COPD的病理生理及其处理
慢阻肺病理生理机制
慢性阻塞性肺疾病的病理生理机制概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的肺部疾病，主要表现为气流受限、气体交换障碍和慢性呼吸系统炎症。
COPD的发病机制尚未完全阐明，但目前认为与以下几个方面有关：一、吸入有害物质导致的氧化应激和氧化/抗氧化失衡吸入有害物质，如香烟、空气污染物、职业粉尘等，是COPD的主要危险因素。
这些物质可以刺激肺部产生大量的活性氧和自由基，造成氧化应激。
氧化应激可以直接损伤肺组织，也可以通过激活炎症反应和基因表达，间接影响肺功能。
正常情况下，机体有一套抗氧化系统，包括酶类、脂溶性和水溶性抗氧化物等，可以清除过量的活性氧和自由基，维持氧化/抗氧化平衡。
但在COPD患者中，抗氧化系统受到损害或不足，导致氧化/抗氧化失衡，进一步加重肺部损伤。
二、蛋白酶和抗蛋白酶失衡导致的肺实质降解蛋白酶是一类能够水解蛋白质的酶，参与了许多生理和病理过程。
在COPD中，主要涉及的蛋白酶有中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶（MMPs）等。
这些蛋白酶主要由中性粒细胞、巨噬细胞、上皮细胞等产生，并在炎症反应中释放到肺部。
这些蛋白酶可以降解肺实质的细胞外基质（ECM），包括弹性蛋白、胶原蛋白、蛋白多糖等，导致肺泡壁的破坏和肺弹性的丧失，形成肺气肿。
同时，这些蛋白酶也可以损伤支气管上皮细胞，减少纤毛摆动，刺激黏液分泌，造成黏液潴留和气道阻塞。
正常情况下，机体有一套抗蛋白酶系统，包括α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）、基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）等，可以中和或抑制过量的蛋白酶，维持蛋白酶和抗蛋白酶的平衡。
但在COPD患者中，抗蛋白酶系统受到损害或不足，导致蛋白酶和抗蛋白酶失衡，进一步加重肺部损伤。
三、感染导致的炎症反应和免疫失调感染是COPD的一个重要因素，可以诱发或加重COPD的症状和发作。
COPD患者常常存在慢性或反复的呼吸道感染，主要涉及的病原体有细菌、病毒、真菌和衣原体等。
慢性阻塞性肺病的病理生理学改变
慢性阻塞性肺病的病理生理学改变慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其主要特征是气道阻塞持续存在，并且会导致气体交换障碍和进行性呼吸困难。
该疾病通常由吸烟、空气污染或遗传因素等引起。
在COPD发展过程中，一系列的病理生理学改变逐渐出现，对于我们了解和干预这一疾病具有重要意义。
一、气道阻力增加在COPD发展初期，气道黏液腺体数量增多、黏液分泌增加是典型特点。
同时，黏液中粘度较高的成分含量也明显升高。
这些改变导致气道内产生大量黏稠的黏液堆积，使得细支气管和小叶导管通径减小。
此外，COPD还会引起支气管平滑肌收缩增加以及支气管壁结构改变，包括淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润、纤维化和肺泡周围组织破坏。
这些病理生理学变化导致了气道阻力的增加，使空气流动受限，进一步加重了患者呼吸困难的程度。
二、肺泡表面积减少气道阻力增加导致肺泡过度膨胀，从而引起了肺泡壁破裂，甚至在严重情况下形成肺大泡。
这些结构改变导致肺泡表面积减少，并且降低了氧气和二氧化碳之间的有效交换。
此外，慢性炎症过程还会引发肺小血管收缩和狭窄，进一步影响血液和气体交换。
总之，这些变化都会导致患者出现低通气和通气/血流比例失调等问题。
三、肺功能下降COPD的主要特征是慢性进行性呼吸困难。
随着疾病的进展，患者逐渐出现肺通气量下降、残气量增加和漏气量（FEV1/FVC比值）减少等肺功能参数异常。
这是由于气道阻力增加、肺泡表面积减少以及肺组织炎症反应等因素共同作用的结果。
COPD患者肺功能下降使得他们日常生活中的呼吸任务变得更为困难，也增加了并发症发生的风险。
四、肺部感染和炎症慢性阻塞性肺病患者易于发生反复感染，尤其是细菌感染。
这是由于气道黏液清除能力下降、局部抵抗力减弱以及支气管扩张等多种因素导致的。
持续存在的感染会加重肺组织炎症反应，并进一步加剧呼吸功能损害。
此外，被激活的免疫系统还会释放大量介质（如白介素和肿瘤坏死因子等），对周围正常组织产生直接或间接伤害。
COPD气体交换受损的病理生理机制及影响因素分析
COPD气体交换受损的病理生理机制及影响因素分析COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种以气流受限、进行性呼吸困难和肺部炎症为特征的慢性疾病。
COPD是全球范围内一个重要的公共卫生问题，严重影响着患者的生活质量和寿命。
气体交换受损是COPD的核心特征之一，本文将对COPD气体交换受损的病理生理机制及影响因素进行详细分析。
首先，COPD气体交换受损的病理生理机制主要包括肺组织破坏和气道狭窄两个方面。
在肺组织破坏方面，长期的吸烟、环境污染和遗传因素等因素导致炎症反应慢性化和氧化应激增加，引发肺泡壁破坏和弹性纤维降解，进而导致气体交换表面减少。
在气道狭窄方面，COPD患者常见的病理改变为支气管黏膜和黏液腺细胞增生、黏液分泌增多以及气道壁增厚，导致气道狭窄和流速减慢，进而影响气体交换。
其次，影响COPD气体交换受损的因素可以分为内部因素和外部因素。
内部因素主要包括遗传因素、性别和年龄等。
