急性心肌梗死急诊快速诊断策略--周日
四急性心肌梗死急诊服务流程与规范
四急性心肌梗死急诊服务流程与规范急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心脏病病症，发生时间短暂，病情危重，需要快速、准确的急诊服务。
为了提供高效、安全的紧急救治，医疗机构需要建立流程和规范。
以下是急性心肌梗死急诊服务的一般流程和规范。
一、急诊服务流程：1.病情初步判断：急性心肌梗死患者常出现胸痛、呼吸困难、出冷汗等症状。
急诊医生应立即进行初步判断，确认是否为AMI，并对病情进行评估。
2.紧急召集医疗团队：一旦确认为AMI，急诊医生应立即召集相应的医疗团队，包括心脏科医生、护士、急诊技师等。
3.快速诊断：急诊医生应尽快进行急诊心电图（ECG）检查，以确定心肌梗死的类型和位置。
同时，还应进行血液检查，包括心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T的测定。
4.同步治疗：一旦急诊心电图确诊为AMI，医疗团队应立即采取干预措施，包括给予氧气、解痉、镇痛等。
如果出现心室颤动，应立即进行电除颤。
5.快速转运：AMI患者需要迅速转运至冠脉介入治疗中心进行血管通路重建。
转运过程中，患者应监测血压、心率、氧饱和度等指标，并及时进行药物治疗。
6.院前指导：急诊医生要给予家属和患者合理、科学的院前指导，包括告知患者病情严重性、心肌梗死的危险因素、合理的饮食和生活方式等，以预防心肌梗死的再次发生。
二、急诊服务规范：1.10分钟内进行初步判断：急诊医生应在病人到达急诊室后的10分钟内，尽快进行初步判断，识别可能的AMI病例。
2.15分钟内采集ECG：在病人病情初步判断为AMI后的15分钟内，最好能进行急诊心电图检查（ECG），以尽快确定AMI类型和位置。
3.30分钟内采样：为尽早进行AMI诊断，要求在急诊心电图确定为AMI后的30分钟内进行心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T的检测。
4.60分钟内转运：将AMI患者迅速转运至冠脉介入治疗中心进行血管通路重建，最好在发病后60分钟内完成转运。
5.门到球计时：根据国际标准，要求门到球（即急诊室到冠脉介入手术室）的时间在90分钟以内。
急性心肌梗死的急诊诊治流程及时限要求
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急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
急性心肌梗死诊断(一)临床评估1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。
STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。
应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。
既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
2．体格检查：应密切注意生命体征。
观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。
建议采用Killip 分级法评估心功能。
(二)实验室检查1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。
和V7～V9导联]。
典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。
超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。
首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。
2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。
肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。
3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
鉴别诊断1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心肌梗死治疗指南
04
急性心肌梗死的预防措施
控制危险因素
血脂控制
维持良好的胆固醇和甘油三酯 水平，降低低密度脂蛋白胆固
醇（LDL-C）水平。
高血压控制
通过饮食、运动和药物控制血压 在正常范围内。
糖尿病控制
保持血糖在正常范围内，避免高血 糖对血管内皮损伤。
急诊PCI的优势
急诊PCI可快速恢复心肌再灌注，有效保护和改善患者的心功能，减少并发症和死亡率。
溶栓治疗
01
溶栓治疗概述
溶栓治疗是指通过静脉注射溶栓药物，使冠状动脉内的血栓溶解，达
到再灌注目的的一种治疗方法。
02
溶栓治疗的适应症
溶栓治疗主要用于急性ST段抬高型心肌梗死的治疗，尤其适用于不具
备急诊PCI条件的医院。
2023
急性心肌梗死治疗指南
contents
目录
• 急性心肌梗死的诊断 • 急性心肌梗死的治疗策略 • 急性心肌梗死的康复治疗 • 急性心肌梗死的预防措施
01
急性心肌梗死的诊断
症状与体征
典型症状
急性心肌梗死的典型症状包括胸痛、胸闷、气促、乏力等， 但也可能出现无痛型或非典型症状。
体征表现
体征上可表现为血压下降、脉搏细速、心律失常等，部分患 者还可能出现心力衰竭、心源性休克等症状。
03
溶栓治疗的优势
溶栓治疗操作简单，价格相对较低，可快速溶解血栓，恢复心肌再灌
注，改善患者症状。
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是急性心肌梗死治疗的基础，包括抗血小板药 物、抗凝药物、β受体拮抗剂、ACEI或ARB等。
药物治疗的适应症
急性心梗的诊断和治疗
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
