血气分析与酸碱平衡并计算公式
血液气体分析和酸碱平衡

0 . 8 6 3 · VCO2/VA V A与 V )
分钟肺泡通气量与分钟通气量(
血气指标及其意义(1)
血液中CO2的存在形式有三种,即:①
CO2物理溶解;② HCO3-结合;③与Hb结 合成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOO3-) 动脉血中CO2含量比静脉血低,二者之差 为2.17mmol/L。 红细胞中一部分CO2以R-NHCOO-形式运 送,约占CO2运输总量的13-15%,溶解 状态运送的CO2仅占8.8%,余为HCO3- 。
血气指标及其意义(2)
肺泡氧分压(PAO2)的计算公式及其意义:
PAO2 = PIO2- PACO2/R = PIO2- PaCO2/R
=(760-47)mmHg·FIO2 - PaCO2/R
P: partial pressure 分压 A: alveolar 肺泡的 a: arterial 动脉的 I: inspired 吸入的 F: fraction 分数 R: ratio 比,呼吸商,正常值0.8
血液气体分析和酸碱平衡
山东大学齐鲁医院 · 呼吸科 刘宝义
血液气体及其相关指标
血液气体是指氧和二氧化碳,常以其分压来表
示。(N2、O2、CO2、CO)
常用指标(以动脉血为例):
Pa O2 、Sa O2 、Ca O2 PaCO2 、SaCO2 、CaCO2 HCO3- pH
血气分析内容
血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱
血氧分压远较血氧饱和度为敏感。
氧离曲线及Bohr效应
血红蛋白氧解离曲线
P50正常参考值为3.54kPa Hb(O2)4+2H+ 2HHb-+4O2:Bohr效应
血气分析与酸碱平衡
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1、细胞外液稀释
2、低蛋白血症,血浆蛋白呈阴离子
3、高K+ 高Ca2+ 高Mg2+ 4、锂中毒
5、多出骨髓瘤,IgG呈阳离子型
6、实验误差
阴离子隙(AG)与代谢性酸中毒四
(四)判定AG代酸 AG>16mmol/L为代酸 表示有机酸或无机酸阴离子增 多代替了HCO3-。
酸碱平衡的判断
酸碱失调代偿预计值及所需时间和限度
原发
代酸
继发
PCO2 ↓
代偿预计值
ΔPCO2 =ΔHCO3-×(0.15+0.02 ) ΔPCO2 =ΔHCO3-×(0.07+0.02) ΔHCO3=ΔPCO2×(1.1+0.4) ΔHCO3=ΔPCO2×(2.6+0.2) ΔHCO3=ΔPCO2×1.5 ΔHCO3-
代酸 呼碱 呼酸 代碱 呼酸并代碱 呼碱并代碱 呼酸并代碱 呼碱并代酸
PH
↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↑N↓ ↓N↓
HCO3↓↓ ↓ ↑ ↑↑ ↓N ↑ ↓N ↑ ↑ ↓
PaCO2
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ ↓N↑ ↓N ↑ ↑ ↓
酸碱平衡的判断
注意事项:
(1)同时测血气和电解质 (2)计算AG (3)比较血浆Na+与Cl-浓度、AG与HCO3-浓度和Cl-和 HCO3-浓度 (4)计算酸碱紊乱的代偿预计值
酸碱平衡的调节
体内有四种主要的缓冲系统:血红蛋白,HCO3-盐、磷酸 盐和血浆蛋白
HCO3-/H2CO3-酸碱气盐系统:主要在血液与细胞外液缓冲
人作用最重。 磷酸盐系统:Na2HPO4/NaH2PO4主要作用在细胞内,而 血液内作用少 血浆蛋白系统:B-蛋白质/H-蛋白质 本系统缓冲作用不大 血红蛋白系统
血气分析酸碱失衡判断
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㈢计算AG值: AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。 例:PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡: 例: PaCO2 升高伴 HCO3- 下降,肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高,肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式,AG进一步明确判定。
酸碱来源:酸:机体代谢过程中,不断产生 酸性物质,这些酸性物质可分两大类: A :挥发酸:机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2,进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下, 生成H2CO3,在肺部分解成水H2O、CO2,CO2呼 出体外。 B :非挥发酸:代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等,均要通过肾脏排出。 碱:代谢产生的碱较少,主要来自食物,特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐,如柠檬 酸钾(钠)、乳酸钾(钠)等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义: ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ,但随年龄增长 而递减( PaO2 = 102-0.33×年龄)。