细胞坏死凋亡和细胞程序性死亡
细胞死亡途径及相关信号通路分析
细胞死亡途径及相关信号通路分析细胞死亡是生物体内生死循环的重要环节。
在细胞中，有三种主要的死亡途径：程序性细胞死亡、非程序性细胞死亡和坏死性细胞死亡。
程序性细胞死亡，又称凋亡(apoptosis)，是一种高度有序的细胞死亡过程。
在凋亡过程中，细胞核和细胞质的基本结构都被保持，整个细胞会产生不同程度的收缩，并转化为囊泡结构。
随后，这些囊泡会被胞吞作用吞噬，并被降解。
程序性细胞死亡在维持生物组织的平衡中扮演着重要的角色。
凋亡信号分为内源性和外源性两类。
内源性凋亡信号常常来自于细胞在发生损伤或突变时产生的细胞自我保护机制。
而外源性凋亡信号来自于细胞外刺激。
比如，生长因子的缺乏也可导致凋亡。
非程序性细胞死亡是指发生于胚胎发育或细胞老化等过程中出现的一种细胞死亡形式。
与程序性细胞死亡不同，非程序性细胞死亡的过程不会产生明显的细胞形态改变。
其中，最常见的一种是自噬(autophagy)。
在自噬过程中，细胞内的膜结构会将一部分生命物质包裹在内部，然后这些被包裹的物质会被溶酶体分解掉。
坏死性细胞死亡则是一种无序的细胞死亡过程，常发生于突发的严重创伤、急性缺氧、细胞感染或者毒物侵袭等情况下。
坏死性细胞死亡通常以细胞体肿大、破裂和灰化为特征。
与程序性细胞死亡和非程序性细胞死亡不同，坏死性细胞死亡常常是一种不可逆的过程。
细胞死亡过程中，有一系列的信号通路被启动并介导了整个过程。
其中，凋亡是当前最被广泛研究的细胞死亡途径之一。
凋亡信号通路的关键是囊泡形成，主要包括内源性和外源性两大通路。
许多研究表明，钙离子和蛋白酶在囊泡形成中扮演重要角色。
近年来研究表明囊泡形成通路的信号分子主要包括Bcl-2家族成员（例如Bcl-2、Bax等）、半胱氨酸天冬酶家族(caspase)、确定生长因子细胞死亡受体(TNF receptor)等。
自噬是细胞对于内源性和外源性胁迫反应的自我维护机制。
在细胞内，细胞膜通过吞噬细胞内部的物质来消化和降解不必要的细胞成分。
细胞死亡（坏死、凋亡）
细胞死亡（cell death）可表现为坏死和凋亡。
（⼀）坏死 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis） .坏死组织细胞的代谢停⽌，功能丧失。
坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的⽔解酶的降解作⽤引起，也可以由游⾛来的⽩细胞释放的⽔解酶的作⽤引起。
坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因⼦（缺氧、物理因⼦、化学因⼦、⽣物因⼦和免疫反应等），只要其作⽤达到⼀定的强度或持续⼀定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停⽌即可引起局部组织和细胞的死亡。
1．坏死的形态改变 坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若⼲⼩时后，当⾃溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱⽔使染⾊质浓缩，染⾊变深，核体积缩⼩；②核碎裂（karyorrhexis），核染⾊质崩解为⼩碎⽚，核膜破裂，染⾊质碎⽚分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作⽤下，染⾊质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和⼒，因⽽染⾊变淡，甚⾄只能见到核的轮廓。
最后，核的轮廓也完全消失。
（2）细胞浆的改变嗜酸性染⾊增强。
有时实质细胞坏死后，胞浆⽔分逐渐丧失，核浓缩⽽后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性⼩体，称为嗜酸性坏死。
实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收⽽消失，为溶解坏死。
（3）间质的改变在各种溶解酶的作⽤下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成⼀⽚模糊的颗粒状、⽆结构的红染物质。
临床上把确实失去⽣活能⼒的组织称为失活组织。
⼀般失活组织外观⽆光泽，⽐较混浊（⽆光泽）；失去正常组织的弹性（⽆弹性）；因⽆正常的⾎液供给⽽温度较低，摸不到⾎管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜⾎⾃⾎管流出（⽆⾎供）；失活组织失去正常感觉（⽪肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（⽆感觉及运动功能）。
细胞凋亡和细胞坏死的区别
细胞凋亡和细胞坏死的区别细胞凋亡和细胞坏死是两种不同的细胞死亡方式，虽然它们都是细胞在生命周期中发生的不可逆的终结过程，但两者在发生机制、特征和生物学意义上存在显著差异。
细胞凋亡细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，是一种受控的细胞死亡方式。
在细胞凋亡的过程中，细胞通过内部程序自主进行死亡，不会引起周围细胞的损伤。
细胞凋亡通常涉及一系列复杂的细胞信号通路，如细胞因子、受体、蛋白酶等分子参与其中。
细胞凋亡的表现形式包括细胞体积缩小、核膜破裂、细胞核染色体凝集和DNA 断裂等特征。
此外，细胞凋亡通常伴随着炎症反应程度较轻，不会引发局部组织的炎症反应。
