支气管哮喘(PPT课件)

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支气管哮喘PPT课件

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治疗控制的标准
最少或没有症状,包括夜间症状 最少的哮喘发作 没有因急诊去看病或去医院 最低限度地需要缓解药物 体力活动和运动不受限 肺功能接近正常 最少或没有药物副作用
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16
治疗方法
脱离变应原:若有肯定的变应原 存在,是肯定的。变应原特异性 免疫治疗的问题:变应原不标准, 3-5年治疗效果好。
支气管哮喘
临床教研组 农子文
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1
哮喘的定义
多种细胞(Eos、N、M、T-L、Epi等)和细胞 组分参与的气道慢性炎症性疾患,导致气道高 反应性的增加,并引起反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。常在夜间和清晨发作或加 重,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,可 自发或治疗缓解。
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60-80%
<60%
PaO2
正常
≥60mmHg <60mmHg
PaCO2
<45mmHg ≤45mmHg >45mmHg
SaO2
>95%
91-95%
≤90%
Ph
降低
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12
鉴别诊断
心源性哮喘 喘息性支气管炎 气管癌 变态反应性肺浸润
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13
治疗
慢性疾病
气道炎症是所有类型哮喘的共同 病理特征,是临床症状和气道高 反应性的基础。
药物治疗:控制症状、抗炎
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17
控制症状的药物
β2受体激动剂:舒张气道、增加 气道上皮纤毛的摆动、抗炎
短效:沙丁胺醇,吸入或口服 长效:沙美特罗,福莫特罗 近年推荐吸入长效+激素
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抗炎药物
吸入激素:二丙酸倍氯咪松、布 地奈德。

《支气管哮喘》ppt课件

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临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状,常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外,还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查,综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况,制定个性化的预防措施,如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等,降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制,包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状,但症状逐渐加重,X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等,用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等,可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等,可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况,合理控制液体入量,避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物,改善心脏功能,减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况,及时发现潜在风 险。
监测生命体征

内科学支气管哮喘PPT课件

内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,
心率增快,心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用 肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
IAR:与吸入变应原同时发生,15~30分 达高峰,2小时逐渐恢复正常;
LAR: 慢——吸入变应原6小时后发生; 长——持续时间长,可数天; 重——临床症状重;肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4.动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,过
度通气则PaCO2下降,表现为代酸并呼碱; ②重症哮喘,气道阻塞严重,可有缺氧及
CO2潴留,PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。 4.动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5.胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类(Politiek法)
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快,作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快,作用时间长

支气管哮喘课件ppt课件

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咳嗽
咳嗽多为刺激性干咳,也可伴 有咳痰,痰多为白色泡沫状。
胸闷
感到胸部憋闷,呼吸不畅,严 重时可出现呼吸困难。
气短
活动后气短,严重时休息时也 会出现气短。
支气管哮喘的诊断标准
反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气短, 多与接触过敏原、冷空气、物理或化 学刺激、病毒性上呼吸道感染等有关。
上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的病理机制
01
02
03
气道炎症
多种炎症细胞和介质相互 作用,导致气道炎症反应, 引起气道痉挛和气道重塑。
气道高反应性
气道对各种刺激因素过于 敏感,容易引起气道痉挛 和呼吸困难。
气道重塑
长期的气道炎症反应可导 致气道结构改变,如支气 管平滑肌增生、气道黏膜 腺体增生等。
支气管哮喘的流行病学
支气管哮喘的新型药物
新型药物是支气管哮喘治疗的重 要研究方向之一,通过开发新型 药物,提高治疗效果,减少副作
用。
新型药物主要包括抗炎药、抗过 敏药、抗肿瘤药等,其中抗炎药 是治疗支气管哮喘的主要药物之
一。
抗炎药可以通过抑制炎症反应, 减轻哮喘症状,常用的抗炎药包 括糖皮质激素、白三烯受体拮抗
剂等。
定期到医院进行复查, 评估治疗效果和调整治
疗方案。
04
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段之一,通过调节免疫系统的功能,减轻哮喘 症状,减少发作频率。
免疫治疗主要包括免疫调节剂、免疫抑制剂和生物制剂等,其中生物制剂是近年来 研究的热点。
生物制剂是一种针对特定靶点的药物,能够抑制炎症反应和免疫反应,从而减轻哮 喘症状。目前已经有一些生物制剂被批准用于支气管哮喘的治疗。