研究表明，一些基因与COPD的发生和发展有关，如α1-抗胰蛋白酶缺乏和谷胱甘肽S转移酶基因等。
此外，男性比女性更容易患上COPD，年龄也是COPD的一个重要危险因素，随着年龄的增长，气道和肺功能逐渐下降，增加了发生COPD的风险。
外部因素主要指的是吸烟和环境因素。
长期吸烟是COPD的主要原因之一，约有80-90%的COPD患者与吸烟有关。
此外，职业性尘肺、空气污染和室内厨房排气不畅等环境因素也会导致COPD气体交换受损。
进一步分析COPD气体交换受损的病理生理机制和影响因素，我们可以看到COPD气体交换受损对患者的生理功能造成了严重的影响。
气体交换减少导致通气和血液氧合不足，出现缺氧和低氧血症的情况。
此外，随着肺泡表面积减少，肺功能受限，患者呼吸困难加重，在日常生活中容易感到疲劳和虚弱。
气道狭窄和黏液分泌增多也容易导致慢性咳嗽和咳痰，使患者的生活质量进一步下降。
针对COPD气体交换受损的病理生理机制和影响因素，我们可以采取一系列的治疗和管理措施来减缓疾病进展，并改善患者的生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的病理生理机制及治疗新进展
慢性阻塞性肺疾病的病理生理机制及治疗新进展慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以气流受限为特征的进行性肺部疾病，主要由吸烟、室内空气污染、环境颗粒物等引起。
本文将从病理生理机制和治疗新进展两个方面来探讨COPD的相关内容。
一、慢性阻塞性肺疾病的病理生理机制1.1 气道和肺部结构变化在COPD患者中，由于长期吸入有害物质，导致气道发生黏液增多和纤毛功能障碍，黏液激活细胞因子和趋化因子的释放，引起气道壁重构、纤维化和平滑肌增生。
此外，纤维蛋白样不均匀沉积也会导致气道内径减小。
1.2 氧化应激和抗氧化能力下降COPD患者体内存在高水平的自由基和抗氧化削弱现象。
这些自由基可通过反应性氮物质损伤DNA、脂质和蛋白质，加速肺功能下降。
此外，抗氧化酶活性和谷胱甘肽水平的降低也会影响细胞的应激反应。
1.3 慢性炎症和免疫功能异常吸入有害物质引起的长期炎症是COPD发展的关键环节。
在气道和肺泡中，炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞密集聚集，并释放多种细胞因子、趋化因子和蛋白酶。
这些介质导致纤毛运动减弱、黏液增多、支气管收缩等气流受限的表现。
二、慢性阻塞性肺疾病的治疗新进展2.1 药物治疗（1）支气管扩张剂：β2受体激动剂和抗胆碱能药物是常用的支气管扩张剂，可通过舒张支气管平滑肌来改善气流受限。
（2）抗炎药物：包括类固醇及非类固醇抗炎药物，能减轻气道炎症和控制病情发作。
（3）抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸、维生素C和E等抗氧化剂可减轻氧化应激反应，保护肺组织免受自由基损害。
2.2 支持性治疗（1）吸氧疗法：对于低氧血症的COPD患者，合理使用长期吸氧可改善生活质量和缓解呼吸困难。
（2）康复训练：通过定期锻炼、物理疗法和教育指导等手段，提高患者身体素质、增强机体耐受力，并改善肺功能。
2.3 新技术进展（1）支架植入术：通过支架植入托起塌陷的支气管，改善通气功能。
临床分析慢性阻塞性肺疾病的病理生理变化与药物治疗
临床分析慢性阻塞性肺疾病的病理生理变化与药物治疗慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其病理生理变化与药物治疗具有重要意义。
本文将从病理生理变化和药物治疗两个方面对COPD进行临床分析。
一、病理生理变化COPD的主要特点是气道慢性阻塞，其病理生理变化主要包括气道狭窄、气道黏膜炎症和肺泡腔破坏。
1. 气道狭窄：COPD患者的气道受到慢性炎症和纤维化的影响，导致气道壁增厚并产生黏液堆积，气道对流阻力增加，气流受到限制。
气道狭窄使得患者在呼气过程中出现呼气困难。
2. 气道黏膜炎症：COPD患者的气道黏膜存在慢性炎症，其中包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。
黏膜炎症导致气道壁产生增生，并分泌过多的黏液，从而进一步加重气道阻塞。
3. 肺泡腔破坏：COPD患者的肺泡腔存在广泛的破坏，主要表现为肺气肿。
肺气肿会导致肺弹性减弱，患者在呼气过程中不能有效排出空气，导致呼气末正压增高。
二、药物治疗COPD的药物治疗主要包括支气管扩张剂、抗炎药和免疫调节剂，其中包括长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药、吸入糖皮质激素以及抗菌药物等。
1. 支气管扩张剂：支气管扩张剂可以通过扩张气道平滑肌和改善气体流动，缓解气道狭窄和气流受限的症状。
长效β2受体激动剂和长效抗胆碱药是常用的支气管扩张剂，在缓解呼吸困难和提高肺功能方面具有良好的疗效。
2. 抗炎药：吸入糖皮质激素是COPD的常用抗炎药物，它能够抑制气道炎症反应、减少气道黏液分泌，并提高气道通畅性。
尽管长期使用糖皮质激素可能会引发一些不良反应，但在临床实践中，其益处往往大于风险。
3. 免疫调节剂：免疫调节剂主要用于改善COPD患者免疫功能，预防呼吸道感染。
抗菌药物在COPD急性加重期的治疗中也具有重要地位，可以有效减少感染的发生和减轻炎症反应。
总结：通过临床分析，我们了解到慢性阻塞性肺疾病的病理生理变化与药物治疗之间的重要关系。
COPD的定义、发病机制和病生理