反映 机体氧供情况,受大气氧分压,通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气(摄氧)功能指标,理论上 AaDO2应接近于零,实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因,A-aDO2 15mmHg 为 正 常 ( 年 老 者 A-aDO2 较 大 , 小 于 30mmHg)。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例: ① 呼吸性酸中毒: 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒,急性呼 酸时,机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加,肾脏几乎不参与,最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ,因此,急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ,即可诊断为急性呼酸合并 代碱, HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。
血气分析和酸碱平衡
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[HCO3-]
=6.1+log
20
=7.4
PaCO2× 0.031
1
血浆CO2总量(T- CO2 )
血浆中以各种形式存在的CO2的总量,
包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 (仅1.2mM)
正常值:28mmol/L(平均25mmol/L)
意义:基本反映了HCO3-的含量
四、判断酸碱平衡紊乱方法:四项原则
pH
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
以AG值判断二重性
[举例]某慢性肺心病患者腹泻,血气如下: pH7.12, PaCO2 84.6mmHg , [HCO3-] 26.6mmol/L, Na+137mmol/L, CL-85mmol/L, AG=137-(26.6+85)=26( ) 判断:从病史可判为R酸,因AG升高提示代酸 本例诊断为R酸合并代酸(二重酸碱平衡紊乱)
动脉血氧分压(PaO2):物理溶解于动脉血的氧分子所产生的压力。 正常值:在海平面约100mmHg (此时物理溶解于血中的O2为0.3ml%) PaO2受大气压和年龄影响 PaO2 =100-年龄× 0.3 意义:判断缺氧及其程度 PaO2 <60mmHg 为I型R衰
动脉血氧饱和度(SaO2)
正常值:95%~98%
以AG值判断三重性紊乱
01
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
02
划出分数
pH是酸还是碱?
从病史判别原发改变是代谢性或R性?
从代谢调节的方向性、预算值、代偿限值 判别单纯性或混合型?
用电解质计算AG,区分二重性或三重性?
酸碱失衡判断小结
01.
血气分析与酸碱平衡诊断试验简述
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单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸) 急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)
精选ppt
酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型
混合性酸碱失调 1. 呼吸—代谢紊乱
mmol/L提示代酸。
精选ppt
常用动脉血气分析指标及意义
▪ 碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐
(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
▪ 标 准 碳 酸 氢 盐 ( SB), 是 动 脉 血 在 3 8 ℃ ,
PaCO2 5.33Kpa (40mmHg),SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-) 的含量。
• 呼酸+代酸 • 呼酸+代碱 • 呼碱+代酸 • 呼碱+代碱
精选ppt
酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型 混合性酸碱失调
2. 混合性代谢紊乱
• 代酸+代碱 • AG代酸+高Cl代酸 • 混合性AG代酸 • 混合性高Cl代酸
精选ppt
酸碱平衡失调 酸碱平衡失调的类型
三重性酸碱紊乱
• 代酸+代碱+呼酸 • 代酸+代碱+呼碱
精选ppt
常用动脉血气分析指标及意义
▪ 缓冲碱(Buffer bass,BB): 是血液中一切
具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括 HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。
