2型糖尿病文献综述

2型糖尿病危险因素文献综述随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。

糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。

由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。

现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下：1、2型糖尿病的危险因素2.1 遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。

目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。

国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。

H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。

国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。

许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。

2.2 年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。

目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。

在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。

苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。

唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。

因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。

2.3 肥胖(或超重) 肥胖尤其是中心型肥胖是引起2型糖尿病的最重要的环境因素，现已有很多研究证实了这一观点。

体质指数与发生2型糖尿病的危险性呈正相关关系，在不同性别和不同种族之间均保持一致性。

研究发现，无论男女，不同年龄组中，超重者2型糖尿病患病率都显著高于非超重者，前者大约是后者的3~5倍[15]。

我国11省市的调查发现，糖尿病患病率随着体重的增加而上升，超重患糖尿病的危险（RR）为正常人的2.36倍，而肥胖的RR达3.43[16]。

Wang等[17]研究发现随着腰围的增加，发生糖尿病的危险性也增加，腰围最高者其患糖尿病危险增加了12倍，而腰臀比及体质指数最高者患糖尿病危险分别增加7倍和8倍。

2.4 体力活动不足许多研究发现体力活动不足增加糖尿病发病的危险，活动最少的人与最爱活动的人相比，2型糖尿病的患病率相差2~6倍。

有研究表明，体力活动及体育锻炼可增加胰岛素活性标志物的效应，从而改善糖代谢和脂代谢[18]。

马林茂[19]等对我国11省市的糖尿病调查结果进行了多因素Logistic回归分析，结果显示，职业体力活动与休闲时的体力活动减少均是糖尿病的危险因素。

2.5 膳食因素高能饮食是明确肯定的2型糖尿病的重要危险因素，2型糖尿病的发生率与膳食中脂肪所提供的能量百分比成正相关，与膳食碳水化合物所提供的能量百分比呈负相关。

有学者认为，饮食支出的高低能部分反应居民的富裕程度。

富裕的家庭和地区其饮食支出往往高于贫穷和落后地区，这些地区的居民脂肪摄入量也往往较高，促进了高血压、高血脂的发生，是糖耐量降低和糖尿病发生的危险因素。

国内张毓洪等[20]研究表明，喜欢甜食和经常进食含油脂多的食物同样是2型糖尿病的危险因素。

2.6 早期营养有人提出生命早期营养不良可以导致后来的代谢障碍和增加发生糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病的危险[21]。

低体重新生儿较高体重新生儿在成长期更容易发生糖尿病，母亲营养不良或胎盘功能不良可以阻碍胎儿胰岛β细胞的发育。

2.7 社会经济状况糖尿病与社会经济状况紧密相关。

富裕国家的糖尿病患病高于发展中国家。

即使在不发达国家，富人的糖尿病患病率也明显高于穷人。

我国1994年的调查亦发现，糖尿病的患病率随收入的增加而增加。

而且经济收入越高、文化程度越低者发生糖尿病的危险性越大。

2.8 吸烟与饮酒国内的有关糖尿病的研究中，单纯用吸烟、饮酒与否来分析其与糖尿病的关系时，并不能看到它们与糖尿病之间的关系，而是戒烟人群糖尿病患病率明显高于吸烟和不吸烟的人群，但经过年龄进行分层排除了年龄构成差异的影响后，可以确定戒烟者糖尿病的发病率比吸烟者及不吸烟者高。

当采用吸烟与饮酒指数来分析吸烟与饮酒与糖尿病的关系，可以看到吸烟、饮酒指数与糖尿病的患病率有明显的线性关系[22]，大量吸烟是糖尿病发生的危险因素，随着吸烟年限与吸烟量的增加，糖尿病的发生也越多[23]。

