《肌细胞的收缩功能》PPT课件
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肌肉细胞的收缩机制
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。 （ 2 ）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。 （ 3 ）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP 的特征： 无“全或无”现象；无不 应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
白的 ATP 酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌 球蛋白分子结构的改变， ATP 酶活性降低，心肌收缩 力减弱。
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变 ,即细肌丝长度不变 ; ④明带和 H带变窄。
2. 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 ( 粗肌丝内 ) 滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
粗肌丝 : 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部 —— 横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合 ;②具有 ATP 酶的作 用 , 与结合位点结合后 ,• 分解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白：表面有 与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与 Ca2+ 结合变构后 , 使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
肌细胞的收缩与舒张原理课件
VS
在运动中，为了提高运动表现，需要 平衡肌肉的舒张和收缩。过度收缩会 导致肌肉疲劳和损伤，而过度舒张则 会导致肌肉失去力量和稳定性。因此， 在运动中需要根据不同的运动需求和 强度，合理调节肌肉的舒张和收缩。CATALOຫໍສະໝຸດ UE肌细胞的收缩与舒张影响因素
神经因素对肌细胞收缩与舒张的影响
神经调节
神经系统通过释放神经递质来影响肌肉细胞的收缩和舒张。例如，当神经递质乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的受体结 合时，会引起肌肉细胞的收缩。而当神经递质去甲肾上腺素释放时，会引起肌肉细胞的舒张。
粗肌丝由肌球蛋白组成，细肌丝 则由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌
钙蛋白组成。
肌细胞膜被称为肌膜，是肌细胞 的细胞膜，具有通透性，能够允 许营养物质进入肌细胞，并控制
肌细胞的收缩和舒张。
肌细胞的分类
肌细胞的生理功能
CATALOGUE
肌细胞的收缩原理
肌肉的收缩机制
肌肉收缩是肌肉细胞中肌丝相 互作用的结果，当肌肉收缩时， 肌丝会缩短，导致肌肉缩短。
肌肉的舒张还受到神经和激素的调节。神经通过释放乙酰胆碱来刺激肌肉收缩， 而激素则通过影响肌肉细胞内的钙离子浓度来调节肌肉的舒张和收缩。
肌肉的舒张速度
肌肉的舒张与收缩的关系
肌肉的舒张和收缩是相互依存的。当 肌肉收缩时，会产生张力，使横桥伸 出，引起肌肉缩短。当肌肉舒张时， 横桥的解耦联作用减弱，肌肉恢复原 状。这种相互依存的关系使肌肉能够 产生连续的力量和运动。
反射调节
当身体受到外界刺激时，神经系统会迅速作出反应，通过反射回路引起肌肉细胞的收缩或舒张，以保护身体免受 伤害。
内分泌因素对肌细胞收缩与舒张的影响
激素调节
自分泌调节
其他因素对肌细胞收缩与舒张的影响
肌细胞的收缩功能ppt
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
1.定义:把以肌细胞膜 的兴奋过程和肌细胞 的收缩连接起来的中 介过程。
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
肌细胞的收缩功能
• 人体内的肌细胞有三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。人体 各种不同形式的运动都依赖肌细胞的收缩来完成。如肢 体运动和姿势的维持是骨骼肌收缩的结果，心脏的射血 是心肌收缩的结果，胃肠道等内脏器官的运动则是平滑 肌收缩完成的。
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
谢谢观看！
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
生理学 骨骼肌细胞的收缩功能护理课件
。
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
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骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
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膜与横管之间，有一10～ 12nm的间隙，说明两组管道的内腔并不
相通，它们之间只有通过某种形式的信息转导才能实现功能上的
联系。一般认为，横管系统的作用是将肌细胞兴奋时出
现在细胞膜上的电变化沿Ｔ管膜传入细胞内部。肌浆
网和终末池的作用是通过对Ca2＋的贮存、释放和再聚
集，触发肌小节的收缩和舒张。而三联体结构则是把
传导时，可沿横管传入肌细胞内部。肌原纤维周围的另一种肌管
系统就是纵管系统，即肌浆网， 简称L管。其走行方向与肌原纤
维一致，L管主要包绕每个肌小节的中间部分，是一些相互沟通的
管道。L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终
末池，每一横管与两端肌小节的终未池构成三联体结
构。所以肌纤维的三联体结构都有一个共同的特征，即终末池的
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肌管系统 与三联管结构
肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。由两
部分组成，一种是横管系统，简称T管，是由肌细胞的表面膜横向