支气管哮喘(内科学)ppt课件

支气管哮喘(内科学)ppt课件
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稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000~~112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次//mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2(吸空气) PaCOO2(2 吸空气) SPaOC2O(2 吸空气) PSPHaHO2(吸空气)
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸吸末末期期
<100次/mmiinn 无,<100mmmmHHgg >80% >80%
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估, 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向,受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。

支气管哮喘PPT完整版

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糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ,减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体,舒张支气管,缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶,提高细 胞内环磷酸腺苷水平,舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路, 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制,导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高,且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见,但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ,成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显,与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等,选择适合的教育方式,如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化,包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ,提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等, 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症,防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应,降低哮喘发作的 风险。

《支气管哮喘》PPT课件

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IgE吸附在肥大C和嗜碱性粒C表面与IgE结合


合成释放多种活性物质

平滑肌收缩

血管通透性↑
分泌多种介质

粘液分泌 ↑介质

炎C浸润 加重气道病变
哮喘(速.迟.双)
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11
易感者环境危险因素来自诱因气道炎症气道高反 应性
气道阻塞
激发因子
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气道症状
12
哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
(2)支气管舒张试验----测定气道可逆性
FEV1较用药前增加≥12%,
且其绝对值≥200ml,为阳性
(3)支气管激发试验----测定气道反应性 FEV1 下降≥20%,为阳性
(4) PEF变异率≥20%
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28
(四)辅助检查
3、动脉血气分析
A、可有PaO2
过度通气
B、严重哮喘时 呼酸 C、如果缺氧明显,可有代酸。
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7
(二)病因和发病机理
1、病因 (1) 遗传因素 (内因、内源性)
哮喘患者双亲大多存在不同程度 气道反应性增高,患者亲属患病率 高于群体患病率。
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8
(二)病因和发病机理
(2)环境因素(外因、外源性)
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等;
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等; 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶; 药物∶心得安、阿斯匹林; 气候变化、运动。
或用支气管扩张剂缓解。
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23
临床表现 症状
其他类型 运动性哮喘: 在剧烈运动后出现哮喘, 咳嗽变异型哮喘
有些哮喘病人以咳嗽为唯一的症状,

支气管哮喘ppt(共46张PPT)

支气管哮喘ppt(共46张PPT)
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽,严重者被迫坐位或端坐呼吸,口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作,自行或应用支气管舒张剂后缓解, 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息,仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 (满足以下所有情况)
无(或≤2次/周)
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现)
>2次/周

任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项

任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能(PEF或FEV1 )
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查:
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在,呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
(1)在体试验:皮肤变应原检测 、吸入变应原检测;
掌(握2)本支病气急管性激发(发作试2期验)、(非体B急P外T性)发检用作以测期测的:定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。

支气管哮喘 PPT课件

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5
环境因素
主要包括某些激发因素。
1、吸入物:尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫、氨等特异性、非特异性吸入物。 2、感染:细菌、病毒、原虫(寄生虫) 3、食物:鱼、虾、蟹,蛋类、牛奶 4、药物:阿司匹林、心得安 5、运动、妊娠(可能因素)
6
发病机制
哮喘发病机制极为复杂,目前尚不完全清
楚,大多数人认为与变态反应、气道炎症 及神经等因素相互作用有关。近年来,哮 喘发病机制中的新理论“气道炎症”学Hale Waihona Puke 已被国内外大多数学者接受。9
一、变态反应(3)
根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分
为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反 应(LAR)双相哮喘反应,IAR在吸入变应原 的同时即发生反应,15—30’达高峰,2小 时后逐渐恢复正常,LAR约6小时左右发病 持续时间可达数天,且临床症状重,呈持 续性哮喘表现,LAR的发病机制较复杂,不 仅与肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎 症所致。
10
二、气道炎症 (2)
肥大细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞、上皮
细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症 介质,根据介质产生的先后可分为快速释 放介质:如组胺,继发产生性介质:如前 列腺素(PG)、白三烯、血小板活化因子 (PAF)等,血小板活化因子可促进嗜酸细 胞聚集,活化和释放毒性蛋白的作用。
11
7
一、变态反应 (1)
变应原进入具有特异性体质的机体后, 可刺激机体通过T淋巴细胞传递B淋巴细胞 合成特异性IgE。吸附在肥大细胞和嗜碱性 细胞表面,患者即对该种抗原处于致敏状 态,IgE也能结合于某些B淋巴细胞和巨噬 细胞、单细胞、嗜酸细胞、NK细胞及血小 板表面的低亲和性Fca受体。它虽属于低亲 和性IgE受体,但在IgE与抗原存在的情况 下,可使这些效应细胞直接地特异性也参 与变态反应及其它炎症反应过程。