细胞坏死细胞坏死是一种非受控的细胞死亡方式，通常由外部因素引起，如缺氧、毒物作用、物理损伤等。
与细胞凋亡不同，细胞坏死没有完整的信号通路参与，是一种被动的、紊乱的过程。
细胞坏死的表现形式包括细胞体积肿胀、细胞膜破裂、细胞质渗漏和细胞内容物外溢等特征。
细胞坏死还会引起严重的炎症反应，导致周围组织的炎症浸润和破坏。
区别与联系细胞凋亡和细胞坏死在发生机制、特征和生物学意义上有明显的区别。
细胞凋亡是一种主动的、受控的细胞死亡方式，通常发生在生理性或病理性条件下，对维持组织稳态和免疫调控具有重要意义。
而细胞坏死则是一种 passim 的细胞死亡方式，通常与急性炎症和组织损伤相关。
不过，细胞凋亡和细胞坏死之间并不存在绝对的界限，有时候两者也可能同时发生或相互转化。
在一些疾病状态下，细胞凋亡和细胞坏死的失衡可能导致病理性改变，如肿瘤发展、心肌梗死等。
总的来说，细胞凋亡和细胞坏死作为细胞生物学领域的两种基本现象，其区别与联系为我们深入理解细胞死亡的生理与病理过程提供了重要线索。
这也促使我们更深入地研究它们在疾病发生发展中的作用机制，并为相关疾病的治疗和预防提供理论基础。
细胞死亡
细胞死亡(坏死、凋亡)细胞死亡(cell death)可表现为坏死和凋亡。
(一) 坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。
坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。
坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。
1．坏死的形态改变坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。
最后，核的轮廓也完全消失。
（2）细胞浆的改变嗜酸性染色增强。
有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。
实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。
（3）间质的改变在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。
一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。
2．坏死的类型（1）凝固性坏死坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死—梗死。
细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞自噬,细胞坏死与其他）全面比较与介绍!--持续更新!...
细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞⾃噬,细胞坏死与其他）全⾯⽐较与介绍!--持续更新!...⼀."细胞凋亡"概念:细胞凋亡是基因调控的主动过程，典型的细胞凋亡过程涉及⼀系列胱天蛋⽩酶（caspase）的⽔解、活化和信号传递过程。
细胞凋亡⼀词最早是由英国科尔等于1972年提出的。
⼀).正常情况下:细胞凋亡与胚胎发育、组织发⽣、组织分化和修复等过程有紧密的联系。
为适应发育或组织更新的需要，机体中的细胞会在某些特定的时刻发⽣凋亡。
例如:1.⼈的唯⼀透明组织——眼球晶状体的发育，在胎⼉形成早期阶段，由⼲细胞发育来的晶状体细胞与其他所有细胞⼀样都含有细胞器，但随着发育和分化的进展，晶状体细胞发⽣特殊形式的凋亡，胞质中的细胞核和细胞器被毁坏，只保留完整的细胞膜，细胞膜内包裹着极浓稠的“晶状体蛋⽩质”溶液，成为成熟的晶状体。
2.⼈的⽪肤外层细胞的形成过程中，⽪肤细胞⽣成于⽪肤深层，然后慢慢向外表⾯迁移，迁移途中有些会发⽣凋亡，凋亡细胞就会形成具有保护作⽤的⽪肤⾓质层。
3.⼈类胎⼉期肾上腺⽪质的发育中，胚胎期肾上腺⽪质原由胎⼉⽪质和永久⽪质两部分组成，但在胎⼉出⽣后，其胎⼉⽪质细胞即发⽣凋亡，⼀周内全部消失，只留下永久⽪质。
4.在成年阶段，细胞凋亡机制也是机体⽤于清除体内多余的、受损的、癌变的或被微⽣物感染的细胞的重要⼿段。
如T淋巴细胞在胸腺成熟过程中，约有95%以上不成熟的细胞发⽣凋亡，只有不到5%的细胞分化为成熟的T淋巴细胞进⼊外周⾎，并发挥其免疫学功能。
因此，细胞凋亡具有保证个体正常发育、维持正常⽣理功能，并使机体适应内外环境变化的重要⽣理意义。
注:希腊语中，apo的意思是脱离，ptosis的意思为落下，将这两个词组合（apoptosis）⽤来描述与秋叶落下和花⼉凋谢类似的细胞死亡现象。
⼆).病理情况下:细胞凋亡调节失控或错误将会引起⽣物体的发育异常、功能紊乱和严重疾病。
1.与细胞凋亡相关的疾病如滤泡性淋巴瘤、乳腺癌和⽩⾎病等恶性肿瘤，系统性红斑狼疮和肾炎等⾃⾝免疫性疾病，腺病毒和疱疹病毒感染的疾病等，均与细胞凋亡缺陷（“该死不死”）有关；2.⽽阿尔茨海默病、帕⾦森⽒病和⼩脑退化症等神经退⾏性疾病、⾻髓发育不全性疾病、缺⾎性损伤和酒精中毒性肝炎等则与细胞凋亡过度（“不该死的死了”）有关。
细胞死亡的类型
细胞死亡的类型
细胞死亡是指细胞在某些状况下失去生命功能，不再执行正常生理功能而逐渐消失的过程。
细胞死亡可分为多种不同类型：
1. 坏死：是因为机体外部或内部原因导致的细胞死亡，如物理损伤、缺血、中毒等，坏死细胞通常会导致炎症反应。
2. 凋亡：是细胞自身程序性死亡的一种方式，凋亡细胞通常会被其他细胞吞噬，而不会导致炎症反应。
凋亡对维持正常组织的结构和功能非常重要。
