病理学知识要点
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复名词解释：1肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。
2增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
3萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。
4化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
5变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
6气球样变：当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变。
7脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。
8坏死：活体的局部组织、细胞的死亡，称坏死。
9坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。
10机化：肉芽组织替代坏死组织的过程称机化。
11再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
12肉芽组织：主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润、触之易出血。
形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。
简答1病理性萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩2脂肪变性的原因？①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多3玻璃样变性的分类？①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性4细胞核改变的表现？①核固缩②核碎裂③核溶解5坏死的类型？①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死6坏死的结局？①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物8骨折愈合的过程？①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立第二章局部血液循环障碍名词解释1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
病理学考试重点知识归纳
病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。
7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理学知识点
病理学一．名词解释。
1.萎缩：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小2.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织·血栓·异物的过程。
3.肉芽组织：新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
4.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
5.变性：指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
6.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称癌。
7.原位癌：指异型性增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜而向下浸润性生长着。
8.肿瘤异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。
9.肺炎：肺组织的急性渗出性炎症。
10.肺的肉质变：由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，使渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，也称机化性肺炎。
11.肾盂肾炎：是一种以肾小球·肾盂和肾间质为主的炎性疾病。
12肾小球肾炎：是以肾小球病变为主的变态反应炎症。
可分为原发性和继发性两种类型13.假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物。
14.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二．问答题。
1.哪些疾病或病变为纤维素性炎？纤维素性炎：是指以纤维素渗出为主的炎症。
多由细菌毒素或内、外源性毒物导致血管壁严重损伤、通透性增高所致。
常发生在粘膜、浆膜和肺等部位。
粘膜的纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉浆膜的纤维素性炎：心外膜的“绒毛心”肺的纤维素性炎：大叶性肺炎2.冠状动脉粥样硬化的好发部位，以及它们所供应的心肌梗死的好发部位如何？好发部位：以左冠状动脉前降支为最多见，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支左降支：左心室前壁·心尖部·室间隔前三分之二。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
病理学知识要点(名词解释)
一、名词解释第一章绪论1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化、结局和转归的一门医学基础学科。
2.活体组织检查：简称“活检”，即通过局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮、摘除等手术方法，从病变活体部位获取病变组织制作病理切片，进行病理诊断。
3.尸体剖验：简称尸检，即对死者的遗体进行病理解剖检验，是病理学的基本研究方法之一。
4.细胞学检查：采集病变处部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，涂片、染色后进行病理诊断。
5.动物实验：即运用动物实验的方法，在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型，进而通过疾病复制过程研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
6.组织和细胞培养：即将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展及外来因素的影响。
7.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
8.完全康复：又称痊愈，是指疾病时所致的损伤完全消失，机体的形态结构、代谢和功能完全恢复正常。
8.不完全康复：是指疾病时的损伤得到控制，主要症状和体征消失，机体发生改变的形态结构、代谢和功能并未完全恢复正常，通过代偿机制维持生命活动，有些可留有后遗症。
9.内环境稳态：是指在正常生理情况下机体内环境的各种成分和理化性质处于动态平衡的状态。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复1.适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
（细胞、组织和器官在环境发生改变时，通过自身的代谢、功能和结构做出相应的改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
）2.生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。
3.内分泌性萎缩：因内分泌器官功能低下，相应靶器官缺乏激素刺激引起。
4.肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。
5.生理性增生：是指适应需要，组织、器官代谢和功能增强发生的增生。
病理学重点知识点大全
病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学知识点归纳【重点】
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学知识要点(简答题)
简答题：第一章绪论1.什么是组织和细胞培养？有何临床应用意义？（P3）参考答案：组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期？（P8）参考答案：（1）濒死期：主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
（2）临床死亡期：主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，及时抢救患者有望复苏。
（3）生物学死亡期：死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现？（P8）参考答案：疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局，分为康复和死亡两种表现。
其中，康复包括完全康复和不完全康复；死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
（P11）参考答案：适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
（P12）参考答案：肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多，蛋白质合成增多，细胞功能增强（代偿），但肥大的器官功能代偿是有一定限度的，超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
（P22）参考答案：①抗感染，保护创面：②填补伤口及其他组织缺损：③机化或包裹异物（如坏死组织、血栓、血凝块等）。
7.简述变性的类型。
（P15）参考答案：（1）细胞水肿：细胞内水、钠增加，引起细胞肿胀和功能下降。
（2）脂肪变性：实质细胞内出现异常的脂滴。
（3）玻璃样变性：在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学各章必掌握知识点