▪ 正常值:45~55mmol/L,平均50mmol/L。 ▪ 临床意义:降低提示代谢性酸中毒,升高提示代
谢性碱中毒。
精选ppt
常用动脉血气分析指标及意义
血气分析四步简易判定法
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mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢
性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。
22
当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时, 既ΔAG=ΔHCO3 —,于是由AG派生出一个潜在 HCO3 — 的概 念。
潜在HCO3 —=ΔAG+实测HCO3 —。当潜在HCO3 — >预计 HCO3—示有代碱存在。
失衡类型 原发变化 代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸 代碱 急性呼酸 慢性呼酸 急性呼碱 慢性呼碱
HCO3-↓ PaCO2↓ HCO3-↑ PaCO2↑ PaCO2↑ HCO3-↑ PaCO2↑ HCO3-↑ PaCO2↓ HCO3-↓ PaCO2↓ HCO3-↓
PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 △PaCO2=0.9×△HCO3-±5 △HCO3-=△PaCO2×0.2 ±2 △HCO3-=△PaCO2×0.35±3.8 △HCO3-=△PaCO2×0.2±2.5 △HCO3-=△PaCO2×0.5 ±1.8
AG在二重酸碱失调中应用
例1.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气电解质为:pH 7.12,
PaCO2 84.6mmHg , HCO3— 26.6mmol/L, Na+137mmol/L,Cl— 85mmol/L。
AG=Na+ —(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正 常16
ΔAG=25.4-16=9.4
血气分析四步简 易判定法
1
血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据 Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
[HCO3—] 方程式:pH = pKa + log ————
血气分析与酸碱平衡
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2、吸氧状态: (1)仍达到未吸氧时的诊断标准:一定是呼衰。 (2)未达到未吸氧时的诊断标准: 氧合指数=PaO2/FiO2<300,提示:呼衰。 FiO2 = 0.21+0.04 * ? L/min 例3:鼻导管吸O2流量 2 L/min, PO2 80mmHg FiO2 = 0.21+0.04 * 2 = 0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 = 80/0.29=276<300 提示:呼衰。
Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;P50降低
时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。
动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分
子所产生的压力
氧离曲线
衍生血氧指标
动静脉血氧差 :即动 脉血氧含量减去静脉血 氧含量所得的毫升,说 明组织对氧消耗量。
CO2滞留
代碱
Ⅲ. 代谢性碱中毒
特征
血浆[ HCO3 ] 原发性增多 呕吐、利尿剂等 -
原因与机制 启动 因素 病因 维持 因素 代碱
血 HCO3 - 肾排出
呼碱
Ⅳ. 呼碱
• 原因与机制
主要机制是肺过度通气
• 代偿调节
细胞内缓冲 肾的调节 急性呼碱的代偿方式 慢性呼碱的代偿方式
•对机体的影响
慢性呼碱:无明显症状
—
这就是传说中的血气
参考值 pH PCO2 PO2 Na+ K+ Ca2+ Glu Lac Hct HCO3- TCO2 BE SO2c THb 7.35 ~ 7.45 35 ~ 48 83 ~ 108 136 ~ 145 3.4 ~ 4.5 1.15 ~ 1.35 3.33 ~ 5.27 0.5 ~ 2.2 35 ~ 51 18.0 ~ 23.0 22.0 ~ 29.0 -2.0 ~ +3.0 95 ~ 98 11.7 ~ 17.4 单位 pH mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L % mmol/L mmol/L mmol/L % g/dl 20.2 ~ 30.0 130 ~ 150 3.5 ~5.5 2.25 ~ 2.75 3.4 ~6.2 生化对照
酸碱平衡分析方法
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16~18mmHg. 3,代谢性酸中毒呼吸代偿 PaCO2 下降在成人一般不会低于 10~12mmHg,