急性心肌梗死急诊服务流程
急性心肌梗死急诊服务流程急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction）是一种常见的心脏疾病，其发生时心肌供血不足导致心肌组织缺血、缺氧甚至坏死。
对于急性心肌梗死的患者，急诊服务至关重要，需要及时有效地进行紧急处理。
下面将介绍急性心肌梗死急诊服务的流程。
1.患者就诊患者出现胸痛等心脏症状时，应立即前往就近的医院急诊科就诊。
医院急诊科应当配备有急诊医生和相关设备，以便进行必要的初步诊断和治疗。
2.初始评估和监护急诊科医生应当立即对患者进行初始评估和监护。
这包括记录患者的病史、进行体格检查和测量生命体征（如血压、呼吸频率、心率和体温）。
此外，还需要进行心电图（ECG）检查以确立诊断。
3.确定急性心肌梗死根据患者的病史、体格检查和心电图结果，医生可以初步判断患者是否存在急性心肌梗死。
如果怀疑患者存在心肌梗死，需要进行血液检测以确定心肌损伤标志物（如心肌肌钙蛋白、肌酸激酶等）的水平。
如果心肌损伤标志物升高，可以确诊急性心肌梗死。
4.采取紧急治疗措施一旦诊断为急性心肌梗死，需要立即采取紧急治疗措施以拯救患者的生命。
常用的治疗措施包括：-给予抗血小板药物（如阿司匹林）以预防血栓形成；-给予急性溶栓治疗，通过静脉注射药物以溶解血管内的血栓；-支持性治疗，包括给予吗啡减轻疼痛、给予氧气、监测生命体征等；-进行急诊心导管室手术（冠状动脉造影和支架植入），通过导管取出血栓并在狭窄的冠状动脉内植入支架扩大血管通路。
5.监护和观察治疗措施实施后，需对患者进行密切监测和观察。
这包括监测生命体征、心电图变化、血液标志物的水平，以及观察患者的症状是否改善。
在观察期间，患者需要留院进行进一步的治疗和康复。
6.康复与预防-给予抗凝治疗，以预防再次血栓形成；-给予抗心衰治疗，以保护心脏功能；-给予抗心律失常治疗，以维持正常心律；-给予规范的生活指导，包括饮食、运动、戒烟等。
总结起来，急性心肌梗死急诊服务流程主要包括患者就诊、初始评估和监护、确定诊断、采取紧急治疗措施、监护和观察，以及康复与预防。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南前言近20年来，急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足发展。
为了总结这些经验，指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会，依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学院和美国心脏协会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了急性心肌梗死诊断和指南。
本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST段抬高两类。
现有资料表明，这两类之间在病理上有所不同，应采取不同的治疗方法。
为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下：Ⅰ类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗；Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗；Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能说明有用和（或）有效；Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。
本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病学杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论，并广泛征求了各级心血管病医师的意见，力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。
诊断与危险性评估AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。
急救医务人员在迅速到达发病现场后，尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理，并迅速转送医院。
急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者，应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断，对其危险度作出评估，并确定即刻处理方针。
一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)并进行分析，对有适应证的患者就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉内成形术(PTCA)。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、前言本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣC/ＡHＡ指南的方式表达如下:I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩa类：有关证据和（或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩIｂ类：有关证据和(或）观点尚不能充分说明有用和（或)有效;ＩＩI类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