病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科，它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响，为诊断、治疗和预防疾病提供依据。
病理学的知识点非常广泛，下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。
一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能：包括细胞的组成，细胞膜、细胞器和细胞器的功能。
2.组织学基础：包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。
二、炎症和修复1.炎症概述：包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。
2.炎症的类型：包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。
3.细胞损伤与修复：包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。
三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能：包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。
2.血管病理学：包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。
3.淋巴组织病理学：包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。
四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化：包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。
2.肿瘤的病因和发病机制：包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。
3.肿瘤的分类和分级：包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。
4.肿瘤的病理变化和影响：包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。
五、器官系统病理学1.心血管系统病理学：包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。
2.呼吸系统病理学：包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。
3.消化系统病理学：包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。
4.泌尿系统病理学：包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。
5.生殖系统病理学：包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。
6.神经系统病理学：包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。
六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能：包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。
2.免疫病理学的基本概念：包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。
病理学知识要点速记
病理学知识要点速记病理学是一门医学基础学科，涉及的内容广泛且复杂。
以下是一些病理学知识要点，希望能对您有所帮助：1、细胞和组织的适应：细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应称为适应。
适应可分为生理性适应和病理性适应。
2、细胞和组织的损伤：细胞和组织对于各种有害因子产生的反应称为损伤。
损伤可以是可逆的，也可以是不可逆的。
3、凋亡：凋亡是指由基因控制的细胞自动结束生命的过程，又称为细胞程序性死亡。
凋亡与坏死的主要区别在于前者是主动的、程序性的，而后者是被动的过程。
4、缺氧：缺氧是指因供氧不足或耗氧过多而导致的组织缺氧。
缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。
5、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种防御性反应。
炎症可分为急性炎症和慢性炎症。
6、肿瘤：肿瘤是指局部组织细胞异常增生而形成的局部肿块。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型。
7、心血管系统疾病：心血管系统疾病是指心脏和血管的疾病。
心血管系统疾病包括冠心病、高血压、心肌炎、心肌病、心律失常等。
8、呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指鼻腔、喉、气管、肺和胸膜等部位的疾病。
呼吸系统疾病包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、肺气肿等。
9、消化系统疾病：消化系统疾病是指口腔、咽、食管、胃、肠、肝、胆、胰腺等部位的疾病。
消化系统疾病包括胃炎、胃溃疡、肝炎、肝硬化、胆囊炎等。
10、泌尿系统疾病：泌尿系统疾病是指肾、输尿管、膀胱和尿道等部位的疾病。
泌尿系统疾病包括肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎等。
以上是病理学的一些知识要点，希望对您有所帮助。
如果您有更多疑问，建议咨询专业医生或查阅相关书籍。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
病理学重点知识总结
病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
2、是在损伤因子作用下，活体局部组织，细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有各种炎细胞参与。
在开放性创伤的表面呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起，例阑尾炎8、为局限性化脓性炎，由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔，例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。
二、简答1答：结构：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
功能：1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2答：栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致，包括：顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答：组成：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
影响：（1）．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
（2）．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。
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病理学知识要点1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞数量的减少。
分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。
病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。
当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。
萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。
镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。
脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。
当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。
2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。
（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成）对机体的影响：利害兼有。
以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。
害：①减弱了粘膜的自净机制。
②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。
3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。
常见类型及其病理变化：（1）细线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。
细胞胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气球样变性）。
（2）脂①②与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
③基底部。
（3）玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。
①②血管壁玻璃样变性：良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。
③细胞内玻璃样变：细胞内出现玻璃样小滴，见于肾小球肾炎（肾病综合征）。
4.坏死概念：活体内局部组织、细胞的死亡成为坏死。
病理变化：（1）细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩②核碎裂③核溶解。
三者出现其一则为坏死。
（2）细胞浆的变化：坏死细胞胞浆中嗜碱性染色的核蛋白体丧失，使细胞嗜酸性染色加强，更为红染。
线粒体和内质网高度肿胀，包浆呈颗粒状。
当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡化。
