Ⅰ型超敏反应发生的机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的爆收体造之阳早格格创做T、B细胞相互效率B细胞普遍分为B - 1细胞亚群战B - 2细胞亚群.B- 1细胞主要辨别胸腺非依好性抗本(TI抗本) ,即非蛋黑量类抗本如脂类、多糖抗本等, 那些抗本可曲交激活B细胞, 无需Th细胞的辅帮.B- 2细胞介导对于胸腺依好性抗本(TD抗本)即蛋黑量抗本的免疫应问, 且须有Th细胞的辅帮.B- 2细胞占中周血B细胞总数的90%-95%.所以,绝大普遍B细胞正在受刺激活化历程皆需要单旗号, 其中B细胞表面的抗本辨别受体(BCR)辨别抗本是爆收B细胞活化的第一旗号, 那时的B 细胞还只可是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再交受T细胞的辅帮后(即Th细胞被抗本递呈细胞激活后爆收了CD40L, CD40L取B 细胞表面的CD40分离, 成为B细胞活化的第两旗号)才搞够活化.共样, T细胞活化历程也需要多种旗号.当TD抗本被B细胞表面的BCR辨别并分离后便产死一种抗本抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗本肽, 而后取MHC II类分子产死复合物,交着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗本受体(TCR), 爆收T 细胞活化的第一旗号.共时, B细胞正在辨别抗本后表黑了B7分子, 取T细胞表面的CD28分离提供T细胞活化的第两旗号.由上可睹, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物动做其活化的第一旗号, 那是由于T 细胞具备MHC节造性, T 细胞只可辨别由B细胞或者其余APC加工、MHC分子递呈的抗本肽.活化的T细胞爆收分子旗号, 进一步刺激B细胞的瓦解战收育, 完毕体液免疫.正在免疫应问历程中, T、B细胞之间的相互效率利害常要害的.别的，正在此历程中，T细胞被抗本递呈细胞激活后, 启初团结删殖, 并爆收一些细胞果子, 如IL-2、IL-4、搞扰素等, 那些细胞果子取活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共共效率于B细胞, 使其删殖瓦解成浆细胞分泌抗体.共样, 百般细胞果子也是T细胞活化删殖所需要的.。
型超敏反应介绍与防治
Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：2010092102【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。
变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。
其主要特征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。
通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。
但不发生严重组织细胞损伤。
具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。
【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。
IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细胞，简称致敏靶细胞。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。
研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。
致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。
22 常见的超敏反应及其发生机制
22 常见的超敏反应及其发生机制Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应即过敏反应。
（一）特点①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。
（二）变应原、变应素、细胞常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。
参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。
参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
（三）发生机制Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。
变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。
释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。
嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。
嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。
（四）常见疾病1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。
②过敏性鼻炎。
③支气管哮喘。
④皮肤过敏反应。
⑤消化道过敏反应。
（五）Ⅰ型变态反应的防治原则1.检出变应原，避免与之接触。
2.脱敏疗法。
3.减敏疗法。
4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等；②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。
Ⅰ型超敏反应要点口诀为：E导双快个体异，组织无损功能滞。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。
3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。
4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。
引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。
膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。
局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
I型超敏反应
5
第一节 I型超敏反应
概念：
Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应.
抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细
胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该
种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使
细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反
应
。
6
主要特征
1. 出现快，消退也快 2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、
由双价或多价抗原分子和2个以上IgE分子靠近而发 生的构型改变，即引发FcR聚集，介导细胞脱颗粒。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道；
2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质；
3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
27
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段Байду номын сангаас
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高，促
进细胞脱颗粒。
22
23
过敏原
I型超敏反应的基本过程
平滑肌细胞 小血管 腺体 血小板
一型超敏反应名词解释
一型超敏反应名词解释