相关研究表明，在过量饮酒致2型糖尿病的同时，适量饮酒有助于降低2型糖尿病的患病危险[24]。

3、糖尿病与其他疾病3.1 高血压许多研究发现高血压患者发展为糖尿病的危险比正常血压者高，然而这可能与二者有共同的危险因素有关。

流行病学研究显示，高血压患者发生糖尿病的可能性是正常血压者的2.5倍，糖尿病患者至少1/3以上合并高血压，并发肾脏损害者高血压患病率达70% ~80%。

美国糖尿病协会(ADA)报告，高血压是2型糖尿病的高危因子。

3.3 心脑血管疾病2型糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。

有研究表明，糖尿病患者发生心血管病危险性是非糖尿病个体的2~5倍，糖尿病患者死亡原因中50%由心血管疾病引起，不论性别差异，2型糖尿病均是冠心病的等危症[25]。

2型糖尿病同样也是脑卒中的主要危险因素[26]，病例对照研究和前瞻性流行病学研究发现，糖尿病患者卒中危险性增加2~6倍，糖耐量异常的患者卒中危险性增加2倍[27]。

UKPDS研究表明[28]，长期高血糖是血管病变的主要危险因子，其发生机制可能有以下几个方面: ①糖尿病患者的糖化终产物或氧化物增多，糖基化终产物能够与胶原及其结构蛋白发生铰链反应，使动脉壁的顺应性降低，同时糖基化的胶原可在血管壁上形成网状结构，捕获低密度脂蛋白，使之氧化并被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，造成细胞病理性改变。

②由于高血糖的存在，使血液黏稠度增加，血液流经已经狭窄的动脉更加缓慢，更易导致血栓的形成; 同时由于糖尿病时细胞的修复能力减慢，内皮下胶原组织暴露时间延长，血小板在受损的内皮上黏附、聚集增加，导致管腔狭窄、血流变缓。

③高血糖患者体内活性氧的产生增多，抗氧化酶的活性降低，机体处于氧化应激状态。

由于高血糖引起的血管各种病理性改变，促使糖尿病患者动脉粥样硬化的发生和发展，最终导致冠心病和缺血性脑卒中的发生，并呈弥漫性改变。

4、糖尿病的并发症糖尿病并发症主要有急性并发症和慢性并发症两大类。

急性并发症主要有糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、非酮症高渗状态及感染等。

慢性并发症主要分大血管和微血管并发症，其中前者主要包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中和外周血管病变；后者主要包括糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变及糖尿病神经系统并发症。

糖尿病各种慢性并发症的患病率因种族、地区和诊断标准等的不同而存在差异。

糖尿病大血管并发症主要是冠状血管并发症，其主要是冠状动脉硬化性心脏病[29]，也包括脑血管[30]和外周血管疾病[31]。

心脑血管疾病是2型糖尿病患者的首要死因，其中超过70%的死亡由此导致[32]。

糖尿病微血管并发症包括：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变等。

糖尿病视网膜病变的患病率为10.2~48%[33]，其中12.6%~21%的患者在确诊糖尿病时即被诊断为糖尿病视网膜病变[34，35]，为成人后天致盲的主要原因[36]；在失明的糖尿病患者中，约85%是由此引起的。

糖尿病肾病患病率为20~40%[37]，己成为发达国家终末期肾病的主要病因，约占50%；在中国，糖尿病肾病是终末期肾病的第三位病因(约占15%)并正在迅速增长，5年生存率小于20%。