（3）间质的变化：间质对各种损害的耐受性大于细胞的耐受性。
故在实质细胞出现坏死后的一段时间内，间质可无明显改变。
经过一段时间后，由于各种溶解酶的作用，机制可逐渐解聚，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。
结局：（1）溶解吸收；（2）分离排出；（3）机化；（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成。
5.凝固性坏死：坏死组织呈凝固状态。
液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体。
纤维素样坏死：也称纤维素样变性，是间质胶原纤维和小血管壁的一种常见坏死。
坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管合成纤维细胞构成。
机化：坏死组织不能溶解吸收，也为分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。
肉芽组织取代坏死组织的过程。
6.淤血的病理变化：淤血时，局部组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加；血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色或紫红色，如发生在皮肤或粘膜则呈现为紫绀。
因局部血流量减少、血氧含量降低，造成局部缺氧，组织、器官得不到充足的氧和营养物质，代谢功能下降，产热减少，故在体表淤血区温度降低。
镜下观察，可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。
长期淤血的后果：可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性及坏死（4）淤血性硬化。
7.槟榔肝：切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成网状条纹，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，其外观形似槟榔的切面，而得名。
心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血红素的吞噬细胞称心力衰竭细胞。
8.血栓形成的概念：在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。
条件：（1）心血管内膜的损伤：①血管内皮细胞的抗凝作用、②内膜损伤引起血栓形成机制（A.组织因子释放和胶原暴露、B.血小板活化）；（2）血流状态的改变；（3）血液凝固性增加：①遗传性高凝状态、②获得性高凝状态（A.大量失血后B.大面积烧伤后C.异型输血时D.妊娠后期或大剂量肾上腺皮质激素使用时E.一些恶性肿瘤及胎盘早剥）9.血栓的类型及其病理变化：（1）白色血栓：发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或静脉血栓的起始部（即延续性血栓的头部）。
镜下，白色血栓主要由许多变性的小板小和少量纤维构成，肉眼，呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连；（2）混合性血栓：静脉延续性血栓的主要部分（体部）。
镜下，见血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞粘附，小梁之间纤维素呈网状，网眼内含有多量红细胞和白细胞。
肉眼，呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可见灰白色与褐色相间的条纹。
在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓，这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，又称为层状血栓；（3）红色血栓：构成延续性血栓的尾部。
镜下，纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。
肉眼，呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
（4）透明血栓：发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故称微血栓，主要有纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
10.栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象。
常见类型：（1）血栓栓塞：①肺动脉栓塞②动脉系统栓塞（2）气体栓塞（3）脂肪栓塞。
11.梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。
12.贫血性梗死与出血性梗死的比较13.炎症局部的基本病理变化：（1）变质（损伤）（2）渗出（抗损伤）（3）增生（抗损伤）14.渗出液：血液的液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。
渗出的液体称渗出液。
15.炎症的类型及其病理变化：按病程分类：超级性炎症（数小时至数天）、急性炎症（数天至一个月）、亚急性炎症（1-3个月）、慢性炎症（半年以上）按形态学分类：（1）变质性炎：以变质为主，常发生于实质器官。
一般由细菌毒素或病毒引起，也可见于人体抵抗力十分低下时，或是一种过敏性反应的表现。
（2）渗出性炎：以渗出为主，是最常见的炎症类型。
①浆液性炎（以血清渗出）：疏松结缔组织→炎性水肿、浆膜→炎性积水、粘膜→浆液性卡他。
发生最早，损伤最轻，预后最好；②纤维性炎（以纤维蛋白原渗出）：粘膜→假膜性炎（白喉、菌痢）、浆膜→胸膜炎、绒毛心、肺→实变（大叶性肺炎）；③化脓性炎：A.蜂窝织炎B.脓肿C.表面化脓和积脓；④出血性炎。
（3）增生性炎：①非特异性增生性炎：A.急性增生性炎B.慢性增生性炎②特异性增生性炎（肉芽肿性炎）16.假膜性炎：在粘膜渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的粘膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物、故称伪膜性炎。
蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症脓肿：主要有金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。
窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，行程一个向外排脓的盲端管道。
瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内外穿通，向内穿通自然管道；向外穿通体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道。
溃疡：皮肤、粘膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成超过基底膜的缺损肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶。
败血症：大量细菌侵入血，并在血中繁殖生长，产生毒素，除有眼中的毒血症表现外，常伴有皮肤、粘膜的多发性淤点和淤斑，脾脏和淋巴结肿大，甚至昏迷。
17.异型性：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
间变：恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性称间变。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤。
癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。
肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
醇结晶（石蜡切片呈针形裂隙）及少量纤维素；底部和边缘：常有纤维组织和新生的毛细血管增生；外周：少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润继发性变化：1）斑块内出血2）粥样溃疡3）血栓形成4）钙化5）动脉瘤形成20.良性高血压病的分期及其病理变化（1）功能期：为高血压病早期，表现为全身细、小动脉间歇性痉挛。
当血管痉挛时，血压升高；血管痉挛缓解时，血压又恢复正常。
此期仅有主动脉壁轻度增厚，全身细、小动脉和心、脑、肾等器官均无器质性变化。
临床上血压呈波动状态，经适当休息和治疗可以痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。
（2）动脉病变期：全身动脉发生器质性病变。
1）细动脉：细动脉硬化2）小动脉：小动脉硬化3）大动脉及中等动脉：常并发粥样硬化病变（3）内脏病变期：高血压病后期，许多内脏相继受累，“大心、小肾、脑出血”。
1）心脏：①早期代偿性肥大，晚期离心性肥大、肌源性扩张→心力衰竭（牛心）；②冠状动脉粥样硬化→心力衰竭；③高血压性心脏病2）肾脏：颗粒性固缩肾3）脑：高血压脑病、脑软化、脑中风21.风湿小体：多发于心肌间质（尤其小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞（Aschoff细胞）增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。
22.大叶性肺炎的分期及其病理变化（1）充血水肿期：肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面湿润并可挤出多量血性浆液。
镜下：见肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
渗出物中可检出肺炎链球菌。
（2）红色肝样变期：肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝得名，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆。
镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。
此期渗出物中仍可检出大量肺炎链球菌。
（3）灰色肝样变期：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰色，质实如肝得名。
镜下见肺泡腔内纤维素渗出继续增多，红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性粒细胞。