3. 前凋亡：是凋亡前的一个状态，细胞在此状态下可以被保护和修复。
前凋亡是细胞死亡的防线，如果前凋亡失败，细胞就会进入凋亡状态。
4. 亡：是指细胞在凋亡过程中发生的自噬现象。
在细胞凋亡过程中，细胞会把自己的组织结构分解，并释放出杀死自己的物质，最终导致细胞死亡。
不同类型的细胞死亡对于机体的影响也不同，因此对于细胞死亡的研究非常重要，有助于更好地认识和治疗各种疾病。
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细胞凋亡与免疫
生命科学系生物科学2班张彪学号6细胞凋亡与免疫细胞凋亡是细胞死亡的一种形式，但不同于细胞坏死。
细胞坏死是细胞对外部有害因子的无序反响，是一种被动性死亡；而细胞凋亡是程序化的，并受多种基因调控的，是一种主动性死亡。
人体免疫系统具有对自身抗原产生应答的能力，可以协助去除衰老细胞并维持内环境的稳定，但是当这种应答超过一定限度时，那么会对自身组织和机体造成损伤，形成自身免疫病。
自身免疫病常常伴有自身反响性淋巴细胞和自身抗体的产生，其发病机制十分复杂，但是大量实验证明，自身免疫病与细胞凋亡密切相关。
细胞凋亡的概念细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)，指的是细胞将自身裂解为许多膜小泡的一种准确调节的细胞死亡过程。
细胞凋亡是不同于坏死的一个主动的自我破坏过程。
细胞凋亡是免疫应答和免疫调控的重要形式之一，免疫细胞的增殖与分化过程是与免疫细胞的正常死亡相统一的，免疫应答的效应过程也是与靶细胞的死亡相伴随的。
对免疫学来说，细胞凋亡有特殊的意义，免疫系统识别外来异物和自身组织的形成，必须依靠对自身起反响的淋巴细胞的删除，而这种删除主要是通过细胞凋亡来完成的。
淋巴细胞对靶细胞的杀伤过程局部也是通过靶细胞凋亡来实现的。
细胞凋亡如果出现紊乱，机体可能出现严重的病理状态，如肿瘤、白血病、自身免疫性疾病〔类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等〕、免疫缺陷等。
根本机制多细胞动物体内的细胞具有一套相似的酶系统，激活后可以启动细胞凋亡。
线虫Caenorhabditis elegans是研究细胞死亡机制的一种很好的生物模型。
C.elegans的三种基因产物：CED-3，CED-4和CED-9对凋亡而言是十分重要的，CED-3和CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。
CED-3是一种caspase,即一种半胱氨酸蛋白酶，它在天门冬氨酸存在的部位之后切断蛋白。
CED-3是一种酶原，通过自身切割而活化。
CED-4与CED-3结合并激活CED-3，CED-9与CED-4结合从而阻断CED-4激活CED-3。
细胞的死亡类型
细胞的死亡类型在活组织中，单个细胞受其内在基因编程的调节，通过主动的生化过程而自杀死亡的现象，称程序化细胞死亡（programmed cell death PCD也称细胞凋亡(apoptosis). 早在1972年，Kerr等在研究青蛙尾巴退化时，发现了一种既不同于细胞衰老死亡又不同干坏死的细胞死亡方式，即细胞凋亡，并从形态学上详细描述了其特征。
然而直到近年来发现它的发生机制由基因调控，先与细胞识别和信号传递有关，才引起人们的重视。
细胞凋亡常为单个散在分布的细胞。
早期形态学改变为染色质固缩，常聚集于核膜呈境界分明的颗粒状或新月形小体，细胞浆浓缩。
继后胞核和细胞外形皱折，核裂解，质膜包绕其裂解碎片，细胞膜突出形成质膜小泡（即细胞“出泡”现象），脱落后形成凋亡小体其内可保留完整的细胞器和致密的染色质。
组织中的凋亡小体很快被巨噬细胞或邻近细胞摄取消化，因此不出现明显的炎细胞浸出。
细胞凋亡出现时核小体之间连接部双股螺旋断裂形成多个180～200bp的寡核苷酸碎片，在含溴化乙淀的琼脂糖凝胶电泳上呈典型的“梯状”条带。
这一过程是激活的钙离子依赖的核酸内切酶介导的。
尽管目前对细胞凋亡的研究逐渐深入，研究方法已从细胞水平进入分子水平，但对其本身相关的基因知之较少。
体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡（apoptosis）。
细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。
细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。
它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。
细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
细胞凋亡坏死的区别
细胞凋亡坏死的区别
细胞凋亡和坏死是两种不同的细胞死亡方式，它们在多个方面存在明显的区别。
1. 死亡原因：细胞凋亡是细胞的程序性死亡，通常受基因调控，是生物体发育过程中的自然现象。
而细胞坏死则是因为细胞受到强烈理化或生物因素的刺激，如极端的物理条件、严重的病理状态或毒性物质的影响，导致细胞无序变化的死亡过程。
2. 形态学变化：细胞凋亡时，细胞膜保持完整，细胞逐渐缩小并固缩成核状，形成凋亡小体，最终被邻近的细胞或体内吞噬细胞所吞噬。
而细胞坏死时，细胞膜会破损，细胞肿胀，内质网崩解，细胞内容物外溢，导致周围组织的炎症反应。
3. 生物化学变化：细胞凋亡时，可以有蛋白质合成，而细胞坏死则无蛋白质合成。
4. 发生的条件：细胞凋亡通常发生在单个细胞或小范围的细胞中，且不受环境条件的影响。