《一型超敏反应》的名词解释
《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，它在接触某种过敏原后迅速产生，并导致严重的过敏症状。
这种反应又被称为即刻型超敏反应或I型变态反应。
一型超敏反应是由免疫系统中的IgE抗体引发的。
当一个人与过敏原接触时（例如，花粉、粉尘、动物皮屑或某些食物），免疫系统会将过敏原识别为威胁，并启动免疫反应。
这个过程涉及到特定类型的白细胞——巨噬细胞和B淋巴细胞。
当过敏原与B淋巴细胞上的特异性抗体（IgE）结合时，这些细胞会释放大量的化学物质，例如组胺和白细胞介素。
这些化学物质会引起一系列症状，包括瘙痒、红肿、呼吸困难、呕吐、腹泻和荨麻疹等。
如果过敏反应很严重，可能会导致过敏性休克，这是一种威胁生命的紧急情况，常常需要紧急治疗。
常见的一型超敏反应疾病包括过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘和食物过敏等。
这些疾病可能会严重影响患者的生活质量，并且需要通过避免过敏原、药物治疗或免疫疗法来管理。
在预防一型超敏反应方面，了解个人的过敏源是至关重要的。
避免接触过敏原是预防一型超敏反应的主要方法。
此外，一些患者可能会采用免疫疗法，以提高他们对过敏原的耐受性，并减少过敏反应的严重程度。
总之，《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，由IgE抗体引发。
它在接触过敏原后迅速
产生，并导致严重的过敏症状。
了解过敏源、避免接触过敏原以及适当的治疗是管理一型超敏反应的关键。
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则I型超敏反应是一种由IgE介导的变态反应，通常称为即时型超敏反应，也是最常见的变态反应类型之一、它涉及免疫系统的异常反应，对一些普通的、无害的物质产生过度的免疫反应，导致炎症和组织损伤。
这种反应通常在暴露于被称为过敏原的特定物质后立即发生。
本文将讨论I型超敏反应的发生机制和防治原则。
I型超敏反应的发生机制可以简述为以下几个步骤：1.暴露：一个个体在初次接触到一些过敏原时，免疫系统会将其识别为外来入侵物质，并产生特异性IgE抗体。
2.变态反应：产生的IgE抗体会结合到嗜碱粒细胞和肥大细胞的表面，并促使它们释放储存在细胞内的组织胺。
3.组织胺释放：当个体再次接触同一过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，导致嗜碱粒细胞和肥大细胞释放大量组织胺。
4.炎症反应：组织胺的释放导致血管扩张，平滑肌收缩和白细胞的活化。
这些反应导致局部组织发生炎症反应，包括红肿、瘙痒、肿胀和疼痛等症状。
5.组织损伤：长期暴露于过敏原可能导致慢性炎症和组织损伤。
为了有效预防和控制I型超敏反应，以下是一些防治原则：1.避免过敏原：最理想的方法是避免接触可能引起过敏反应的物质。
对于一些过敏原，如花粉、灰尘螨等，可以采取一些措施，如保持室内环境清洁和湿度适宜、穿戴适当的衣物和戴上面罩等。
2.药物治疗：针对症状的药物治疗可以通过减轻过敏反应的症状来帮助患者。
常用的药物包括抗组织胺药物，如口服的第一代（如苯海拉明）和第二代（如氯雷他定）药物、局部应用的皮质类固醇，以及支气管扩张剂等。
3.特异免疫疗法（SIT）：SIT是一种通过逐渐引入逐渐增加剂量的过敏原来改变患者的免疫系统反应。
它的目标是增加免疫系统对过敏原的耐受性，减少对过敏原的过敏反应。
SIT在对花粉症和过敏性哮喘等慢性过敏性疾病的治疗中显示出了良好的疗效。
4.紧急处理：对于严重的过敏反应，如过敏性休克，急救措施为首要选择。
这可能包括停止暴露于过敏原、使用肾上腺素等药物来缓解症状，并迅速就医。
医学检验技术：Ⅰ型超敏反应的特点和发生机制
医学检验技术：Ⅰ型超敏反应的特点和发生机制Ⅰ型超敏反应的特点是什么?Ⅰ型超敏反应发生机制?我们总结Ⅰ型超敏反应的特点和反应发生机制，具体内容如下：Ⅰ型超敏反应的特点如下：(1)发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快;为可逆性反应。
(2)由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导。
(3)主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩。
(4)有明显个体差异和遗传背景。
(5)补体不参与此型反应。
Ⅰ型超敏反应通常分两个阶段：(一)致敏阶段在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。
此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。
1.变应原：凡经吸入或食入等途径进人体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。
常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋;花粉、尘螨及其排泄物;动物皮毛或羽毛;真菌或其孢子;昆虫或其毒液;青霉素、磺胺类及化学物品等。
2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。
3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中;黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。
(二)发敏阶段当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE的Fab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。
颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变。
1.靶细胞脱颗粒及膜活化。
2.生物活性介质及其对效应器官的作用。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念分型公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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通常分两个阶段：（一）致敏阶段在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B 淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。
此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。
1.变应原：凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。
常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋；花粉、尘螨及其排泄物；动物皮毛或羽毛；真菌或其孢子；昆虫或其毒液；青霉素、磺氨类及化学物品等。
2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。
3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中；黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgEFc受体，可与IgE的Fc段结合。
（二）发敏阶段当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgEFab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。
颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变。
1.靶细胞脱颗粒及膜活化 2.生物活性介质及其对效应器官的作用Ⅰ型超敏反应的特点：（1）发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快；为可逆性反应。
（2）由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导。
（3）主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩。
（4）有明显个体差异和遗传背景。
（5）补体不参与此型反应。