COPD的定义、发病机制和病生理天津市胸科医院 林燕萍大家好，我今天跟大家介绍的是第一讲COPD的定义、发病机制和病生理。
主要的内容包括：一、COPD的定义；二、流行病学；三、危险因素；四、发病机制、病理和病理生理。
首先，我们来看看COPD的定义。
根据2009年版的全球COPD防治指南当中规定的COPD的定义为：这是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，这种气流受限表现为不完全可逆，并且呈进行性的发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
同时，COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身或者称为肺外的不良效应。
我们再从2011版即将发表的COPD的新的定义可以看到，在定义的概念中增加了急性加重和合并症两个新的内容。
在2011版COPD新策略中把急性加重和并发症两个词写进了定义中，这就强调了在一些特殊的重症人群中存在着上述重要的临床进程。
我们来看看COPD与慢支、肺气肿之间的关系。
首先，大家要弄懂慢性支气管炎和肺气肿的定义。
第一，慢性支气管炎，我们是指在除外了慢性咳嗽的其他原因以后，患者如果每年都有慢性咳嗽，咳痰在三个月以上，并连续两年，我们就把它定义为慢性支气管炎。
第二，肺气肿，肺气肿是指从远端的气室一直到末端的细支气管出现了异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，但是没有明确的纤维化。
所谓破坏是指呼吸性的气室扩大，并且形态缺乏均匀一致。
同时，肺泡及其组成部分的正常形态也被破坏和丧失。
从上述两个定义我们不难看出，慢性支气管炎的定义是属于临床范畴，而肺气肿的定义是病理解剖的术语。
我们再从这张模式图上就可以更清楚的看到COPD与慢性支气管炎和肺气肿之间的关系。
我们首先来看这个用虚线画起来的一个长方形的方块，我们把落在这个方块里面的疾病设定为是有气流受限的疾病，我们来看这个圆环是慢性支气管炎，这边的一个是肺气肿，下面这个是支气管哮喘。
我们不难看出大部分的慢性支气管炎和肺气肿如果伴有一个不完全可逆的气流受限，那么这个时候我们就可以判断为存在有COPD。
COPD诊断及治疗新进展
COPD诊断及治疗新进展韩纪昌副主任医师副教授河南大学淮河医院呼吸内科慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。
老年人随着年龄的增长, 与呼吸有关的很多解剖结构也发生了变化，包括胸廓、肺容量、支气管及肺和血管壁均发生了改变进而影响了呼吸功能。
因此，老年人更易患COPD 或者患C OPD 后临床表现更加严重。
近年来国内外对COPD 的研究及临床诊治日益重视。
200 1 年世界卫生组织制定了关于COPD 的全球防治创议（GOLD），明确提出治疗的目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，以及降低病死率。
至今，所有治疗COPD 的方法都不能阻止肺功能的持续降低。
因此，药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症。
除大力倡导戒烟、避免职业和环境污染及宣传教育外，治疗方面有以下进展：呼吸肌锻炼是COPD 缓解期康复治疗的有效手段一.COPD 发病机制及病理和生理特征COPD 是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞的增多。
激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)α和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD 发病中起重要作用。
吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。
吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
中央气道，气管、支气管及内径>2-4mm 的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏液过度分泌有关。
外周气道中，内径<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了重复性气道损伤和修复。
慢性阻塞性肺疾病的病理生理特点与治疗原则
慢性阻塞性肺疾病的病理生理特点与治疗原则慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种严重影响呼吸系统的疾病，其特点是气流受限和进行性不可逆转的气道阻塞。
本文将介绍慢性阻塞性肺疾病的病理生理特点以及治疗原则。
一、慢性阻塞性肺疾病的病理生理特点慢性阻塞性肺疾病主要包括慢性支气管炎和肺气肿两个主要类型。
它们共同导致了气道阻力增加、肺容积改变以及通气功能下降等一系列病理生理变化。
1. 气道阻力增加：在COPD患者中，由于支气管壁发生结构上的改变，如黏液腺增生、黏液栓形成、纤维组织增加等，导致了气道通畅度减低。
此外，由于气道周围发生了纤维化和静态压力增高，也会进一步加剧气流受限。
2. 肺容积改变：COPD患者会出现肺过度充气（肺气肿）的特点。
一方面，由于呼出流速减低、呼气时间延长等原因，导致肺内残气增多；另一方面，由于炎症反应和纤维化引起的组织破坏和失去弹性，导致了肺实际功能容积下降。