而细胞坏死则常常发生在成群的细胞或大片组织中，且常由严重的病理状态或毒性物质引起。
5. 对机体的影响：细胞凋亡是机体的一种自我保护机制，有助于清除不需要的或异常的细胞，对机体有利。
而细胞坏死则可能导致周围组织的炎症反应，对机体造成损害。
总的来说，细胞凋亡和坏死在死亡原因、形态学变化、生物化学变化、发生条件以及对机体的影响等方面都存在明显的区别。
这些区别使得我们能够对细胞的死亡方式进行准确的判断，从而更好地理解生命的奥秘。
细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展
中华实用诊断与治疗杂志2021年3 J!第犯卷第3期J Chin P h u m Dia仰Ther/Mar. 2〇21. V〇l. 3：,. \〇. 3• 321••综述•细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展郭双.邢栋.吕勃哈尔滨医科大学附属第二K院心内科.黑龙江哈尔滨150081摘要：细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡。
细胞凋亡丨(4于非炎症性细胞死f方式.形态学不涉及 细胞质、细胞膜的破裂。
细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态‘7:丨M]•友现为细胞质、细胞膜破裂.释放一系列炎性w f-.弓丨起炎性反应•属于炎症性细胞死亡方式。
三#在形态学及发卞机制丨:有所K別•但/(•:某邱方面乂存f t符联系。
在某邱疾 病的发卞过程中.并非仅出现一种细胞死亡方式。
水文就3种细胞死亡方式的形态学改变、发生机制及x者间关系的研 究进展作一综述。
关键词：细胞凋亡；细胞程序性坏死；细胞焦1_’：Advances in apoptosis, necroptosis and pyroptosisGUO Shuang. XIN(i Dong, LYU BoDepart/mjnt o f Curdiolof^y *the Second A J f i l i a t e d Hos/^ilal o f Harbin M edical U niversity •H a rb in，H ei/ongjiu ng l j〇081 . ChinaCorresponding author：LYU Bo, E-mail：2855928554@Abstract：C'ell death includes apoptosis, necroptosis and pyroptosis. Apoptosis is the first clise«avered mode of cell death and l)〇longs to non inflfimmntory cell death. and its morphology involves no rupture of cytoplasm or membrane. But nccroj)tosis and pyroptosis are demonstrated by rupture of cytoplasm and membrane in morphology, releasing a scries of inflammatory factors, and causing inflammatory response, therefore, necroptosis and pyroptosis belong to inflammatory cell death. Apoptosis, necroptosis and pyr〇i)tosis are different in morphology Jind have different mechanisms. l>ut they arc related with each other in some respects, and exist in some diseases at the same time. This paper reviews the morphological changes and mechanisms of these three types of cell death and the relationships among them.Keywords：ap〇i)tosis：necroptosis；pyroptosis细胞死亡是正常细胞的然终点，是不可逆的细 胞功能的终结。
细胞凋亡的分类
细胞凋亡的分类
细胞凋亡是指细胞主动死亡的过程，其在生物体内起着重要的作用。
按照不同的分类方式，细胞凋亡可以分为以下几种类型：
1. 坏死性凋亡：此种凋亡一般由于外界因素（例如高温、辐射等）导致细胞死亡。
此时，细胞内的氧化物质和酶会逸出细胞，损伤周围细胞，造成二次伤害。
坏死性凋亡通常与炎症和组织坏死等病理过程有关。
2. 早期凋亡：此种凋亡是一种类似自杀的细胞死亡方式，通常发生在动物发育的早期。
在胚胎发育过程中，一些细胞会自发地死亡，并被周围细胞吞噬。
这种凋亡对于器官的发育和形态的塑造起到重要的作用。
3. 细胞周期性凋亡：此种凋亡通常发生在细胞周期的M期，即有丝分裂期。
在这个阶段，细胞发生分裂错误或染色体不对称等错误，导致细胞无法成功分裂，从而启动凋亡程序。
4. 免疫性凋亡：此种凋亡与免疫系统有关。
当机体识别到异常细胞时，会向其释放信号物质，引导其凋亡，以防止异常细胞的扩散和损伤。
5. 非程序性凋亡：此种凋亡是指自然死亡或病理性死亡，由于细胞的衰老、疾病等因素导致细胞死亡。
对于身体内的组织和器官，这种非程序性凋亡是不可避免的。
