺瘤
内科学（第9版）
实验室和其他检查
甲状腺激素测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺的摄取功能检查 甲状腺影像学检查
内科学（第9版）
实验室检查
甲状腺激素测定 TSH：促甲状腺素 是反应甲状腺功能最敏感的指标 是诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标 敏感TSH （sTSH，检测限达到0.005mU/L）
进、心脏扩大 甲亢心脏病：心律失常【早搏（房）、房颤】、心脏增大、心衰
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临床表现
对各系统影响 肌肉骨骼系统：甲亢性周期性瘫痪（TPP）、甲亢性肌病、重症肌无力 造血系统：白细胞总数减低、淋巴细胞比例增加；可伴发血小板减少性紫癜 生殖系统：月经减少或闭经；阳痿、男性乳腺发育
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内科学（第9版）
诊断原则
甲亢的诊断 症状+体征+检查 FT4 、FT3 、TSH 高代谢症状和体征；甲状腺肿大 注意不典型的表现及类型 淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房纤颤，尤其在老年病人 少数病人无甲状腺肿大 T3型甲亢仅有血清TT3增高
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Graves病的诊断 甲亢诊断确立 甲状腺弥漫性肿大 突眼 胫前粘液水肿 TRAb、TSAb、TPOAb
内科学（第9版）
GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病
遗传
发病
环境
免疫
内科学（第9版）
GD的病因和发病机制
遗传易感性（Genetic Susceptibility） 家庭积聚现象 家族史 同卵双胎一致性 基因
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免疫因素 伴有其他自身免疫病
重症肌无力 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 特发性血小板减少性紫癜
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免疫因素
其他针对甲状腺的自身抗体 出现于50%～90%的GD病人中 TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies） TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies）
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Graves眼病（GO）的发病机制
实验室检查
甲状腺影像学检查 甲状腺核素静态显像（甲状腺ECT）
内科学（第9版）
实验室检查
甲状腺影像学检查 甲状腺超声 回声增强而不均匀，其内见非典型结节样变、片状样变、或无包膜样强回声结节。血管多扩张，
甚至于涵盖整个腺体称为“火海征”
内科学（第9版）
实验室检查
甲状腺影像学检查 电子计算机X线体层显像（CT） 磁共振显像（MRI） 甲亢时很少做 眼部CT和MRI：排除其他原因所致的突眼，评估眼外肌受累情况
临床表现
对各系统影响 TH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象 精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、肌
颤、腱反射（+） 消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多、稀便，肝大、黄疸、肝功异常 心脏、血管功能：心率 ↑ （睡眠休息时心动过速）；心肌收缩力增加；血压↑、脉压↑、心音亢
内科学（第9版）
临床表现
糖代谢 TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓ 增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 TH有升高血糖的趋势 脂肪代谢 促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 促胆固醇分解、合成，分解>合成，CH ↓ 临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦
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鉴别诊断
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治疗
抗甲状腺治疗 药物（硫脲类、咪唑类） 131I治疗 手镇静、β受体阻滞剂）
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抗甲状腺药物治疗
作用机理：抑制甲状腺合成甲状腺激素 种类 硫脲类—— 丙硫氧嘧啶（ PTU ）和甲硫氧嘧啶等 用于重症、危象；妊娠T1期 咪唑类——甲巯咪唑（半衰期长，可1次/天给药）和卡比马唑等 肝毒性小于PTU 适应证：轻、中度病情；甲状腺轻、中度肿大；孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者；