3. 通气功能下降：患者在进行正常呼吸时，会感到缺乏力量或无法完全排空肺部。
这主要是由于患者的阻塞性情况造成了通气不畅，使得有效的通气量减少。
而随着疾病的发展，该情况则逐渐加重。
二、慢性阻塞性肺疾病的治疗原则针对慢性阻塞性肺疾病的特点和严重程度，制定合理科学的治疗策略可以帮助患者达到更好的生活质量，并尽可能减少并发症和死亡风险。
治疗原则包括以下几个方面：1. 戒除吸烟：吸掉香烟是最有效的预防和治疗COPD的手段。
吸烟是导致COPD发生和进展的重要危险因素，所以戒烟对于患者来说至关重要。
2. 药物治疗：药物治疗在COPD的管理中起到了重要作用。
常用的药物包括支气管舒张剂（如β2受体激动剂、抗胆碱能药物）、糖皮质激素等。
这些药物可以帮助扩张气道、缓解气道狭窄，并减少呼吸困难。
3. 氧气治疗：对于严重缺氧或低氧血症的COPD患者，应该予以长期或间歇性的氧气治疗。
氧气治疗可以改善呼吸功能，并提高生活质量。
COPD气体交换受损的病理生理机制与护理干预探析
COPD气体交换受损的病理生理机制与护理干预探析COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道阻塞和气体交换受损。
本文将探讨COPD气体交换受损的病理生理机制以及护理干预策略。
COPD的病理生理机制包括气道炎症、气道阻塞和肺实质破坏。
首先，长期吸烟和空气污染等刺激因素引起气道炎症反应，导致气道黏膜肿胀和粘液过度分泌。
其次，气道阻塞造成气道狭窄和过度膨胀，阻碍了气体通气和咳嗽排痰功能。
最后，肺实质破坏发生在细支气管和肺泡，导致肺弹性减低和肺组织破损，影响气体交换。
针对COPD气体交换受损的病理生理机制，护理干预探析如下：1. 氧疗管理：COPD患者常伴有低氧血症，氧疗是维持其气体交换的重要手段。
护理人员应根据患者的氧饱和度和临床症状来合理使用氧气，限制氧疗浓度，防止二氧化碳潴留。
2. 药物治疗：气道炎症是COPD的主要病理生理特征之一。
护理人员可以通过指导患者正确使用吸入式药物，如β2受体激动剂、糖皮质激素和抗胆碱能药物，来减轻气道炎症及气道痉挛。
3. 支持性呼吸护理：对于COPD患者，护理人员应关注他们的呼吸模式和肺容量。
通过教育患者正确使用呼吸肌训练器和适当的肺复张技术，可以帮助患者改善肺功能，减轻呼吸困难。
4. 体位护理和转位：正确的体位护理有助于改善患者的气体交换。
护理人员可以通过观察患者的呼吸表现，确定最佳体位，如卧位或坐位，并定期进行转位，以防止压力性损伤和肺部感染。
5. 睡眠质量管理：COPD患者常伴有睡眠障碍，如睡眠呼吸暂停。
护理人员可以鼓励患者保持规律的睡眠时间，避免刺激物和促进睡眠的环境，如使用加湿器和调节室内温度。
6. 营养支持：合理的营养对于维持COPD患者的身体状况和抵抗力至关重要。
护理人员可以与营养师合作，为患者提供个性化的饮食计划，尽量避免肥胖和营养不良。
7. 应对焦虑和抑郁：COPD患者常伴有焦虑和抑郁情绪。
护理人员可以通过沟通和支持帮助患者缓解焦虑和抑郁，提高他们对疾病的应对能力和生活质量。
慢阻肺的病理、病机和病理生理
慢阻肺的病理、病机和病理生理吸烟或吸入生物燃料烟尘之类的有毒颗粒，导致肺部炎症。
肺部炎症是一种在发生COPD病人中发生了改变的正常反应。
这种慢性炎症应答导致实质组织破坏（造成肺气肿）、扰乱正常修复及防御机制（造成小气道纤维化）。
这些病理改变造成气体陷闭及进行性气流受限。
以下简述是描述和总结COPD病理改变，其细胞和分子机理，以及如何以此为基础的病理生理异常、症状及疾病特征。
病理COPD的病理改变特征出现在气道、肺实质及肺脉管系统。
观察到COPD病理改变包括：导致肺的不同部位出现特异性炎症细胞增多的慢性炎症，反复损伤、修复造成的结构改变。
总体上说，气道的炎症性和结构性变化随疾病的严重性及吸烟的持续时间而增加。
大多数病理数据来自于吸烟者，当有其它因素参与时，这种气道和肺实质疾病的平衡可能不一致。
可能存在系统性炎症，并且在COPD患者的许多合并症中起一定作用。
病机COPD 患者呼吸道的炎症看上去是机体对诸如吸烟之类的慢性刺激而产生的正常炎症反应的改变。
炎症放大的部分机理可能是由基因决定的，尽管这尚不明确。
对于一部分不吸烟也发生COPD的患者，其炎症反应的本质也是未知的。
肺部氧化应激与蛋白酶超载可能进一步改变肺部炎症。
这些机制可能联合起来造成COPD的特征性病理改变。
戒烟后肺部炎症仍持续存在的机制尚不明确，可能自身抗体与部微生态的紊乱可能起了一部分作用。
在一些慢性并发症中也可能存在类似机理。
氧化应激：氧化应激可能是COPD 的一个重要放大机制。
氧化应激的标志物（如过氧化氢，8-异前列烷）在COPD病人的呼气冷凝物、痰液、全身循环都出现了升高。
急性加重期氧化应激会进一步加重。
氧化剂由烟草吸入和其它吸入性颗粒产生，自被激活的炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）释放。
由于调控抗氧化基因的转化因子Nrf2水平下降，可能存在内皮抗氧化物的减少。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：有强力的证据表明 COPD 患者肺部存在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
慢性阻塞性肺疾病的病理分析