二、诊断与危险性评估(一)急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序1、目标:急诊科对疑诊AMＩ的患者应争取在10miｎ内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后３0miｎ内开始溶栓治疗或9 0ｍin内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴCＡ)。
2、缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查:询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
(1)缺血性胸痛史:ＡＭI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续2０min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
(2）迅速评价初始18导联心电图：应在10ｍiｎ内完成。
1８导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断AMＩ的特异性为9 1％,敏感性为４6%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗( 30mｉｎ内开始溶栓或90miｎ内开始球囊扩张)。
急性心肌梗死诊治指南
急性心肌梗死诊治指南急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是一种常见的心血管疾病，通常由冠状动脉阻塞引起。
它是一种紧急情况，需要紧急抢救和诊治。
下面是关于急性心肌梗死诊治指南的一些重要内容。
1.早期病情评估和诊断：在患者出现胸痛或其他类似症状时，应尽快进行心电图（Electrocardiogram, ECG）检查，以确定是否存在心肌梗死。
ECG可以显示ST段抬高或降低，T波倒置等表现。
如果怀疑心肌梗死，应立即进行血液检查，包括心肌坏死标记物如肌钙蛋白T（Troponin T）等。
2.早期治疗：一旦急性心肌梗死诊断被确认，应立即开始早期治疗。
首先，确保患者通气道畅通，给予氧气吸入。
然后，建立静脉通道，给予硝酸甘油和阿司匹林等药物，并且在合适的情况下给予镇痛药以缓解患者的疼痛。
3.冠脉再灌注治疗：冠脉再灌注治疗是恢复冠状动脉血流的关键。
它包括药物溶栓治疗和经皮冠脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）。
药物溶栓治疗适用于无法及时行PCI的患者，常用药物有组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator, tPA）等。
PCI是非常有效的治疗方法，可以快速再灌注梗死冠状动脉，从而减少心肌损伤。
4.降低心肌负荷和预防并发症：在治疗和康复过程中，降低心肌负荷是非常重要的。
这可以通过给予β受体阻滞剂（Beta-adrenergic blockers）和血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors）等药物来实现。
此外，还应密切监测患者的电解质水平，调整血压和心率，以防止再次发生危险情况。
5.康复和预防复发：在急性期治疗完成后，患者需要进行康复和预防复发的管理。
这包括定期进行血压和血脂管理，保持健康的生活方式，包括戒烟、低盐饮食、适量运动和避免过度劳累等。
急性心肌梗死诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死，在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。
急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死，均属于急性冠脉综合征疾病谱。
在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。
根据梗死演变过程，分为急性和陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死一般指发病后4周以内。
非ST段抬高的急性心肌梗死（non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI）的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛，梗死相关血管完全闭塞发生率较低。
在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。
【诊断标准】（一）临床表现1.前驱症状：急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状，最常见为胸骨后或心前区疼痛；其次是上腹疼痛，少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。
其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。
2.临床症状：急性心肌梗死病人临床症状差异较大，最常见为持续性胸痛、胸闷（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解。
剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。
胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿。
少数病人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。
3.体征：急性心肌梗死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。
病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细，心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。