恶性贫血 萎缩性胃炎 Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 伴1型糖尿病 Addison病
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细胞免疫功能紊乱
遗传易感为背景 感染 精神创伤 环境
Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子 B细胞 - 产生过多异质性球蛋白
诱发体内免疫功能紊乱 （免疫调节，耐受，识别功能）
内科学（第9版）
免疫因素
第十章
甲状腺功能亢进症
作者 : 滕卫平
单位 : 中国医科大学附属第一医院
重点难点
掌握 甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病 机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、 药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则
熟悉 浸润性突眼的诊断和治疗
了解 本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症
内科学（第9版）
实验室检查
甲状腺摄131I率 正常值：3小时5%～25%，24小时20%～45%，高峰在24小时出现 意义 摄取率增加、高峰前移，诊断甲亢90％ 缺碘甲肿，无高峰前移 用于甲状腺毒症的病因鉴别 非甲亢的甲状腺毒症时降低
内科学（第9版） 甲状腺摄131I功能曲线
内科学（第9版）
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
非甲状腺功能亢进类型 ➢ 亚急性甲状腺炎 ➢ 无痛性甲状腺炎 ➢ 桥本甲状腺炎 ➢ 产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT） ➢ 外源甲状腺激素 ➢ 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）
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Grave病
甲亢的发病机制
毒性弥漫性甲状腺肿
概念 病因 发病机制 临床表现（症状和体征） 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 特殊临床表现
内科学（第9版）
概念
甲状腺毒症（thyrotoxicosis） ➢ 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化 等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
诊断原则
必备条件
辅助 条件
内科学（第9版）
鉴别诊断
甲状腺毒症原因的鉴别 ➢ 亚急性甲状腺炎 ➢ 病因：病毒感染 ➢ 临床表现：起病急，表现为上感、乏力、全身不适、颈部疼痛、畏寒、发热、食欲下降、 甲状腺毒症、心悸、神经过敏等，一过性检查：ESR↑，131 I 摄取率 ↓，T3 、T4正常或 一过性升高 ➢ ECT：摄取降低或不显影
内科学（第9版）
临床表现
对代谢的影响 产热效应——相应的临床表现 产热增加、基础代谢率升高 喜凉怕热、易出汗（散热） 微热、高热（危象） 疲乏无力、体重减轻 T3 >T4 3～4倍
内科学（第9版）
临床表现
物质代谢 蛋白质代谢 生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合 成增加，正氮平衡 代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无 力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松
临床表现
体征 甲状腺肿——诊断GD的重要体征 弥漫性、对称性 可触及细震颤、闻及血管杂音
内科学（第9版）
临床表现
眼部表现 单纯性突眼（良性突眼） 眼球轻度突出 上睑挛缩 眼裂增宽 瞬目减少 病理生理因素（交感神经兴奋性 ） 浸润性突眼（恶性突眼、Graves眼病） 眼球突出明显 眼刺激症状、视力↓ 、活动度↓ 、眼肌麻痹 病理生理因素（交感神经兴奋+自身免疫） 并发症（角膜溃疡，眼炎，视力↓ ，失明）
手术前和131I治疗前的准备；手术后复发且不宜131I治疗者；中至重度活动的GO病人
内科学（第9版）
抗甲状腺药物治疗
治疗疗程和剂量 治疗期：MMI初始用量10～30mg/日或PTU300～450mg/日；症状减轻，或T3T4正常
减量（T4的循环半衰期7天、ATD开始发挥作用的时间是用药后4～6周） 减量期：2～4周减量，症状消除，体征明显好转，小量维持 维持量期：总疗程12～18个月
内科学（第9版）
眼征
甲状腺肿
内科学（第9版）
浸润性突眼
眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀
球结膜充血水肿角膜溃疡
内科学（第9版）
胫前黏液性水肿
内科学（第9版）
Graves病典型临床表现
症状 多食、善饥 消瘦、乏力 心悸、多汗 体征 弥漫性甲状腺肿，伴血管鸣、细震颤 眼征（单纯性突眼；浸润性突眼）
内科学（第9版）
甲亢的发病机制
甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）
毒性腺瘤
内科学（第9版）
垂体TSH瘤
甲亢的发病机制
垂体分泌TSH肿瘤
内科学（第9版）
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
转化
糖胺聚糖
浸润眼眶 球后软组织炎症