慢性阻塞性肺疾病的病理分析引言：慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一组可导致生殖器官结构、功能异常及丧失的慢性炎症反应，通常由多种气体和颗粒物长期暴露所引起。
其主要特征为气道阻塞，表现为进行性不可逆转的呼吸困难。
本文将探讨COPD的主要病理变化，并对其发生机制进行深入解析。
一、慢性阻塞性肺疾病的病理变化1. 气道和肺泡COPD主要累及呼吸道和肺泡，导致气道和肺泡结构的损伤。
在早期阶段，黏液腺体增生以及小气道平滑肌收缩导致气流受限。
随着时间推移，弥漫性支气管壁重建开始出现并伴随着黏液脱落减少。
此外，在COPD患者中可以观察到呼吸性上皮细胞退化以及黏液栓形成。
最终，破坏性的气道重建、肺泡破裂和纤维化导致了气道塌陷和弹性恢复力的丧失。
2. 肺间质和小血管除了气道和肺泡的损伤，COPD还涉及到肺间质和毛细血管系统。
慢性炎症反应引起肺间质纤维化，并在严重情况下导致哮喘样改变。
此外，COPD患者常见肺动脉高压以及其他心血管并发症，这部分与小血管收缩和阻塞有关。
3. 肺组织修复能力COPD中，遭受损害的组织会进行自我修复，包括气道上皮重新增长以及黏液减少。
然而，在严重或长期暴露于刺激因素的情况下，这种修复能力会受到限制。
免疫系统发挥着重要作用，在此过程中介导了炎症反应，但在不适当的免疫调控下可能造成更多组织损伤。
二、慢性阻塞性肺疾病发生机制1. 吸烟吸烟是COPD最主要的危险因素，约有80-90%的患者与吸烟有关。
香烟中的有害物质，如尼古丁、一氧化碳和多环芳烃等会引起气道黏膜损伤、纤毛功能丧失以及气道和肺泡上皮细胞异常增殖。
2. 环境污染除了吸烟外，长期暴露在室内或室外空气中的颗粒物和有害气体对COPD的发生也起到重要作用。
这些颗粒物包括工业废弃物、燃料污染物以及粉尘。
其损害机制类似于吸烟引起的损伤。
3. 基因因素一些个体存在遗传易感性，在暴露于相同环境因素下，更容易发展成COPD。
理解COPD气体交换受损的病理生理过程
理解COPD气体交换受损的病理生理过程COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性进行性的肺部疾病，其病理生理过程主要涉及气体交换的受损。
了解COPD气体交换受损的病理生理过程对于诊断和治疗该疾病至关重要。
本文将详细介绍COPD对气体交换的影响，并探讨其中涉及的病理生理过程。
COPD是由吸烟、空气污染、遗传因素等引起的一系列肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病导致气体交换的显著受损，严重影响患者的呼吸功能。
首先，慢性支气管炎是COPD的主要组成部分之一。
其特征是支气管黏膜的慢性炎症和肺部感染。
这种炎症导致支气管壁增厚，黏液分泌增加，狭窄了气道，使得气流受阻。
此外，炎症还导致支气管痉挛，进一步加剧了气道狭窄。
这种气道阻塞使得气体交换受到严重影响，导致呼吸更加困难。
其次，肺气肿是另一个与COPD相关的病理生理过程。
肺气肿是肺泡的永久性扩张，使其失去了原有的气体交换功能。
造成肺气肿的主要原因是气道狭窄导致气体在呼气时难以排出，进而使肺泡过度膨胀。
这种过度膨胀破坏了支持气体交换的正常肺组织，导致肺部弹性丧失。
随着疾病的进展，肺气肿会加重，严重影响气体交换。
除了支气管炎和肺气肿，COPD还涉及其他病理生理过程。
其中之一是纤维化。
当肺部受到慢性炎症和氧化应激的影响时，会引起肺组织的纤维化反应。
纤维化使得肺组织变得僵硬和不灵活，进一步影响了气体交换。
此外，COPD还会导致肺血管收缩。
由于支气管炎和肺气肿引起的长期肺部炎症，血管内皮受损，导致肺血管阻力增加。
这种肺血管收缩使得肺循环受限，影响了血氧供应和二氧化碳的排除。
以上所述仅是COPD气体交换受损的一部分病理生理过程，更全面的了解对于治疗和管理COPD病人非常重要。
针对COPD的治疗主要包括药物治疗、氧疗、呼吸康复、合理的营养饮食以及生活方式管理等方面。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以改善气道狭窄和纠正炎症反应。
氧疗通过给予患者高浓度氧气来改善血氧饱和度，减轻呼吸困难。
慢阻肺病理生理
慢阻肺病理生理
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种慢性、进行性的炎症性疾病，它
会导致气管和肺部的气流受限。
这种疾病通常是由吸烟、空气污染或
其他呼吸系统损伤引起的，而且可发展至气道慢性炎症和气体交换功
能障碍，严重的时候可能导致死亡。
慢性阻塞性肺病的发展和病理生理过程包括两个主要方面：肺部
和气道炎症和肺组织的结构损伤。
气道炎症是这种病的主要特征之一，其会导致气道缩窄，影响呼
吸气流。
气道炎症主要是由炎症细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋
巴细胞、嗜酸性粒细胞等）的增多以及炎症介质（如白细胞介素、白
介素-8、白介素-13、肿瘤坏死因子-α等）的释放造成的。
另一个主要方面是肺部组织（如支气管和肺泡）的结构损害。
在COPD的早期，气道周围可以有炎性细胞浸润以及黏液腺体积的增大。
随着疾病愈发严重，气道壁会增厚，纤维化的程度会加剧，导致气流
不畅，进一步加重患者呼吸困难的程度。
此外，慢性阻塞性肺病常常伴随着肺部气体交换功能的严重下降。
患者无法充分的将氧气吸入肺部并将二氧化碳排出，导致身体细胞缺
氧和代谢紊乱，最终会影响到心血管系统、神经系统和内分泌系统的
正常功能。
总结起来，慢性阻塞性肺病是一种复杂的疾病，其发生和发展涉