细胞凋亡的分类，对于研究细胞生物学和疾病发生机制等方面都具有重要的意义。
不同类型的凋亡方式，涉及到不同的细胞信号通路
和分子机制，因此，在针对不同类型的凋亡进行治疗时，也需要考虑到这些差异性。
细胞程序性死亡的调控机制研究
细胞程序性死亡的调控机制研究在人类身体内，细胞不断地进行着增殖和死亡。
然而，对于一些具有病毒感染或DNA损伤等异常情况的细胞，如果不及时清除，就会对身体造成损害。
为了维护机体内环境的稳定性，我们需要一种能够引导异常细胞自我消亡的机制，这就是细胞程序性死亡（apoptosis）。
细胞程序性死亡是一种高度调控的生物学过程。
当细胞体检测到DNA损伤或者其它的异常状态时，就会激发一个信号通路，从而使得这个细胞开启自毁程序。
这个信号通路中包含了许多的分子，这些分子共同协作完成细胞程序性死亡的任务。
在这个过程中，一些重要的细胞器官如粒细胞和核糖体等也会发生改变。
最早研究细胞程序性死亡的学者是英国的约翰·康妮(Robert Horvitz)和新加坡的霍普金斯(Andrew Fire)。
他们在1993年发现了一些有关线虫-apoptosis的基因，并因此获得了诺贝尔奖。
现在，我们已经知道了很多关于细胞程序性死亡的机制。
我们知道，在不同的生物中，涉及到调控细胞程序性死亡的分子也各不相同。
但是，不管在哪个生物中，一个典型的细胞程序性死亡过程中，大部分都可以分为三个不同的阶段：初始激活、执行程序性死亡命令和细胞坏死。
在初始激活阶段，细胞体内的一些分子将会受到特定的信号刺激。
这些信号会高度特异性地与细胞表面的对应受体结合。
这些受体大多是一些跨膜蛋白，然而，在接受到这些信号的过程中，这些跨膜蛋白会经历一些构象改变，使得它们会在细胞外面活化一些酶，这些酶也被称为半胱氨酸蛋白酶(caspases)。
在第二阶段，这些活化的半胱氨酸蛋白酶将细胞完全销毁。
它们会侵袭细胞的一些重要结构，如蛋白质骨架和核糖体，并摧毁大部分细胞DNA。
随着这些酶的进一步攻击，最终会导致整个细胞溃散成一个由碎片构成的积木状结构，这个过程称为细胞凋亡。
然而，在某些特定情况下，比如细胞受到太大的损害，其程序性死亡会变成一种不可逆的先天的反应，这种现象称为受损性细胞死亡(necrosis)。
病理学名词解释
病理学名词解释1.变性：细胞可逆性损伤的形态学变化即细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞内出现异常物质或正常物质蓄积的现象，常伴细胞功能低下。
1.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，变现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
2.凋亡：活体内单个细胞程序性死亡的表现形式，由于体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态学和生化特征上有别于坏死。
3.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，是因为实质细胞的体积增大所致，可伴实质细胞数量的增加。
4.增生：细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
5.萎缩：已经发育正常的细胞、组织。
器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少。
6.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
7.再生：组织或细胞损伤后，由损伤周围的同种细胞来完成修复过程，如果完全恢复原组织的结构及功能，称为完全再生。
若由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也成为瘢痕修复。
8.充血：器官或者局部组织血管内血液增多。
器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
9.出血：血液从血管或心腔逸出。
10.血栓形成：在活体心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
11.栓塞：在循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
12.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生-的坏死。
一般由于动脉阻塞而引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞使局部血流停止缺氧，也可引起梗死。
13.炎症：各种外源性或内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织、细胞的损伤时，机体局部或全身会发生一序列复杂反应，以局限或消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织或细胞，并修复损伤，机体这种以防御为主的反应，称为炎症。
细胞死亡的5种形式
细胞死亡的5种形式
1.凋亡：又称程序性死亡，是一种正常的死亡方式，通常表现为细胞
自我降解并消失，而不会造成周围细胞的损伤和炎症反应。
2.坏死：是细胞受到严重物理、化学或免疫损伤引起的一种非程序性
死亡，常表现为细胞膜破裂，细胞内容物泄漏。
3.自噬性死亡：是细胞内部一种特殊的程序性死亡方式，尤其在压力