心脏听诊第一心音减弱，可闻及第三或第四心音。
少数病人可闻及心包摩擦音。
发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。
发生心律失常可出现心律不齐，脉搏搏动间歇。
发生心功能不全和休克者可出现心率增快，血压降低，双肺可闻及湿性啰音，四肢循环障碍等。
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗指南
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗指南急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是一种严重的心脏疾病，需要迅速进行正确的诊断和治疗。
以下是急性ST段抬高型心肌梗死的诊疗指南。
1. 快速诊断：对于疑似心肌梗死的患者，应立即进行心电图（ECG）检查来确定是否存在ST段抬高。
ST段抬高超过0.1mV（1mm）在两导联连续存在，如果只有1个或2个相邻的导联ST段抬高，则应考虑侧壁梗死。
在ST段抬高的同时，出现新出现的左束支传导阻滞或高度二度房室传导阻滞加快第一束脚传导速度（奇异型房室传导阻滞）也被认为是STEMI的医学临床定义。
2.确定病情严重程度：根据ECG的结果，可以进一步根据患者的症状和体征来确定心肌梗死的严重程度。
心肌梗死的严重程度通常分为高危、中危和低危三个等级。
高危患者指的是在ECG检查中出现较广泛的ST段抬高，伴随有持续性胸痛和心肌酶的升高。
中危患者指的是在ECG检查中出现轻至中度的ST段抬高，伴随有不稳定的心绞痛和心肌酶的升高。
低危患者指的是在ECG检查中出现轻度的ST段抬高，伴随有轻度的心绞痛和心肌酶的轻微升高。
3. 确定治疗策略：根据患者的严重程度，可以确定相应的治疗策略。
对于高危患者，应立即进行急诊血运重建治疗，包括溶栓治疗或直接冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）等。
对于中危患者，可以考虑先进行药物治疗，如抗血小板治疗和抗凝治疗，并在病情稳定后再决定是否需要进一步进行血运重建。
对于低危患者，可以考虑进行冠脉疾病的评估，如选择性冠脉造影等。
4. 快速溶栓治疗：溶栓治疗是通过溶解血栓来恢复冠状动脉的血流，从而减轻心肌的缺血病变。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，tPA）和尿激酶等。
溶栓治疗应在患者症状出现后的30分钟内开始，并应由专业人员监测血栓形成和溶解的情况。
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g，溶栓后连 服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案： 100一150万IU加入100ml生理盐水中，30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU／小时， 维持5天。
2004.9.24
溶栓治疗的疗效观察
经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。 溶栓治疗同时或之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解程度， 心电图要在溶栓3小时每半小时复查一次 12导联，心肌酶于发病后6、8、10、12、 16、20小时查CK和CK一MB。 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通 情况，
2004.9.24
心电图表现及演变分期
坏死区Q波 损伤区ST段 抬高 缺血区T波倒 置
2004.9.24
急性期：异常Q波和 ST段明显抬高，后 者弓背向上与T波连 成单向曲线，R波减 低或消失。 亚急性期：ST段渐 下降，T波变平坦或 倒置。 慢性期：T波呈对称 性倒置，异常Q波常 永久存在，而T波可 能会恢复。
2004.9.24
心脏血液供应
从主动脉根 部分左冠及 右冠动脉， 左冠又分出 前降支及左 回旋支，供 应心脏各心 房室。
2004.9.24
病因及诱发因素
2004.9.24
临床表现
前驱症状（先兆征现象） 约20％～60％的患者有前驱 症状，以频发心绞痛和／或心绞痛加重为最多见，硝 酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、 心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有 较大波动等，都可能是心梗先兆。 胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反 复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一 次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者， 特别是70岁以上的高龄者，一开始即表现为休克或急 性心力衰竭。有的表现为上腹痛或牙酸痛。
急性心肌梗死的诊断与治疗
急性心肌梗死的诊断与治疗内一科历红英急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。
临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。
1、概述西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。
在早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。
据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。
2、好发部位与范围左室梗死较右室梗死在临床上更为常见，因右心室可以分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。