伸向肌纤维内部而形成，与肌原纤维长轴垂直，在Z线水平(哺乳
动物的T管是在暗带和明带衔接处)形成环绕肌纤维的管道。横管
通过在肌膜上的开口与细胞外液相通，因而当动作电位在肌膜上
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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粗肌丝与横桥
电镜观察表明，肌小节的明带和暗带中含有更细的规则排列的粗 肌丝和细肌丝。粗肌丝由肌凝蛋白(myosin，亦称肌球蛋白)所组 成，每条粗肌丝大约含有200～300个肌凝蛋白分子，每个肌凝蛋 白分子长约150nm，呈长杆状，其一端有一个球状膨大部。每个肌 凝蛋白分子的杆状部都朝向M线方向集合成束，形成粗肌丝的主干， 球状部则有规则地裸露在M线两侧的粗肌丝主干的表面，形成所谓 的横桥(cross bridge)，横桥在粗肌丝表面的分布位置是很规则 的，在所有横桥出现的方位，都有一条细肌丝与之相对。这种对
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1. 肌原纤维和肌小节
每个肌纤维内都含有大量的直径约1～2μm的肌原纤维。 它们平行排列，纵贯肌纤维的全长。每条肌原纤维的 全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带。 在暗带的中央，有一段相对透明的区域，称为H带。在 H带的中央有一条横向的暗线，称为M线。明带中央也 有一条横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上相邻的两条
Z线之间的区域，称为肌小节(sarcomere) ，它由中
间的暗带和两侧各1/ 2的明带所组成，肌小节是肌肉 收缩和舒张的最基本单位。由于暗带的长度比较固定， 而明带的长度可随肌肉所处的状态不同而有变化。因 此，肌小节的长度在不同情况下可变动于1.5～3.5μm 之间。通常在体骨骼肌安静时肌小节的长度约为 2.0 ～2.2μm 。
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二、骨骼肌的微细结构和收缩原理
骨骼肌由许多肌纤维组成，每条肌纤维就是一 个肌细胞，许多肌纤维组成大小不等的肌束， 包含许多肌束的整块肌肉被肌外膜包裹。大多 数骨骼肌都借助于肌腱附着在骨骼上，通过肌 肉的收缩和舒张活动，引起躯体的运动。与一
般细胞相比，骨骼肌细胞在结构上的最突 出之点，是它们含有大量的肌原纤维和 丰富的肌管系统，而且排列高度规则有 序，这是肌肉进行机械活动、耗能作功的基础。
应关系，对于粗细肌丝之间的相互作用是十分有利的。
横桥具有两个重要的特性：(1)在一定条件下，横桥可以和细肌丝
上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合，同时出现横桥向M线方向扭动，
拖动细肌丝向暗带中央滑动，继而出现横桥和细肌丝的解离、复
位。然后再同细肌丝上另外的结合位点结合，出现新的扭动。如
此反复，使细肌丝继续移动，结果使肌小节的长度变短，表现为
细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程衔接起来的关键
部位。
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（二）骨骼肌的收缩原理
肌肉收缩。有人估计，横桥每摆动一次，仅仅使单个肌小节缩短
2×10nm，约为肌小节长度的1%。(2)横桥具有ATP酶的作用，可以
分解ATP而获得能量，作为横桥移动作功的能量来源。但横桥的这
种作用，只有在它同肌纤蛋白结合之后才能被激活。
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细肌丝
细肌丝由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白等三种蛋 白分子组成。(1)肌纤蛋白(actin，亦称肌动蛋白)， 约占细肌丝的60%，由于它和肌凝蛋白都与肌肉收缩有 直接的关系，所以被称为收缩蛋白。 (2)原肌凝蛋白 (tropomyosin，亦称原肌球蛋白) 。在肌肉安静时， 原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，将肌 纤蛋白上的各结合位点覆盖，起着阻碍二者相互结合 的作用。(3 )肌钙蛋白(troponin，亦称原宁蛋白)由T、 C、I三个亚单位构成(图2-15)。其中C亚单位有一些带 双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2＋有很大的 亲和力。原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽不直接参与肌丝的 滑行，但可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故 将它们称为调节蛋白质。
第四节 肌细胞的收缩功能
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一、神经‐骨骼肌接头处的兴奋传递
当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位， 在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控Ca2+通道开放， 细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近， 并与轴突膜融合，通过胞吐作用，将囊泡中的ACh以囊泡为单位倾 囊释放入接头间隙，这种释放形式称为量子式释放（quantal release）。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该 处的特殊化学门控通道N－受体结合，由此引起蛋白质内部构象的 变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na＋、K＋(以Na＋为主) 的通透性增加，出现Na＋的内流和K＋的外流 ，其总的结果使终板 膜处原有的静息电位减小(从－80mV变为－50mV左右)，即出现终 板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张 的形式扩布，可使邻旁的肌细胞膜去极化，达到阈电位水平时激 活该处膜中的电压门控性Na+通通和K+通道，引发一次沿整个肌细 胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息 传递。