及到气道炎症和肺部组织的结构损伤，进一步导致肺部功能障碍和气
体交换障碍。
因此，在进行慢性阻塞性肺病的预防和治疗时，应该采
取综合措施，包括戒烟、空气净化、运动锻炼等，以及根据患者的具
体情况进行药物治疗和康复训练，以改善生活质量和延缓病情的恶化。
copd疾病简介与治疗new
关于COPD的一些数字
➢ COPD目前居全球死亡原因的第4位1
➢ 据世界卫生组织统计，2005年全球 有超过300万人死于COPD，占全球 死亡总数的5%2
➢ 世界银行／世界卫生组织公布，至 2020年COPD将位居世界疾病经济 负担的第5位1
1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.
COPD的定义
➢ COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的 疾病
➢ 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 ➢ 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症
反应有关 ➢ COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的
不良效应
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.
➢ 慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸
血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.
COPD的临床表现——体征
➢ COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以 下体征：
研究者对年龄在30－60岁的8045名肺功能正常的受试者随访25年，收集肺功能结 果并分析COPD死亡率
*COPD分级参照GOLD分级：轻度＝Ⅰ级，中度＝Ⅱ级，重度＝Ⅲ级和Ⅳ级
A Løkke, P Lange, H Scharling, et al. Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population,Thorax. 2006;61(11):935-939.
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases)
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
治疗方法:[编辑本段]发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
[编辑本段]危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础
COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关1。
慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径＞2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径＜2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。
其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。
这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation, DPH）1，2，3。
由于DPH 的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。
DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）3，4。
由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷5。
肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。
但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量2，6。
COPD急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。
COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见原因1,7，呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。
慢性阻塞性肺疾病的病理生理与康复
慢性阻塞性肺疾病的病理生理与康复慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和治疗的慢性呼吸系统疾病，其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限。
这种疾病给患者的生活带来了极大的困扰，严重影响了他们的生活质量和预期寿命。
为了更好地理解和应对慢阻肺，我们有必要深入了解其病理生理机制，并探讨有效的康复方法。
一、慢阻肺的病理生理慢阻肺的病理生理改变主要包括气道炎症、气道重塑、肺气肿和肺血管的变化。