因此单纯右室梗死很罕见。
●3、病理生理●在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）都会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。
反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这一现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。
持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变都会引起心律失常。
4、临床表现：（－）主要症状急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而与其他疾病易混淆。
急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。
急性心肌梗死的早期诊断与处理策略
急性心肌梗死的早期诊断与处理策略早期诊断策略：1.详细询问和评估：医生首先会进行详细的病史询问，特别是存在危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病等）的患者。
同时还需询问疼痛的出现、性质和放射方向等细节。
体格检查中注意观察患者的脉搏、血压、呼吸等情况。
2.心电图（ECG）检查：ECG是AMI的重要诊断工具，应在患者初次接触医疗系统时进行。
正常的ECG排除AMI的可能性，而出现ST段抬高或压低、T波倒置、Q波增宽等异常结果则可能是AMI的征象。
3.血清标志物检测：AMI后心肌细胞膜破裂释放的心肌损伤标志物包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌红蛋白等。
这些标志物的升高是AMI的特异性指标，有助于确认AMI的诊断。
处理策略：1.即刻行血管重建治疗：AMI的早期再灌注是迅速恢复冠脉供血的关键。
血管重建治疗可通过药物溶栓疗法或介入性冠脉插管手术（PCI）实现。
药物溶栓疗法适用于治疗较为容易达到的患者，而PCI适用于适合的患者和特殊高危患者。
医生应根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法。
2.缓解疼痛和氧合支持：AMI患者常伴有严重的胸痛和心肌供氧不足，需要予以镇痛治疗和氧气支持。
镇痛可使用硝酸甘油、阿司匹林和吗啡等药物，氧气支持可在入院时开始，并在合适的时间内停止。
3.应对并发症：AMI后可能出现心律失常、心力衰竭等并发症。
对于心律失常，可使用β受体阻滞剂、抗心律失常药物等进行治疗；对于心力衰竭，可采用洋地黄类药物、利尿剂等治疗。
4.院前和院内疫学干预：AMI的发病率与生活方式和慢性病管理有关。
医生应在治疗AMI的同时，进行相关健康教育，如戒烟、控制血压、改善饮食等，以减少AMI的再次发作。
总结起来，急性心肌梗死的早期诊断和处理的策略包括详细询问和评估病史、进行心电图检查和血清标志物检测，即刻行血管重建治疗，同时缓解疼痛和氧合支持，处理并发症，并进行相关的院前和院内干预措施。
这些策略的综合应用有助于提高AMI患者的生存率和预后。
急性心肌梗死急诊科诊治流程
急性心肌梗死急诊科诊治流程急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是由于冠状动脉闭塞而导致心肌缺血和坏死的疾病。
它的发病原因非常复杂，可能与高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等多种因素有关。
AMI的发病急、病情重，如不及时救治，可导致患者死亡或残疾。
因此，急诊科作为AMl的第一诊疗单位，重要性不言而喻。
以下是AMI的急诊科诊治流程。
一、病史询问与体征检查当患者来到急诊科时，急诊医生首先应进行病史询问，包括发病时间、疼痛部位、疼痛特点、疼痛辐射等。
此外，还应询问患者是否有高血压、高血脂、糖尿病等相关病史。
同时，急诊医生还需要进行体征检查，包括血压、呼吸、心率、心音等常规检查项目。
二、心电图检查急诊科应立即进行心电图检查。
AMI的心电图特点是动态变化，起病初期可能无明显改变，随着时间的推移，出现ST段抬高和Q波增深。
对于部分高危患者，即使心电图未见明显改变，也应根据临床表现和病史高度怀疑AMI，并必要时随时复查心电图。
三、血液检查急诊科一般应进行以下几类血液检查：心肌酶谱检查、心肌肌钙蛋白检查、电解质和凝血功能检查。
心肌酶谱检查是确认诊断AMI的主要手段，常用指标有肌酸激酶（CK）、CK-MB同工酶和肌红蛋白（cTn）等。
这些检查能够反映心肌缺血和坏死的程度和范围。
四、静脉补液、氧疗与纠正电解质紊乱AMI患者常伴有循环衰竭和心源性休克，急诊科应尽快给予静脉补液以改善血液循环。
此外，AMI患者还应接受氧疗，并监测氧饱和度，保持在90%以上。
对于有电解质紊乱的患者，如低钾、低镁等，也应及时进行纠正。
五、药物治疗AMI的急诊治疗中常常需要采取以下药物治疗措施：阿司匹林抗血小板治疗、抗凝治疗、镇痛与抗心绞痛治疗。
阿司匹林抗血小板治疗是AMI 患者的基本治疗手段，可有效防止血栓形成。
抗凝治疗可采用普通肝素或低分子肝素进行静脉或皮下注射。
镇痛与抗心绞痛治疗可采用硝酸酯类药物、吗啡等。
急性心肌梗死(AMI)的诊断新标准及急诊处理更新
MI全球定义（第3版）
急性心肌梗死定义
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏 死证据时，应被称为“心肌梗死”。 满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗 死。
AMI诊断标准
The term acute myocardial infarction (MI) should be used when there is evidence of myocardial necrosis in a clinical setting consistent with acute myocardial