儿童不低于 6~8mmHg. 4,代谢性酸中毒呼吸代偿 PaCO2 上升一般不会超过 55mmHg.超过这一
数值会因 PaO2 的下降而刺激呼吸中枢兴奋。 5,PaCO2 和 HCO3-超过上述代偿极限多见于混合性酸碱平衡紊乱。 6,不存在“代偿过度”,如呼吸性酸中毒不可能因代偿而升高到碱中毒水
AG 增大程度应等于 HCO3-的下降程度,一旦两者明显不等,则应考虑到混合 性酸碱失衡的存在。
3)举例 假设一单纯代谢性酸中毒,AG 为 18 (18-12=16)则相应的 HCO3-应为 19 (25-6=19),如实际为 12,则表明同时出现两种类型的代谢性酸中毒,如 糖尿病酮症合并肾小管酸中毒。
酸中毒 碱中毒
PaCO2 每变化 10mmHg 时相应 HCO3-的变化
呼吸性
代谢性
急性 慢性
急性 慢性
1~1.2 3~4
10
10
2.5
5.0
14
14
(5)代偿限度 1,急性呼吸性酸中毒 HCO3-最高不会超过 30mmol/l,慢性呼吸性酸中毒 由于肾脏参与代偿 HCO3-最高可达 55mmol/l. 2,呼 吸 性 酸 中 毒 PaCO2 可 因 过 度 通 气 而 下 降 , 但 一 般 不 会 低 于
平。
(6)阴离子间隙 1)概念 血浆中未定阴离子和阳离子之差,计算公式: AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-] (正常值:12±4,也有认为 10~14) 2)意义 一旦确定为代谢性酸中毒时应同时计算阴离子间隙; AG 增大多数提示代谢性酸中毒,如乳酸酸中毒,酮症以及肾功能不全导
血气分析及酸碱平衡测定
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血气分析及酸碱平衡测定计算公式。
[参考值]A-aD02:儿童为0.66kPa(5mmHg);正常年轻人平均为1.06kPa(8mmHg);60~80岁可达3.2kPa(24mmHg),一般不超过4.0kPa(30mmHg)。
年龄计算公式:A-aD02=2.5+(0.21×年龄)mmHg。
正常情况下,A-aD02:吸空气<2.66kPa(20mmHg);吸纯氧<6.65kPa(50mmHg)。
[临床意义]①肺泡气氧分压与动脉氧分压之间存在一个差值,即A-aD02,是判断肺换气功能正常与否的指标;在心肺复苏中,A-aD02是反映预后的一项重要指标。
②A-aD02在病理状态时增加,主要有解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”弥散障碍三个因素。
③A-aD02显著增大表示肺的氧合功能障碍,同时动脉氧分压(Pa02)明显降低,这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
PaO2常低于7.98kPa(60mmHg),一般由肺内短路所致,如肺不张、成人呼吸窘迫综合征。
④A-aD02中度增加的低氧血症,一般吸入纯氧可望获得纠正,如慢性阻塞性肺部疾病。
⑤由通气不足(表现为PaCO2增加)造成的低氧血症,若A-aD02正常,则可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。
⑥PaCO2降低,而PaCO2与A-aD02正常时,提示吸入氧浓度降低,如高原性低氧血症。
二氧化碳总量测定[检测方法]公式计算;电极法;酶法;气压法。
[参考值]电极法:24~32mmol/L,均值为28mmol/L。
[临床意义]TCO2是指血浆中以各种形式存在的CO2的总含量,其中大部分(95%)是HCO3-结合形式,少量是物理溶解的CO2(5%),还有极少量以碳酸、蛋白质氨基甲醋酸及CO32-等形式存在。
血气分析中,TCO2由计算得出。
计算公为:TCO2=[HCO3-] +PCO2×0.03mmol/L。
其临床意义同二氧化碳结合力及实际碳酸氢根基本相似。
体液酸碱平衡调节的临床评估
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体液酸碱平衡调节的临床评估体液酸碱平衡是维持人体正常生理功能的一个重要指标。
酸碱平衡失调可能导致多种疾病,因此对体液酸碱平衡进行临床评估十分必要。
本文将介绍体液酸碱平衡的评估指标及其相关方法,旨在提供对临床酸碱平衡调节的评估的全面理解。
一、常用的酸碱平衡指标常见的体液酸碱平衡指标包括血液pH、二氧化碳分压(PaCO2)、氢离子浓度(H+)、碳酸氢根离子浓度(HCO3-)等。
这些指标与酸碱平衡的稳态关系密切,通过对这些指标的检测和分析,可以评估体液酸碱平衡的状况。
二、临床评估方法1. 血气分析血气分析是评估体液酸碱平衡的常用方法之一。
通过采集患者动脉血样本,通过测定pH、PaCO2、H+、HCO3-等指标来评估酸碱平衡状态。
血气分析可以直接反映酸碱平衡的状况,是临床上常用的检查手段之一。
2. 酸碱指标计算公式除了血气分析外,还有一些酸碱指标可以通过计算公式来得出。
例如,可以通过测定血浆HCO3-和pCO2的数值,使用Henderson-Hasselbalch公式计算血浆pH值。
这样的计算方法可以提供一定程度上的酸碱平衡评估,但与血气分析相比,其准确性可能略有偏差。
三、临床评估的应用1. 酸碱失衡的判断通过对酸碱平衡相关指标的评估,可以判断患者是否存在酸碱失衡。