支 气 管 哮 喘PPT优质课件

支 气 管 哮 喘PPT优质课件
<100次/min 无,<10mmHg >80%
稍事活动 喜坐位 单词 时有焦虑或烦 燥 有 增加 可有 响亮、弥漫
100~120次
可有
60%~80%
休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦 躁 大汗淋漓 常>30次/min 常有 响亮、弥漫
>120次/min 常有,
<60%或<100 %
不能讲话 嗜睡或意识模 糊
7
实验室和其他检查
• (一)、血液检查 • (二)、痰液检查 • (三)、呼吸功能检查 • FEV1 、 FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解
期可恢复正常。 • (四)、动脉血气分析 • (五)、胸部X线检查 • (六)、特异性变应原的检测
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诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多
21
(二) β2受体激动剂
22
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长 效β2受体激动剂治疗哮喘。
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茶碱
茶碱具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、 利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等 作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。
1、口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶 碱。用于轻~中度哮喘发作和维持治疗。一般剂 量为每日6~l0mg/kg。
2、静脉给药:氨茶碱加入葡萄糖溶液中,缓 慢静脉注射或静脉滴注,适用于哮喘急性发作且 近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为 4~6mg/kg,维持剂量为0.6~0.8mg/kg.h。
多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反应 较轻。
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抗胆碱能药物
>80% 预计值 变异率 <20%
12
全全球球哮哮喘喘防防治治创创议议((GGIINNAA2200003年)
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支气管哮喘
(概念)
定义: 是嗜酸性粒细胞,肥大 细胞和T淋巴细胞等多种炎症细 胞参与的呼吸道慢性炎症疾病。 这种炎症使易感者对各种激发因 子具有呼吸道高反应性,并可引 起呼吸道狭窄而发病。
临床上以发作性带有哮鸣 音的呼气性呼吸困难,或发作 性胸闷,咳嗽为特征。
多数可自行或经治疗缓解。 儿童发病率高于成年人,男女 患病率相似且40%有家族史。
再者非胆碱非肾上腺素能神 经,能释放舒张支气管平滑肌 神经介质,如血管活性肠肽 (VIP)、一氧化氮(N0)。及收缩 支气管平滑肌的神经介质;如 神经激肽,两者平衡失调,则 可引起支气管平滑肌痉孪收缩 发病。
(病理)
早期因为病理的可逆性,肉眼观察解剖 学上很少有器质性改变,随病情发展,病 理改变逐渐明显。
临床表现
一、症状: 为发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽为 特征。严重者被迫呈端坐位呼吸, 干咳或大量白色泡沫痰,甚至出 现紫绀。有时咳嗽可为唯一的症 状(咳嗽变异性哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作,经数 小时至数天,用支气管舒张药或自行 缓解。但某些患者在数小时后可再次 发作。一般认为夜间及凌晨发作或加 重是哮喘特征之一。而有些青少年,
而且气道高反应常有家族倾向, 受遗传因素影响。气道高反应是 哮喘患者的共同病生理特征。然 而出现气道高反应并非都是支气 管哮喘,如长期吸烟,接触嗅氧, 病毒感染等也可出现气道高反应。
四.神经机制:
也被认为是哮喘发病的重要环节。因支气 管受复杂的自主神经支配,除胆碱能,肾 上腺素能神经外,还有非胆碱非肾上腺素 能神经系统。目前认为支气管哮喘发生与 β—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张 力亢进有关,并可能存在有 a -肾上腺素 神经的反应性增加。
肉眼所见:
1.肺泡过度膨胀,尸检打开胸腔肺不萎陷, 质地柔软疏松而富有弹性。 2.切开后大多数气管分枝至终末支气管内 有大量胶样栓充填。
组织学检查:
1.普遍性小支气管平滑肌痉挛,纤毛上皮剥 离,基底膜露出。 2.支气管粘膜下组织充血,水肿和炎症细胞 浸润。 3.杯状细胞增殖及支气管分必物增加等。
以上综合病生理改变,导致普遍支气管 狭窄,引起哮喘发作。
2.激发因素:
气候变化、 运动、妊娠、 精神刺激等, 都可能是激发因素.。
(发病机制)
不完全清楚,多数认为 与变态反应,气道炎症, 气道高反应及神经等 因素相互作用有关。
一.变态反应