糖尿病周围神经病变的患病率为15~75%[38-40]。

糖尿病足溃疡及其所导致的截肢是糖尿病周围神经病变、外周血管病变及感染共同作用的结果。

糖尿病足是下肢非创伤性截肢的首要原因。

6、小结糖尿病是由遗传、环境及行为等因素共同作用于机体而发病的，仅有遗传因素或仅有环境、行为因素引起者只占少数。

大部分是由遗传、环境、行为等多种危险因素共同或相互作用所致。

遗传因素决定了个体对糖尿病的易感性，而多种环境因素和行为因素可能是诱发糖尿病的外部原因。

糖尿病家族史、累积吸烟量大、高血压、高脂血症、肥胖、高能饮食、缺乏锻炼、喜食甜食及油腻食物等是2型糖尿病发生的主要危险因素。

因此，加强糖尿病的综合防治工作，通过卫生宣传教育进行积极干预，使人们自觉地摒弃不健康的生活行为方式，倡导健康合理的饮食及科学的生活方式，提倡全民运动，加强体育锻炼，控制血压和体重，防止高血脂，保持良好的精神心理状态，养成良好的生活习惯，提高身体素质是预防2型糖尿病发生的重要措施。

参考文献[1] 欧淼.65例糖尿病患者社区干预效果分析[ J].内科, 2008, 3(4): 560-561.[2] 苏丹红,欧阳萍.2型糖尿病健康教育干预的效果观察[J].中国老年学杂志,2009,29 (13): 1635-1637.[3] 赵林,杨勇.2型糖尿病患者及高危人群社区综合干预效果分析[J].中国预防医学杂志,2008,9(7):632-634.[4] 潘希方,邹剑平.糖尿病的社区干预[J].内蒙古中医药,2009,9(8):123-124.[5] 阮晓楠,傅东坡,傅华.浦东新区糖尿病自我管理健康教育项目实施效果评价[J].中国全科医学,2009,12(8):1400.[6] 武忠弼主译.病理学总论[M].北京:人民卫生出版社, 1989: 888.[7] Rotter J,Rmoin DL. The genetics of the glucose intolerance dis2 or-ders[J].Am JMed, 1983, 70: 161.[8] Permutt MA.Geneticsof NEDDM[J].Diabetes Care, 1990, 13: 1150.[9] Hli R,Isomaa MR,Taskinen L. Groop and T Tuomi.Consequences of a family history of type 1 and type 2diabetes on the phenotype of patients with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2000,23（5）:589- 594.[10] 沈洪兵,俞顺章,徐耀初,等. 2 型糖尿病的家族聚集性研究[J]. 中华预防医学杂志,l999,33（4）:206.[11] Cokcel A,Ozsabin AK,Sezgin N,etal. High prevalence of diabetes in Adana,southern province ofTurkey[J].Diabetes Care,2003,26（11）:3031- 3034.[12] Pannacciulli N,Giorgino F,Martin RA,et al. Effect of family history of type 2 diabetes on white bloodcell count in adult women[J]. Obes Res,2003,11（10）:1232- 1237.[13] 苏联群,王志宏.乌鲁木齐市社区2型糖尿病危险因素非条件Logistic 回归分析[J].新疆医学,2009,39:19- 23.[14] 唐晓君,张素华,李革,等.重庆地区社区人群2型糖尿病现况调查[J].中国临床康复,2006,10（12）:10-12.[15] 华琦,汤哲.北京市老年人群体重、血脂、血压及血糖水平的调查与分析[J].中华内科杂志,1997,36（1）:18．[16] 富振英,马林茂,王克安,等.我国2型糖尿病的流行特征[J].中国慢性病预防与控制,1999,7（3）:125.[17] Wang Y,Rimm EB,Stampfer MJ,parison of abdominal adiposity and overall obesity inpredicting risk of type 2 diabetes among men[J]. Arn J Clin Nutr,2005,81（3）:555.[18] Bjorntorp P. Carbohydrate and lipid metabolism in middle- age physical well- trained men[J]. MetabClin Exp,1992,11（10）:37.[19] 马林茂,富振英,王克安,等.2型糖尿病危险因素的Logistic回归分析[J]. 中国糖尿病杂志,1999,7（5）:262.[20] 张毓洪,陈启众,贺宝福,等.银川市社区2型糖尿病危险因素病例对照研究[J].宁夏医学杂志,2006,28（2）:95- 97.[21] 张丽华.糖尿病发展趋势及预防措施[J].中国慢性病预防与控制杂志,1997,5（4）:187.[22] Koppes LL,Dekker JM,Hendriks HF,eta1.Moderate alcohol consumption lowers the risk of type 2diabetes：a meta- analysis prospective observational studies[J].Diabetes Care,2005,28（3）:719.[23] 陈思东,俞守义,许雅,等.2型糖尿病发病危险因素的研究[J].中国公共卫生, 2002, 18(7): 814.