如果pH低于正常值(7.35-7.45),则可能存在酸中毒;如果pH高于正常范围,则可能存在碱中毒。
同时,通过分析PaCO2和HCO3-的变化,可以判断失衡的类型,如呼吸性或代谢性酸碱失衡。
2. 疾病的评估和治疗体液酸碱平衡的评估在临床疾病的诊断和治疗过程中起到重要的作用。
酸碱平衡失调可能是多种疾病的早期指标,如肾功能障碍、代谢性疾病等。
对于已知疾病的患者,通过定期监测酸碱平衡指标可以评估疾病的进展情况,并指导治疗方案的调整。
3. 临床护理的指导对于重症患者,体液酸碱平衡的评估也是临床护理工作中的重要组成部分。
通过定期监测和评估酸碱平衡指标,可以及时发现和处理酸碱平衡失调的问题,有效预防并处理相关并发症。
血气分析与酸碱平衡

SB↑:代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒
SB↓:代谢性酸中毒、代偿后的呼吸性碱中毒
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB):是指隔
绝空气的动脉血标本,在实际PaCO2、实际体温
和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-的含量,
正常范围22~27mmol/L,平均24mmol/L。受呼吸
高AG代谢性酸中毒:磷酸、硫酸、乳酸、酮体、水杨酸及甲醇中毒等。
△AG=实测AG-16=△HCO3
正AG代谢性酸中毒:Cl-↑或HCO3-丢失。
△HCO3=△Cl-
AG
HCO3- Na+
正AG代谢性酸中毒常见原因:
⑴消化道丢失HCO3-;
⑵轻中度肾功能衰竭,泌H+↓; ⑶肾小管酸中毒HCO3-重吸收↓或泌H+↓;
几分钟
30mmol/L
呼吸性酸中毒
PaCO2↑
[HCO3-]↑
3~ 5天
45mmol/L
几分钟
18mmol/L
呼吸性碱中毒
PaCO2↓
[HCO3-]↓
3 ~ 5天
12mmol/L
注:⑴有△者为变化值,无△表示绝对值; ⑵代偿极限:单纯酸碱失衡代偿所能达到的最小或最大值; ⑶代偿时限:体内达到最大代偿反应所需的时间; ⑷急性:<3d;慢性:>3d。
PaO2:低于正常大于60mmHg→低氧血症; PaO2:<60 mmHg →呼吸衰竭; PaO2:<40 mmHg →重度缺氧; PaO2:<20 mmHg →不同组织器官间氧阶梯消失,脑细
胞不能再从血液中摄取氧,生命难以维持。
PvO2:正常值35~45mmHg
血气与酸碱分析

反映血氧合状态的指标
• • • • • 1、动脉血氧分压(PaO2 ) 2、动脉血氧饱和度(SaO2 ) 3、动脉血氧含量(CaO2 ) 4、氧解离曲线和P50 5、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)
动脉血氧分压(PaO2 )
动脉血中物理溶解的氧分子所产生的张 力,是确定SaO2的重要因素。 参考值:80 ~ 100mmHg,随年龄增大而 降低。 极值:低于20mmHg。 意义:判断有无缺氧及其程度 轻度低氧血 症80-60mmHg,中度60-40mmHg,重度 <40mmHg。
参考值: 8 ~ 16mmol/L。 意义:AG增高: AG>16mmol/L,提示代酸(高AG型)。 见于有机酸(如乳酸、酮体等)或(和)无机酸(如磷酸、 硫酸等)阴离子增多,如肾功能障碍、休克及低氧血症、糖 尿病酮症;大量应用Na+盐或含Na+抗菌素;低Mg2+血症可引 起低K+、低Ca2+,继Cl-也相应降低;脱水。 正常AG性代酸(高Cl-性代酸):乙酰醋胺、氯化铵、或盐 酸精氨酸等,体内Cl-增多;严重腹泻致HCO3-丢失(也称 失碱性酸), Na+和 HCO3-均减少,肾小管重吸收NaCl↑, 使体内Cl-增多;肾小管酸中毒(排氢或HCO3-重吸收障碍)。 AG减低:未测定的阳离子增加(高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血 症);未测定的阴离子减少(细胞外液稀释、低蛋白血症)。
血气分析的常用指标及意义
反映机体酸碱状态的主要指标
• • • • • • 1、酸碱度(pH) 2、二氧化碳分压(PCO2 ) 3、碳酸氢根(HCO3-) 4、碱剩余(BE) 5、二氧化碳总量(TCO2 ) 6、阴离子间隙(AG)
酸碱度(pH)
血气分析六步法
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血气分析六步法:第一步:判断是否酸中毒或者碱中毒方法:看PHPH〉7。
45初步判定为-失代偿性碱中毒PH《7.35初步判定为—失代偿性酸中毒PaCO2和HCO3明显异常同时伴有PH正常,应考虑混合性酸碱失衡的可能。
第二步:判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性方法:看PH和PaCO2的改变方向。
二者同向升高或下降为代谢性,而异向升高或下降为呼吸性。
第三步:判断代偿情况1. 方法一:公式计算:酸碱失衡预计代偿公式代酸公式:PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3—+8±2代碱公式:△PaCO2=0.9×△HCO3—±0.5呼酸公式:△HCO3-=0。
35×△PaCO2±5。