和营养限制下，细胞通过自分解释放出养分成为细胞的生存变化。
4.丝裂原亚基依赖性细胞死亡：属于一种新的程序性，观察表明该类
死亡方式在免疫细胞、神经细胞、肾脏细胞等细胞中均具体表现出，会伴
随状迹发生的3个阶段：标准的细胞死亡表型、凋亡样表型和坏死样表型。
5.无乳酸性坏死：属于一种新的死亡方式，这种死亡方式与细胞的能
量代谢异常有关，是一类合成ATP且不产生乳酸的能量燃烧模式所引起的
细胞死亡。
细胞凋亡与细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡与细胞死亡及细胞程序性死亡的区别1细胞凋亡和细胞死亡细胞凋亡（Apoptosis）是生物界广泛存在的一种现象,与其它的生命现象一样具有同等重要的生理学或病理学意义。
尽管其最终结果也是导致细胞死亡,但其诱导因素、发生机制和过程及意义均明显不同于一般的病理性细胞死亡 (即细胞坏死性死亡,简称细胞死亡）。
细胞凋亡的形态特征与细胞坏死性死亡的形态特征不同。
细胞坏死性死亡是被动的病理性死亡,其形态特征首先是膜通透性增加，细胞外型发生不规则变化,内质网扩张，核染色质不规则移位,进而线粒体及核肿张，溶酶体破坏,细胞膜破裂,胞浆外溢,这种死亡过程常常引起炎症反应。
细胞凋亡则是在某些因素的诱导下，由细胞内在的有规律的机制引起的，是主动的生理性细胞自杀。
其特征是细胞首先变圆,随即与邻近细胞脱离，失去微绒毛，胞浆浓缩,内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,线粒体无明显变化，核染色质浓缩成块并凝聚在核膜周边,胞膜内陷将细胞自行分割为多个有外膜包裹、内涵物不外溢的凋亡小体，后被吞噬细胞或邻周细胞所识别、吞噬。
由于细胞凋亡过程不导致溶酶体破坏及胞膜破裂,没有细胞内容物外泄,故不引起炎症反应,在生理条件下,生物体内细胞存活与死亡是由自身发育阶段提供的遗传信息，或由邻近细胞和其微环境提供的信号决定的,其中包括细胞相互接触提供的信号以及周围环境中活性物质、激素等。
这些刺激信号的增加或减少调节着细胞产生和凋亡，维系着机体细胞的有序状态。
2．胞凋亡与程序性细胞死亡长期以来,细胞凋亡往往又被称为程序性细胞死亡,两种名称被不加区别地互换使用，而事实上,两者的含义是完全不同的。
产生这种误解的原因在于凋亡和PCD均涉及了“程序性”的概念，这两种不同的“程序性”往往被混为一谈了。
PCD的概念提出较凋亡早,最初提出的程序性细胞死亡是描述发生于各生物种系胚胎发育过程中的正常细胞死亡的所有表型，具高度可遗传的时序性和空间性,即细胞在发育的特定阶段按序死亡.例如在小鸡的胚胎发育过程中，其胎盘中的一群细胞必须在一个精确的时间内死亡，使得翅膀的轮廓得以形成，即使这群细胞被移植到胚胎的其它部位,也仍然会按时死亡.生物各种组织的发育和变态过程等均是在这种内在的“时间程序”激发下开始的。
细胞死亡
细胞死亡地球上的生物在经过生长、发育进入成熟期后，便慢慢开始衰老，最终都会停止生命活动，自然死亡。
生物个体的死有被动的和主动的两种情况，前者如因疾病、伤害等导致死亡，后者是机体自然衰老直至死亡。
除病毒外，各种生物的个体都由细胞组成；细胞是生物体的基本组成单位，是生命活动的基本单位。
衰老和死亡都先从细胞开始，然后及至组织、器官、个体。
这里只简要介绍细胞的死亡。
细胞死亡主要有两种类型:1、细胞坏死（necrosis）这是被动的、受伤害引起的病理性死亡。
先是细胞膜通透性增加，渗透平衡破坏，内质网扩张，细胞骨架断裂，线粒体受损；接着溶酶体破坏，核肿胀，细胞膜破裂，内含物流出，周围发生炎症现象，最后破坏的细胞碎片被巨噬细胞吞噬和消化。
2、细胞凋亡（apoptosis）这是主动的、由基因调控的、有特征程序的生理性死亡。
先是单个细胞与邻周细胞脱离，线粒体通透性改变，胞浆浓缩，细胞器凝集，核仁裂解，有新的mRNA及蛋白质产生，染色体DNA断裂成约180 bp小片段；随之细胞表面起泡，微绒毛消失，外表高度皱褶,细胞破裂成碎片，形成‘凋亡小体’；最后‘凋亡小体’被邻近细胞或巨噬细胞吞噬、清除。
由于凋亡过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞内含物外泄，凋亡细胞周围一般无炎症发生。
凋亡的过程和特征随细胞种类、发育时期、诱发及介导因子、途径等的不同而异。
细胞凋亡也称程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD),但后者多用于发育过程中的主动死亡,二者的死亡特征也有一些不同。
秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）是研究细胞凋亡的好材料。
该线虫属原始腔体动物、圆虫门线虫纲，虫体约1毫米大小，透明，细胞数不多；在胚胎发育阶段，1090个细胞中的131个进入凋亡;已分离到14个与细胞凋亡有关的基因(ced)；其中ced-9(调控者)、ced-4(激活者)、ced-3(执行者)最重要。
为什么感染病毒细胞的清除也属于细胞凋亡
为什么感染病毒细胞的清除也属于细胞凋亡
凋亡和坏死的区别在于是否由细胞自身控制。
细胞感染病毒后，受到机体的信号，自行凋亡解体，形成团块，避免了病毒的繁殖和传染，属于凋亡。
而细胞感染病毒后，因为病毒的破坏导致的细胞破裂死亡、内含物外流，则属于坏死。
细胞受到病毒感染后会被免疫系统识别裂解死亡
这是受到机体控制的有序的良性的细胞死亡
所以属于凋亡
简单的说就是内部协调后这个被感染了的细胞理解到自己的危害自杀了就是凋亡
假如被病毒杀掉了就不是
套概念吧，细胞凋亡即程序性细胞死亡。