[24] Carlsson S,Hammar N,Grill V. Alcohol consumption and type 2 di-abetes Meta- analysis ofepidemiologica1 studies indicates a U-shaped relationship[J]. Diabetologia,2005,48（6）:1051. [25] UK prospcctive Diabetes Study Group·Intensive blood glucose con-trol with sulpbonylureas or insulincompared with conventional treat ment and risk of conplications in patients with type-2 diabeles ( UK-PDS33) . Lancet,1998,352: 837-853.[26] 彭绩,熊静帆.糖尿病高危人群风险因素对照研究.中华流行病学杂志,2004,25( 6) : 506-508．[27] 陈光辉.2004年脑血管病研究进展.医学脑血管疾病分册,2005,13( 4) : 265-266．[28] Alastair Gray.Implementing intensive control of blood glucose con-centration and blood pressure intype 2 diabetes in England: cost a-nalysis( UKPDS63) . BMJ,2002,325: 860-863.[29] Haffner SM,Lehto S,Ronnemaa T,etal.Mortality from coronary healt disease in subjects with tyPe 2diabetes and in non一diabetie subjects with and without Prior myocardial infaretion[J].N Engl J Med,1998,339:229一234.[30] Lehto S,Ronnemaa T,Pyorala K, Laakso M.Predictors of stroke in middle一aged Patients with non一insulin一dePendent diabetes[J].Stroke,1996,27:63一68.[31] Ness J,Aronow WS, Ahn C.Risk faetors for symptomatic PeriPheral arterial disease in older Persons inan academic hospital一based geriatrics praetice[J].J Am Geriatr Soc,2000,48:312一314.[32] Muller WA.Diabetes mellitus一long time survival[J].J Insur Med,1998,30:17一27.[33] Agarwal S,Raman R,Paul PG,etal.Sankara Nethralaya一Diabetic RetinoPathy Epidemiology andMolecular Genetic Study(SN一DREAMS 1):study design and research methodology[J].Ophthalmic epidemiology,2005,12:143一153.[34] David M.Nathan,etal.Diabetes prevention progam Research Group.The Prevalence of retinoPathy inimpaired glueose tolerance and recent一onset diabetes in the Diabetes Prevention Program[J].Diabetic Medicine,2007,24:137一144.[35] Fong DS,Aiello L,Gardner TW,etal.Diabetic retinopathy[J].Diabetes Care,2003,26(Suppl I):S一99一S一102.[36] Young BA,Maynard C,Boyko EJ.Racial differences in diabetic nephropathy, cardiovascular disease,andmortality in a national population of veterans[J]. Diabetes Care,2003,26:2392一2399.[37] Sharon G.Bruce T.Kue Young.Prevalence and Risk Factors for Neuropathy in a Canadian First NationCommunity[J].Diabetes Care,2008,31:1837一1841.[38] Janghorbani M,Rezvanian H,Kachooei A.Peripheral neuropathy in type 2 diabctes mellitus inIsfahan,Iran:prevalence and risk factors[J].Acta Neurol Scand,2006,114:384一391.[39] Ulku Turk Brou,Recep Alp,etal.Prevalence of peripheral neuropathy in type 2 diabetic patientsattending a diabetes censer in Turkey[J].Endocrine Journal,2004,51:563一567.[40] Mark Davies,Rhys Williams,etal.The Prevalence,Severity,and Impact of Painful Diabetic PeripheralNeuropathy in Tape 2 Diabetes[J].Diabetes Care,2006,29:1518一1522.。