58公式很重要,必须记住!将公式计算所得结果与实测HCO3—或PCO2相比较作出判断,凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,如在范围外,判断为混合性酸碱失衡。
2. 方法二:看BE如果是呼吸性的,判断是单纯呼吸性或还有代谢成分方法:看剩余碱BE,BE>3表示存在代谢性碱中毒,BE《—3表示存在代酸.第四步:看阴离子间隙AG有些血气报告单,直接显示AG值。
如果没有AG值的,可以计算。
AG=Na+—(CL—+HCO3-)AG正常值:10—14mmol/l(大约12mmol/l)AG低于12mmol/l,一般为低蛋白血症患者。
如果,AG高于12mmol/l,则计算△AG/预计HCO3—第五步:方法一:计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1-—2 1。
先计算△AG△AG=AG-122。
预计HCO3—=△AG+实测HCO3-3。
计算△AG/预计HCO3—《1。
0,可能并存AG正常的代谢性酸中毒》2.0,可能并存代谢性碱中毒方法二:根据AB和SB的关系,得到结论。
AB=SB=正常,提示正常AB=SB〈正常,提示代酸AB=SB>正常,提示代碱AB〉SB,提示呼酸AB<SB,提示呼碱第六步:根据临床情况判断例如:血气分析正常值:1。
血气分析

二、酸碱平衡及其判定
表1 常见单纯性酸碱紊乱的判断
代谢性 代谢性 呼吸性 呼吸性 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 PH ↓ ↑ ↓ ↑ ↓* ↑* HCO3-(AB) ↗ ↘ PaCO2 ↑* ↓* ↘ ↗
• 治疗: • 1、注意补充氯化钾,可用高浓度 10‰~30‰KCl由微量泵经中心静脉输入。 • 2、补充钙剂,可用10%葡萄糖酸钙静脉 推注,成人每次可用0.5g。 • 3、酸性药物目前常用盐酸精氨酸。
* 原发化学变化
PH 例 1. 例2. 7.30 7.29
HCO3-(mmol/L) PaCO2(mmHg) 判断 18 28 34 59
例3.
例4.
7.51
7.52
37
21
47
22
表2 常见二重型酸碱紊乱的判断
代酸+呼碱 代酸+呼酸 代碱+呼酸 代碱+呼碱
PH
≈↗↘ ↓↓ ↓↓ PH
↓↓ ≈↘ ≈↗
• 治疗方案: • 1、使用呼吸机时,当Pa CO2在3035mmHg者不需治疗,当Pa CO2过低时, 将每分通气量适当减小或将呼吸次数适 当减少即可。 • 2、未使用呼吸机者,给以镇静休息或面 罩治疗,以减少CO2的排出。 • 注:呼吸性碱中毒容易出现低钙血症及 低钾血症。
代谢性酸中毒
• 由于代谢性因素使血液中的HCO3-减少所 致。 • 原因主要为中和酸时NaHCO3的消耗增加, 肠道消化液丧失时NaHCO3的丢失,急性 肾衰竭时NaHCO3的重吸收和排出障碍。
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血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU曹权血气分析(Blood Gas Analysis )是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。
血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型(尤其是复合型酸碱失衡)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
(一)酸碱平衡的调节和代偿1. 体液缓冲系统2•细胞内外液电解质交换3.肺、肾的生理调节。
体液缓冲系统:⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr (主要是白蛋白)⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb 或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ,其占全血缓冲总量的50%以上。
Hb 缓冲系占缓冲总量的35%。
2.肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml ,每日产生的CO2 全部转化为碳酸,约有15000mmol 经肺排出。
肺排出CO2 量与肺泡通气量密切相关。
代谢性酸碱中毒时,通过增加或减少呼吸排出CO2 的方式进行调节,重建正常HCO3-/H2CO3 比值,此过程需数分钟至数小时。
3.肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出,正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。
肾的调节比肺慢,一般要在6~18小时后开始,需5~7天才能达到最大代偿反应。
4 •细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换,使血浆中H+下降,同时也使血浆K+增加,肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换:红细胞内生成的H2CO3 解离出HCO3- 移向细胞外,特别是肾代偿调节回吸收HC03-,使血浆HC03-增加,Cl-从血浆移向红细胞内,使血Cl- 降低。
碱中毒时则相反改变。