气道炎症是慢阻肺发病的始动因素。
长期吸入有害气体和颗粒，如香烟烟雾、空气污染、职业粉尘等，会激活气道内的炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等。
这些炎症细胞释放多种炎症介质，如白三烯、前列腺素、细胞因子等，导致气道黏膜充血、水肿、黏液分泌增多，进一步引起气道狭窄和气流受限。
气道重塑是慢阻肺的重要病理改变之一。
在长期的炎症刺激下，气道壁的结构发生了变化，表现为平滑肌增生、胶原沉积、基底膜增厚等。
这些改变使得气道壁增厚、僵硬，气道顺应性降低，进一步加重了气流受限。
肺气肿是慢阻肺的另一个主要病理特征。
由于蛋白酶抗蛋白酶失衡，导致肺泡壁破坏，肺泡融合形成大疱，肺的弹性回缩力下降。
同时，肺泡周围的毛细血管床减少，通气/血流比例失调，引起缺氧和二氧化碳潴留。
肺血管的变化也是慢阻肺病理生理的重要组成部分。
长期的低氧血症和炎症刺激可导致肺血管收缩、重构，肺动脉压力升高，最终发展为肺源性心脏病。
二、慢阻肺的临床表现慢阻肺的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。
咳嗽通常为首发症状，早期为间歇性咳嗽，逐渐发展为持续性咳嗽。
咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，急性加重期痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状，早期在劳力时出现，逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。
此外，患者还可能出现喘息、胸闷、体重下降、食欲减退等全身症状。
随着病情的进展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等并发症，严重威胁生命健康。
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减少急性加重和住院次数以及时间，有效降低医疗费 用 延长患者的寿命
吸氧方法采用鼻导管和面罩法
氧气的来源：
压缩氧气瓶：适合于用氧量 少的患者 液氧器：当患者每月需要使 用10 个以上压缩氧气瓶时， 使用液氧系统比较经济 氧浓缩器：俗称“制氧机”， 对持续吸氧者特别是长期家 庭氧疗比较方便
ＮＯ治疗肺动脉高压的机理
通过cGMP产生血管扩张：NO激活鸟苷酸环化酶，使 cGMP生成增多。cGMP作用于cGMP依赖性蛋白激酶， 后者使细胞膜和肌浆网Ca2+─ATP酶磷酸化而激活，Ca2+ 排出胞外或进入肌浆网使平滑肌细胞舒张；cGMP依赖性 蛋白激酶还可使细胞膜K通道蛋白磷酸化，K通道开放使 细胞膜电位增高，平滑肌细胞舒张 直接作用于平滑肌细胞膜K通道
NO的供给方法有三种：
第一种是吸气象和呼气象持续给予NO，其缺点是毒性NO2产生较多 第二种是吸气象给予NO，缺点是不能保证吸入NO水平的恒定
第三种是在吸气象根据吸气气流的大小相应给予NO，这种方法产生的
NO2最少，是最理想的方法 在实际应用中，接触时间是决定毒性NO2产生多少的主要因素。机械通气
培养PASMCs IK对各种处理的反应
钾通道、一氧化氮与HPV
KATP通道、KCa通道、KV通道（KDR通道） 肺动脉肌层由三种平滑肌细胞组成—KCa细胞、KDR细胞、 混合细胞 传导性肺动脉中混合细胞占70%，其余2种各占15%；阻 力性肺动脉KDR细胞占65%，混合细胞占32% 缺氧迅速阻断KDR通道使膜电位降低，阻力性肺动脉收缩； 传导性肺动脉在缺氧早期由于KDR通道被阻断而收缩，随 着膜电位降低，KCa通道开放使膜电位升高，血管舒张 低氧还可以通过减少通道表达进一步使SMCs膜电位降低 一氧化氮可以通过cGMP和开放钾通道两条途径使肺动脉 舒张
上述平滑肌细胞舒张的直接结果是肺血管床特别是肺小动 脉扩张，使肺动脉压力降低。NO吸入后很快弥散到血管 床并作用于平滑肌细胞使其舒张，其结果是通气越好的肺 组织血管扩张越明显，使通气/血流比更加合理
吸入NO的临床疗效
吸入NO具有作用时间短、进入血液后迅速与血红
蛋白结合而失活，与静脉用扩血管药物相比具有 明显的优越性
在COPD病人选择PEEP／CPAP应用水平时，应综 合考虑以下因素
是否存在呼气流速受限
避免引起或加重DPH 最大限度减轻吸气肌负荷 改善人机同步 避免增加吸气峰压(PIP)和平台压 避免影响气体交换 对心血管系统
Petrof等的研究提示，在脱机试验时应用cPAP可降低由PEEPi引起的吸气
负荷、减少吸气作功、减轻病人呼吸困难；并提出了通过CPAP的早期应
用可能会使一部分COPD急性加重病人避免气管插管的观点
Gotfried和Rossi等的研究相继证实在辅助人工通气模式和脱机试验中分别
应用低水平的PEEP和CPAP，可通过其对抗PEEPi的作用，降低病人触发
长期缺氧使肺血管内皮细胞组织一氧化氮合成酶
功能下调，持续吸入NO可以起到替代作用，长期
用药能够改善COPD造成的肺动脉高压，而吸入
NO结合长期氧疗能达到更好的临床效果
吸入NO的方法和设备
可选择面罩或机械通气方法给予NO
系统一般包括NO供给部分，NO、NO2浓度监测部分，以及患者氧饱和度 监测设备
时间)和避免过高的通气频率和潮气量等
减少增加PEEPi的外源性因素：选择内径大的气管插管、减 少呼吸机管道和阀门的阻力等 外源性PEEP／CPAP的应用
PEEP／CPAP在COPD病人中的应用