CK
骨骼肌 > 心肌 > 脑，消化道 > 肺，肾 > 肝，脾
CK-MB
++ +++ +
-
-
CK-MM
+++ + -
-
-
CK-BB AST LDH
- - ++
+
-
心肌 > 肝 > 骨骼肌 > 肾 > 胰 > 脾 > 肺 > 红细胞
肾 > 心肌 > 骨骼肌 > 胰 > 脾 > 肝 > 肺 > 红细胞 > 脑
合并ECG其他异常的改变 掩盖了AMI的变化
陈旧性心肌梗死 束支阻滞
右束支阻滞 左束支阻滞 左前分支阻滞
室性异位心搏(或节律)
临床意义
存在AMI，但心电图未必能见到特征性改变。这 强烈提醒我们：
心电图正常不能排除AMI 心电图不是诊断AMI的特异指标
传统的心肌酶谱
心肌酶名称
分布的主要器官和组织
缺血性胸痛
急性心肌梗死的诊断和治疗
③ 坏死型Q 波：一般≥0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。
AMI的诊断
AMI的诊断标准：
乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH 1－5)、
α羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)、
丙酮酸激酶(PK) 等。
AMI的血清心肌标记物及其检测时间
———————————————————————————————————
肌红
肌钙蛋白
CK CK-MB AST*
蛋白 cTnI cTnT
————————————————————————————————————
NQMI
QMI
图1 AMI的病理生理特点
临床表现
症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）
a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；
b . 持续时间更长，常达20分钟以上，甚至达数小时；
c . 疼痛的部位更广泛，除胸骨外还可以涉及到整个心前区、非典型疼痛部位如上腹部、颈咽部及背 部，罕见头部及下肢；
急性心肌梗死的定位诊断
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
梗塞部位 心电图出现特征性改变的导联
可能的梗塞相关动脉
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
前间壁
V1 V2 V3
左前降支的室间隔支
前侧壁
V5 V6 I avL
左前降支对角支,左回旋支的钝缘
门诊心肌梗死应急预案
门诊心肌梗死应急预案前言门诊心肌梗死是一种常见的急性心血管疾病，如果处理不及时，可能会对患者的生命造成威胁。
因此，门诊部门应该制定相应的应急预案，以确保患者在发生心肌梗死时能够及时获得有效的医疗救助。
本文档旨在提供一份门诊心肌梗死应急预案的具体指导，以帮助门诊部门应对这类紧急情况。
应急流程1.识别症状：门诊部门的医务人员应该受过相关培训，能够准确识别心肌梗死的症状。
常见症状包括胸痛、气短、呼吸困难、出汗等。
一旦发现患者有这些症状，应立即引导患者到指定区域就诊。
2.迅速评估：接诊医生应该迅速评估患者的病情。
通过询问症状、进行常规体检、记录患者的主诉等方式，评估患者是否有可能是心肌梗死，并确定是否需要立即进行进一步检查。
3.急救措施：如果患者的症状明显且怀疑为心肌梗死，门诊部门应立即启动急救措施。
具体步骤包括：–给予患者含硝酸甘油的药物，以帮助舒缓患者的胸痛。
–稳定患者的生命体征，如监测血压、心率等，并及时处理高血压、心动过速等并发症。
–如果患者心跳骤停，应立即进行心肺复苏，包括按压胸部、进行口对口呼吸等。
4.紧急转诊：在给予急救措施的同时，门诊部门应紧急联系相关医疗机构，确保患者能够及时转诊到心血管科进行进一步的治疗。
安排能够迅速转运患者的救护车，并与目标医疗机构进行沟通，通知他们准备接收患者。
5.记录信息：门诊部门应及时记录患者的基本信息、病情变化、给予急救措施等内容，以便后续的管理和评估。
应急设备和药物为了能够及时处理心肌梗死的应急情况，门诊部门应该储备以下设备和药物：- 自动体外除颤仪（AED）：AED是治疗心跳骤停时的必备设备，门诊部门应配备一定数量的AED，并确保所有医务人员都能够正确、安全地使用。
- 氧气供应设备：门诊部门应该有足够的氧气供应设备，以满足急救过程中患者的需求，包括氧气罐、鼻氧管等。
- 硝酸甘油：硝酸甘油是舒缓心绞痛的常用药物，门诊部门应储备足够数量的硝酸甘油药物，以备急需。
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急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发
生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞 所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室 与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性 下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。 单纯右室梗死较少见。
1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导
1.胸前V1~6导联J点压低1~3mm，ST段呈上斜 行下移，随后T波对称高尖
2.QRS波通常不宽或者轻度增宽
3.部分患者胸前导联R波递增不良
4.多数患者AVR导联ST段轻度上抬
小结 ：看急性心肌梗死心电图有两条线，
纵向线是空间导联；横向线是时间，要连 续动态看。
一 胸前导联T波倒置： 发生的导联：V1-V4最常见，且TV1-TV3倒置深度
二 SⅠQⅢTⅢ 15%～30%左右的患者出现此种典型的ECG改变，
SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。 发生机制为急性右室扩 张使心脏发生顺钟向转位所致。 SⅠQⅢTⅢ特点： 出现 的形式 ：急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现，I导 联新出现S波，由宽、浅变窄、深；Ⅲ导联新出现Q波， aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q 波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。Q不会出现 于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；Ⅲ新出现的 T倒置，如与V1同时出现意义更大；常有电轴右偏。 出现的时间：多晚于胸导T波改变，而早于右束支阻 滞
如何准确，快速的对 冠心病人进行识别是 我们，特别是急诊科 医师的一个难点。
从3:2模式转变为1+1模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演
变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物
浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
1+1诊断模1式+1模式
第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升 降回落
新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高，微梗死的诊断成为现实
根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌<1g（微梗，局灶性坏死）
梗死心肌<10%(小面积心梗) 梗死心肌<30%(中面积心梗) 梗死心肌>30%（大面积心梗）
心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应 当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性， 主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小 时至7-14天）。但心电图与其相反。
联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性 和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目 前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv，诊断右 冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性 68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患 者胸痛12小时后即消失。
２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：
右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌 梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指 征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型， 若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型， 且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的 心电图特征。
2 以疾病的病理生理为基点：有什么样的 病理改变就会有什么临床表现。牢牢的抓
住疾病的特点（缺血性疼痛；内脏神经痛； 牵涉疼痛；实质脏器疼痛；分级7——8）个 体差异巨大。有冠心病危险因素的人格外 重视。
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
1、超急性期： 时间：数分钟至数小时（大多在3小时内 心电图：①ST段斜形抬高、T波高耸。 ②急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度
增宽
2、急性期： 时间：开始于数小时或数日，可持续数周
心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直 立转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时 存在
心血管系统：动脉夹层；心包炎；肥厚梗阻 性心肌病；主动脉病变。
呼吸系统：肺栓塞；气胸；肺炎或胸膜炎。
消化系统：胰腺炎，胆囊炎，反流性食管炎； 溃疡；食管憩室；裂孔疝，
三胞胎兄弟难区分：急性心梗； 主动脉夹层；急性肺栓塞
胸壁：肋软骨炎；肋间神经痛；骨折。
皮肤：带状泡疹。
其他：自主神经功能紊乱；癔症；纵 膈肿瘤。
并发症表现
心功能不全
心律失常
心源性休克
例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天入
院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于劳 累时发作，每次持续4～5min，休息后缓解，未治疗。 5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗，无发 热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素800万 U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高血压病 20年，脑梗塞半年。查体:T37℃，P84次/min，R19次 /min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇无紫绀， 颈静脉无充盈，双肺（-），心界向左下扩大，HR80 次/min，律齐，心音低钝，A>P，心尖部可闻及2/6级 收缩期杂音，不传导，腹无异常，双下肢无水肿。