那么感染病毒的细胞如何被清除呢？细胞感染病毒后，被机体免疫系统识别并诱导其自身凋亡相关分子的表达，进而死亡。
这个切都是按照一定程序完成的，故而成为程序性细胞死亡，又称细胞凋亡。
2.病毒感染易致细胞凋亡。
机体抗病毒感染免疫的主要机制之一是NK细胞及新产生的特异性CTL，它们施加凋亡信号于感染细胞，使之发生死亡及释放
Asp-Xaa-特异的丝氨酸蛋白酶，活化凋亡过程。
病毒抗细胞凋亡亦是其免疫逃避的一种措施。
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细胞坏死necrosis、细胞凋亡apoptosis、细胞程序性死亡programmed cell death(PCD)死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步，在正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的；细胞死亡的方式通常有3种：即①细胞坏死（necrosis）。
②细胞凋亡（apoptosis）。
③细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）。
Ⅰ.细胞坏死细胞坏死是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。
坏死细胞的形态改变主要是由下列2种病理过程引起的，即酶性消化和蛋白变性；参与此过程的酶，如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）；若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）。
细胞坏死初期，胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解，结构脂滴游离、空泡化，蛋白质颗粒增多，核发生固缩或断裂。
随着胞质内蛋白变性、凝固或碎裂，以及嗜碱性核蛋白的降解，细胞质呈现强嗜酸性，故坏死组织或细胞在苏木精/伊红染色切片中，胞质呈均一的深伊红色，原有的微细结构消失。
在含水量高的细胞，可因胞质内水泡不断增大，并发生溶解，导致细胞结构完全消失，最后细胞膜和细胞器破裂，DNA降解，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应（图1）。
图1细胞坏死与凋亡的形态区别Ⅱ.细胞凋亡细胞凋亡（cell apoptosis）是借用古希腊语，表示细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方式，1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。
凋亡是一个形态学概念，是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡现象，不是一件被动的过程，而是主动过程，是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。
凋亡细胞的主要特征见表1，共有：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体（图1、2）；②凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内溶物释放，故不会引起炎症；③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质，但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成约200bp整数倍的核酸片段，凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。
表1细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。
细胞凋亡与坏死的区别虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。
坏死（necrosis）是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大、胞膜破裂、细胞内容物外溢、核变化较慢、DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。
而细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式，细胞为维持内环境稳定由基因控制的细胞自主的有序的死亡，是细胞对环境的生理性病理性刺激信号、环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。
凋亡过程。
细胞凋亡其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同，不是一件被动的过程、而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
图2左，正常胸腺细胞；右，凋亡胸腺细胞（注意凋亡小体）Ⅲ.细胞程序性死亡programmed cell death，PCD细胞程序性死亡PCD的概念是1956年提出的、是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。
例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与。