(二)酸碱失衡的类型HC03-/H2C03=20/1 ,pH=7.4H C03 -或(和)H2C03 改变构成酸碱失衡的四种基本类型,不同组合则构成混合型酸碱失衡(包括三重酸碱失衡)。
1 •代谢性酸中毒(MA )主要原因有:①固定酸生成过多:缺氧至组织糖氧化不全,引起乳酸增加,如低氧血症、微循环功能障碍等;脂肪分解增加致酮体产生过多,如糖尿病酮症和饥饿酮症等。
②肾排酸障碍:急、慢性肾功能不全时,酸性代谢产物(磷酸、硫酸等)排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HC03-障碍。
③碱质丢失过多:严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。
2.代谢性碱中毒(MB )主要原因有固定酸丢失过多(严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)或碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加。
另外,低K+ 、低Cl-亦为引起代谢性碱中毒的常见原因。
3.呼吸性酸中毒(RA)各种原因引起的肺泡通气不足,使体内生成的CO2 不能充分排出,产生高H2CO3 血症。
4.呼吸性碱中毒(RB)各种原因所致的肺泡通气过度(机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等),使CO2 排出过多而引起低H2CO3 血症。
5.混合型酸碱失衡(mixed acid-base disturbance,MABD )指二种或以上的酸碱失衡同存,有七种类型。
1)代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒:又称混合性酸中毒,发生于心肺复苏、肺水肿、n型呼吸衰竭、药物中毒等。
2)代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒:又称混合性碱中毒,见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等。
3)呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒:常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中,摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。
4)代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒:见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。
5)代谢性酸中毒+代谢性碱中毒:见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多等。
6)呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒:见于n型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
7)代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒:糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多,伴发热(通气过度)等。
常用指标及其意义(一)动脉血氧分压(PaO2)血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值为80~100mmHg。
但随年龄增长而降低,年龄预计公式为Pa02=100mmHg —年龄X 0.33。
(一)动脉血氧分压(PaO2)血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值为80~100mmHg。
但随年龄增长而降低,年龄预计公式为PaO2=100mmHg —年龄X 0.33。
(二)动脉血氧饱和度(Sa02)动脉氧与Hb 结合的程度,是单位Hb 含氧百分数。
正常值为95%~98% 。
[静脉血氧饱和度SvO2 为65%~75%]主要临床意义:间接反映缺氧的程度;评价组织摄氧能力;提供氧疗理论依据。
SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线(ODC),呈S形,分为平坦段和陡直段两部分。
P50是SaO25O%时的PaO2值,用以表示ODC的位置,正常人37C、pH7.40、PaCO2 40mmHg 时,P50 为26.6mmHg。
(三)混合静脉血氧分压(PvO2)混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血,即肺动脉血或右房、右室血。
PvO2 系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。
正常值为35~45mmHg,平均40mmHg。
主要临床意义:组织缺氧程度的一个指标。
PaO2-PvO2 (Pa-vDO2 )反映组织摄取氧的状况,正常为60mmHg 。