1 急诊科以症为纲，在诊断的同时，要进行快 速的检测鉴别诊断。（询问病史的重要性美国 现代著名内科专家说如果诊断不清那就问病史， 如果还不清楚那就还问病史；如果还不清楚那 就再问病史-------）
案例：77岁女性，肺炎喘息入院第五天餐后突 发上腹部及下胸部疼痛向后背及腹部放散憋气 加重一小时，床旁超声检查报告降主动脉夹层 可能性大。怎么诊断处理？？
除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
STБайду номын сангаас不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
综上所述 ，心电图是诊断右心室心
肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减 少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人， 首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高 心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高 右心室心肌梗死的诊断率。
（一）Dewinter综合症
是一种与前降支（LAD）近端闭塞相关的心肌 梗死超急性期ECG的表现模式。其心电图特点
）
3 宁信其有，勿信其无。搞不清楚又怀疑 就要按急性心梗原则处理，这是原则！！
有多少沉痛教训值得刻骨铭心！
案例： 男55岁晨起反复胸部及上腹疼痛两 次。从来没有过，自己走来医院急诊，一 切检查正常。怎么诊治？？（患者当日晚 上再发，呼叫救护车，没带担架，自己走 下楼，到医院发生心脏骤停）
症状 心电图 心肌酶学检查 其他的检查
承德市中心医院 程瑞年
中国的冠心病的发病 趋势仍然是一个递增 趋势，急性心肌梗死 仍然是心源性猝死的 一个主要原因。
急性心肌梗死是心肌急性的缺血坏死，是在冠状动脉粥 样硬化性疾病的基础上，发生冠状动脉供血的急剧减少 或中断，使心肌严重而持久的缺血导致的心肌坏死。
典型的急性心肌梗死 诊断不难，但是不典 型的，隐匿的急性心 肌梗死容易被忽视， 从而产生灾难性的后 果。
作是否于前类似
压迫样，闷压感（30-40%） 紧缩、悬吊感（ 10-20 %） 烧灼样痛（ 10-20 %） 刺痛，刀割样痛（5-10%） 隐痛（10-20%） 胸部不适（10-20%）
胸痛：部位、性质、持续时间、伴 随症状及诱发和缓解情况
不典型表现：牙痛、手臂痛、下颌 痛，颈部紧缩感，上腹痛、老年人 不明原因的恶心呕吐、头晕乏力
STEMI
NSTEMI
UA
（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于 30分钟，程度较轻，休息或舌下含化 硝酸甘油可缓解。
（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现
（3）血（嗽清1、）心深多肌呼为酶吸心活和前性变区基动刀本体割正位样常时或。加针重刺样锐痛，咳 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包 摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓 背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电 压、无病理性Q波 （4）心脏B超可发现心包积液
>TV4常见。 形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV 时间：多在急性肺栓塞后1～2h内开始出24h内最多
见，并有动态变化
出现的顺序：依次为TV1-TV2，TV3-TV4 胸导出现T波倒置临床意义：多见于较大块肺栓塞，
如肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。
胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严 重。也是判断右心功能不全较为敏感的心电图指标
3、亚急性期： 时间：数周至数月，一般为6周至6个月。
心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q 波存在
4、陈旧期： 时间：4~6月以后。
心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。如小范围 梗死，病理性Q波可变小或消失。
对于ST段抬高的典型的急性心肌梗死，从心 电图我们不难判断，但是对于NSTEMI，特
第二个1： 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
AMI诊断标准对照
2/3： 缺血症状 ECG演变 心肌酶学
2000年ESC/ACC标准
症状 标志物↑+ 1/3 ECG
介入
2019年新标准
1+1:
症状
标志物↑+1/5 ECG
新Q
影像
三 aVR导联R波增高
aVR导联R波增高特点和意义：①出现频率 高：高达90%；②临床意义：提示肺动脉压 力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导 联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变 化。③有较高的敏感性与特异性，与临床 相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。 ④对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定帮 助