当过敏原进入具有特异性 体质的机体后,可刺激机体通

过T淋巴细胞传递,由B细胞合
阶 段
成特异的IgE 抗体,并结合于 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表 面高亲和性的IgE 受体上。
些基因在哮喘的发病中起主要作用, 可以说决定患者的过敏体质。
二.环境因素:包括过敏原和激发因素
1.过敏原
A.吸入性过敏原:如花粉、动物皮宵羽毛、 真菌、尘螨等。
B.食入性的过敏原:如鱼、虾、蛋类、牛奶。 C.微生物:如细菌、病毒、原虫、
寄生虫等之蛋白质及其代谢产物。 D.药物:如青霉素、心得安、阿斯匹林等。
其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、 咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
二、体征:
发作时胸部呈过度充气状态, 两肺布满以呼气相为主哮鸣音, 呼气相延长。但在轻度哮喘或非 常严重哮喘发作时哮鸣音可不出 现称“寂静胸”多提示病情严重。
因此若患者同时出现心 率增快、奇脉、胸腹矛盾 性运动和发绀即危重发作 征象,如不及时抢救将有
型即几呼在吸入过敏原的同时立即发生反 应,15--30分钟达高峰,2小时逐渐恢复正 常,相当于过去书中的(外源性哮喘)。
迟发型约6小时左右发病, 持续时间长,可达数天且症状 重,常呈持续性哮喘表现,相 当于(内源性哮喘)。迟发型发 病机制也较为复杂,不仅与IgE 介导的肥大细胞脱颗粒有关, 而且主要是气道炎症所致。
此时若过敏原再次进入体内,抗原抗体 交联结合,使该细胞合成释放多种活性炎症 介质致使:
(1)致平滑肌痉挛收缩, (2)致粘液分必增加, (3)致血管通透性增加和炎症细胞浸润。 用下又可分必多种介质,

使气道病变加重,炎症

浸润增加,产生哮喘的 临床症状。
根据过敏原吸入后哮喘发作奏效时间, 可分为速发型哮喘反应(IAR),迟发型哮喘 反应(LAR),和双相型哮喘反应(OAR)。速发
这些炎症介质,细胞因子,与炎症细胞
相互作用可构成复杂网络,致使气道反应 性增高,气道收缩,粘液分必增加,血管 渗出增多而发病。总之哮喘的炎症是由多 种炎细胞,炎症介质和细胞因子参与相互 作用的结果。关系十分复杂,有待进一步 研究。
三.气道高反应:
表现为对各种刺激因子出现过强或过早的 收缩反应。是哮喘发生发展的另一主要因素。 而目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应 重要机制,这可能是气道受到变应原或其它 刺激后,由于多种炎症细胞,炎症介质和细 胞因子参与,气道上皮和上皮内神经损伤, 从而导致气道高反应。
所以目前认为哮喘是 一种涉及多种炎症细 胞,许多炎症介质和 细胞因子参与的一种 慢性气道炎症疾病。
二.气道炎症:
被认为是哮喘本质。不管哪一种类型 的哮喘,都表现为多种炎症细胞特别是 肥大细胞,嗜酸和T淋巴细胞等,在气道 上的浸润和聚集。这些炎症细胞相互作 用,可分必出50多种炎症介质和25种以 上的细胞因子。
(病因)

并不清楚,大多 认为是与多基因 遗传有关,同时 受遗传和环境因 素双重影响。
一、遗传因素:
众所周知,支气管哮喘有非常 明确的家族史,如患者亲属患病 率高于一般群体患病率.且亲缘 关系越近,患病率越高,病情越重, 而且患儿双亲大多存在不同程度 气道高反应性。
所以表明哮喘的发生与遗传有密切关 系。只于哮喘相关的遗传基因尚未完 全明确,但研究表明存在有气道高反应 性, IgE调节和特异反应相关基因。这
生命危险。至于非发作期 体检可无异常。
[试验检查] 一、痰液检查;涂片镜检可见较多嗜酸性
粒细胞。 二、呼吸功能检查; (1)通气功能呈可逆阻塞性通气功能障碍。
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