(四)动脉血氧含量( CaO2) CaO2 指每百毫升动脉血含氧的毫升数,为血液中红细胞和 血浆含氧量的总和,包括 HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分:CaO2=Hb ( g/dl )x 1.34x SaO2 + PaO2( mmHg )x 0.0031。
呼吸空气时物理溶解氧微不足道,每100ml 血液中仅溶解0.3ml 。
物理溶解氧与 PaO2成正比。
Hb 充分氧合时,每克 Hb 可结合1.34ml 氧。
正常 值约 9.0±0.45mmol/L (20±1.0ml/dl )。
主要临床意义: CaO2 减少可有三种情况: Hb 减少(贫血) 、SaO2 下降、或两者兼之。
(五) 肺泡 -动脉氧差( PA-aDO2 ) 不能直接测定,可根据公式计算: PA-aDO2= (PiO2- PaCO2 /R ) — PaO2 [PiO2为吸入气氧分压,R 为呼吸商=CO2呼出量/ O2摄取量=4ml/100ml 血 / 5ml/100ml 血=0.8]。
正常值为 5~15mmHg 。
主要临床意义: PA-aDO2 是肺换气功能指标。
(六)动脉氧分压与吸入氧浓度比值( PaO2/ FiO2) 亦称氧合指数或呼吸指数。
以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能,是较为稳定的反映肺换气功能的指标。
正常值为 400~500mmHg 。
(七)动脉血二氧化碳分压( PaCO2) 血液中物理溶解的 2.7ml )分子所产生的压力,正常值为 临床意义:1•判断肺泡通气状态2•判断呼吸衰竭类型3•判断有无呼吸性酸碱平衡失调4•判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应(八)二氧化碳结合力( carbon dioxide combining power , CO2-CP ) 是静脉血标本与 PaCO240mmHg 、PaO21OOmmHg 的正常人肺泡气平衡后, 测得血浆中HCO3-所含CO2的量。
正常值 60±10vol%。
主要临床意义:主要指血浆中呈结合状态的 CO2,反映体内的碱储备,其临床意义与SB 相当。
(九)酸碱度( pH ) 血液中氢离子浓度 [H+ ]的负对数值,正常为 7.40±0.5。
相应的 [H+ ] 为40mmol/L 。
极值V 6.8或〉7.8。
静脉血pH 较动脉血pH 低0.03左右。
[体温每增高1 C, pH 下降 0.01]。
主要临床意义:pH 反映体内总的酸碱度。
pH V 7.35为酸中毒;pH > 7.45为碱中毒;pH 为7.35~7.45 时则可能有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。
pHNR 为 PaCO240mmHg 的 pH 值,反映代谢性因素对 pH 的影响。
(十)碳酸氢盐( bicarbonate ) 为血液中碱储备的指标,也是 CO2 在血浆中的结合形式。
包 括标准碳酸氢盐(standard bicarbonate , SB )和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate , AB )。
SB 是动脉血在 38 C 、PaCO240mmHg 、SaO2100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐( HCO3-) 的含量,正常值22~27mmol/L 。
AB 是实际条件下测得的 HCO3-含量(代谢和呼吸因素双重 影响)。
正常人 SB 与 AB 两者无差异。
主要临床意义:代谢性酸中毒时, HCO3-减少,AB=SB V 正常值;代谢性碱中毒时, HCO3-增加,AB=SB >正常值。
AB 与SB 的差值,反映呼吸因素对血浆 HCO3-影响的程度。
呼吸 性酸中毒时,受肾代偿调节作用影响,HCO3-增加,AB > SB ;呼吸性碱中毒时,AB V SB 。
(十^一)缓冲碱(buffer base , BB ) 血液中具有缓冲作用(中和 H+ )的所有碱(阴离子)的总和。
血浆缓冲碱( BBp )主要是 HCO3-和血浆蛋白,正常值 =[HCO3-] + [Pr-]=24 +17=41mmol/L 。
(十二)碱剩余(base excess , BE )38C 、PaCO240mmHg 、SaO2100%条件下,血液标本滴定至 pH7.40 时所需的酸或碱的量, 反映缓冲碱的增加或减少。
正常值为 0±2.3mmol/L 。
CO2 (正常时每 100ml 中溶解35~45mmHg 。
主要临床意义:正值增加示代谢性碱中毒,负值增加示代谢性酸中毒。
(十三)阴离子间隙( anion gap , AG ) 指血清中的阳离子数与阴离子数之差。
未测定的阴离子简称 UA (包括Pr — +HP04 — +SO42 — +有机酸―),未测定阳离子简称 UC (包括 K+、Ca2+、Mg2+ )。
Na++UC=CI — + HC03 — + UA 。
••• AG = Na+ —( Cl — +HC03 —) =12 ± 4mmol/L 。
主要临床意义:1.AG 增高提示有机酸(如乳酸、酮体等)或(和)无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增 多。
AG > 16mmoI/L ,提示代谢性酸中毒(高 AG 型)。