这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征：即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失，机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的，因此认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念。
PCD在生物体发育过程中普遍存在，是一个由基因决定的细胞主动的、有序的主动的死亡方式。
具体为细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。
而细胞发生程序性死亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，凋亡的细胞散在于正常组织细胞中，无炎症反应，不遗留瘢痕。
死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除，不影响其他细胞的正常功能。
一般机体在产生新细胞的同时，衰老和突变的细胞通过程序性死亡机制被清除，使器官和组织得以正常发育和代谢，是生物个体发育过程不可缺少的步骤。
细胞凋亡与PCD的比较在细胞凋亡一词出现之前，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡现象，它是胚胎正常发育所必需的，近年来PCD和细胞凋亡常被做为同义词使用。
其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡两者实质上是有很大区别的。
首先，PCD是一个功能性概念（甚至认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念），描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的，并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；其次，PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。
线虫Caenorhabditis elegans是研究个体发育和细胞程序性死亡的理想材料。
其生命周期短，细胞数量少，成熟的成虫若是雌雄同体则有959个体细胞，约2000个生殖细胞。
若是雄虫则有1031个体细胞和约1000个生殖细胞。
神经系统由302个细胞组成，这些细胞来自于407个前体细胞，这些前体细胞中有105个发生了程序死亡。
麻省理工学院的Robert Horvitz 领导的研究小组采用体细胞突变的方法发现共有14 个基因在C. elegans 细胞凋亡中起作用，其中在细胞凋亡的实施阶段起作用的主要有3个：Ced-3、Ced-4和Ced-9，其中Ced-3和 Ced-4的作用是诱发凋亡，在缺乏Ced-3、Ced-4的突变体中不发生凋亡，有多余细胞存在。
Ced-9抑制Ced-3、Ced-4的作用，使凋亡不能发生，Ced-9功能不足导致胚胎因细胞过度凋亡而死亡。
2002年10月7日，英国人悉尼·布雷诺尔、美国人罗伯特·霍维茨和英国人约翰·苏尔斯顿用线虫作生物研究对象，排列出了线虫基因图谱——第一个动物基因图谱，找到了可以对细胞每一个分裂和分化过程跟踪的细胞图谱，指出细胞分化时会经历一种“程序性细胞死亡”的过程，并确认了“程序性细胞死亡”过程中控制基因的变化状况，发现线虫中控制细胞死亡的关键基因，并描绘出了这些基因特征，揭示这些基因在细胞死亡过程中怎样相互作用，并证实了人体内也存在相应基因，这就打开了探究人体细胞分化和演变的大门。
为此，这三位科学家荣获2002年诺贝尔生理学或医学奖（图3）。
PCD理论意义程序性细胞死亡在生物发育和维持正常生理活动过程中非常重要．在发育过程中，细胞不但要恰当地诞生，而且也要恰当地死亡。
例如，人在胚胎阶段是有尾巴的，正因为组成尾巴的细胞恰当地死亡，才使我们在出生后没有尾巴．如果这些细胞没有恰当地死亡，就会出现长尾巴的新生儿．从胚胎、新生儿、婴儿、儿童到青少年，在这一系列人体发育成熟之前的阶段，总体来说细胞诞生得多，死亡得少，所以身体才能发育．发育成熟后，人体内细胞的诞生和死亡处于一个动态平衡阶段，一个成年人体内每天都有上万亿细胞诞生，同时又有上万亿细胞“程序性死亡”．两者处于一种动态平衡中，使人体器官维持合适的细胞数量得以正常运作的，正是“程序性细胞死亡”机制。
（又如蝌蚪尾的消失，骨髓和肠的细生物发育过程中及成体组织中正常的细胞凋亡有助于保证细胞只在需要它们的时候和需要它们活的地方存活。
这对于多细胞生物个体发育的正常进行，自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。
）PCD实践意义如果调节细胞“自杀”的基因出了问题，该死亡的细胞没有死亡，反而继续分裂繁殖，便会导致有问题或恶性细胞不受控制地增长，比如癌症；如果基因错向不该死的细胞发出“自杀令”，不让之分裂繁殖，使不该死亡的淋巴细胞大批死亡，便破坏了人体的组织或免疫系统，比如艾滋病。
控制“程序性细胞死亡”的基因有两类：一类是抑制细胞死亡的；另一类是启动或促进细胞死亡的。
两类基因相互作用控制细胞正常死亡。
如果能发现所有的调控基因，分析其功能，研究出能发挥或抑制这些基因功能的药物，那么人类就能够敲响癌症和艾滋病的丧钟。
当然，这个过程需经过一番艰苦努力，因为线虫只有959个细胞，而人体则有大约1000万亿个细胞。