20世纪8O年代晚期Rossi等的研究首先提示，在辅助人工通气模式时应用 PEEP可能有助于COPD病人提高呼吸肌效能
PEEPi的概念：COPD患者由于气道阻力增加、肺和胸部的弹性回缩
力减弱及呼气时间不足等原因，呼气不畅且不完全，呼气末肺泡内残 留的气体过多，在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为 PEEPi。也有人将其称为自发性PEEP(auto PEEP)、隐性EEP(occult PEEP)等。PEEPi的产生表明患者存在DPH
PEEPi分为静态PEEPi(PEEPi，stat)和动态PEEPi(PEEPi，dyn)
PEEPi，stat通常在控制人工通气时用经典的呼气末气道阻断法(EEAO
法)测定。在呼气末阻断气道，气流中断5 s以上，不同区域的肺泡和气 道内压力达到平衡后，测得的气道内压力即为PEEPi，stat，它反映在
吸入NO
1988年Ｈigenbottam等观察到原发性肺动脉高压 患者吸入含40ppm ＮＯ的混合空气后PAP降低， 而同时体循环血管未见扩张 1991年Falke等首次观察到严重ＡＲＤＳ患者吸入 18和36ppm ＮＯ时PaO2增高。此后，吸入ＮＯ在 肺动脉高压和呼吸衰竭治疗中的应用不断增多并 积累了一定的经验，对其作用机理的研究也不断 深入
COPD患者存在PEEPi时的临床表现
呼吸费力 胸围增大 心血管功能恶化，肺毛细血管嵌顿压增高而难以用循环系
统疾病来解释
呼气末有持续呼气气流，呼气的最后部分突然被吸气中断 压力控制通气时潮气量或每分通气量下降 不能用呼吸系统顺应性下降解释的平台压升高 容量控制通气时气道压力升高
30
** ** *
25 20 15 10 5 0 10 50
100Βιβλιοθήκη 200500concentration of SNAP(¦ mol/L) Ì
HPH的处理
治疗原发病
氧疗
扩血管
全身给药 局部给药(吸入)
长期家庭氧疗(LTOT)
LTOT是指吸氧流量1.0－2.0L/min，吸氧时间>15 小时
／天的一种氧疗方法
LTOT指征：
PaO2<55mmHg
PaO255-70mmHg，合并肺动脉高压、心衰、红细胞增
多症
LTOT对COPD的益处
降低肺动脉压力 提高动脉血氧含量，从而增加组织供氧，改善心、脑、 肺、肾等重要脏器功能 改善呼吸困难，增强活动能力和耐力，改善睡眠，因
而提高生活质量
内皮素-1 肾上腺髓质素 前列腺素 血小板活化因子 一氧化氮 白三烯 组胺 血管紧张素Ⅱ
平滑肌因素
1992年Marshall等以去除内膜的方法证明肺动脉 平滑肌细胞可以直接感受缺氧并收缩
钾通道 钙通道
膜片钳技术（Patch Clamp Techniques)
培养和急性分离PASMCs IK比较
增加肺泡压：呼气末肺容量增加可使肺泡压升高。在人工通 气时，可能导致下列的问题： 在相同的潮气量的前提下，吸气末气道压和肺容量也会相应 的增加，从而导致气压伤危险性增加
在容量预置型通气时，PEEPi的存在使气道峰压和平台压增
高，但潮气量维持不变 在压力预置型通气时维持峰压不变，但降低潮气量 影响静脉回心血量和右心室功能：PEEPi的存在使呼气末胸 内压增加，降低回心血量。当有效循环量不足时，可以导致 心输出量减少
COPD的病理生理及其 处理
长海医院呼吸内科 姚小鹏
PATHOPHYSIOLOGY OF COPD
Mucus Hypersecretion and Ciliary Dysfunction
Airflow Limitation and Pulmonary
Hyperinflation
Gas Exchange Abnormalities
监测方法
呼气末气道阻断法(EEAO)
食管球囊法
COPD病人PEEPi的临床对策
基础疾病的治疗和改善气道通畅性的方法：支气管舒张剂、
激素、清除气道分泌物等 减低病人通气需求：避免过量的碳水化合物的摄人、减少死 腔、减轻焦虑、疼痛、发热、寒战等 通气参数设置：延长呼气时间(适当增加吸气流量和缩短吸气
呼吸机或维持自主呼吸的吸气努力水平
新近的研究资料还提示适当的PEEP／CPAP可减轻心脏负荷(主指右心负
荷)，改善呼吸机触发和人机同步，而并不加重DPH和增加气道峰压，也
不影响气体交换
PEEP/CPAP的作用机制 --“瀑布效应”学说
PEEP／CPAP的合理应用
原则：最佳的PEEP／CPAP水平应是在不加重DPH的前提下， 最大程度地降低PEEPi与气道开口的压力差值，从而降低
末正压（PEEPi）
一、HPV、HVR及HPH
红细胞增多 水钠潴留
慢 性 肺 部 疾 病
低 氧
肾 脏 血管收缩 血管重建 血栓形成 肺小动脉 毛细血管床 面积减少
肺动脉 高 压
影响胸廓 运动的疾病
肺血管疾病
肺实质
低氧性肺血管收缩（HPV）
肺血管结构重建(PVR)
神经、体液和内皮因素
该肺容量位的呼吸系统静态的弹性回缩力
PEEPi，dvn通常在呼吸过程中用食道囊管法测定(反映胸腔压力)。通 过同步测定食道压力和呼吸流量，计算吸气开始时食道压力下降至吸 气流量开始之间的压力差值，即为PEEPi，dvn，它反映在该肺容量位 始动呼吸流量所需要克服的呼吸系统的弹性网缩力。PEEPi，stat总是
时NO自气管插管外侧端40─80cm处的机械通气管道给予；面罩吸氧时NO
直接自面罩给予
吸入NO的注意事项
吸入浓度：不同患者对相同浓度NO的反应可能不同，很难找出普遍 适用的“最佳”浓度，最好在每个患者开始治疗前测定其对吸入NO 的量─效关系。目前普遍认为50ppm以下的ＮＯ比较安全