流行性乙型脑炎概述

三、病理临床联系
四、结局及并发症
本病由于病毒血症早期可有高热， 全身不适等症状。脑内血管的扩 张、充血，血管内皮细胞受损， 使血管壁的通透性升高，导致脑 水肿，引起颅内压升高，神经细 胞的广泛变性、坏死所引起的中 枢神经系统功能障碍，病人常出 现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至 昏迷等症状。
本病经过适当治疗，多数病人 在急性期后痊愈，脑部病变逐 渐消失；部分重症病人，可出 现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪 及因颅神经损伤所致的吞咽困 难、中枢性面瘫等；少数病人 可因病变不能完全恢复而留下 后遗症。
二、病理变化
• 组织学观察：脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主的炎 细胞围绕血管周围间隙呈袖套状浸润，称血管套（图10-11）；由于病毒在神经细胞内生长繁殖造成细 胞结构破坏，神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质出现空泡、核偏位等（图10-12）。严重时，神经细胞 可发生核固缩、溶解、消失，导致神经细胞变性坏死。在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞围绕，如有五个以上少突胶质细胞环绕一神经元，成为神经细胞卫星现象 。小胶质细胞、中 性粒细胞侵入神经细胞内，称为噬神经细胞现象；局灶性神经组织坏死或液化，形成染色较浅，质地 疏松，边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶（图10-13）；小胶质细胞增生明显（图10-14），形 成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
第四节 流行性乙型脑炎
• 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，，简称乙脑，多在夏、秋季流行。尤其 以10岁以下儿童多见，约占乙型脑炎的50%-70%。本病，起病急，病情重，死亡率高。临床表现高热、抽搐、嗜睡、昏 迷等。
• 一、病因与发病机制 • 乙型脑炎病毒为嗜神经性（RNA）病毒。其传播媒介为蚊子（我国主要是三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在牛、马、猪
等家畜中隐性感染率甚高，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。自然界，动物-蚊子-动物为病毒循环规律பைடு நூலகம்蚊虫叮 咬带病毒的家畜，然后再叮咬人引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管的内皮细胞中及全身单核吞噬细胞系统繁殖。 然后侵入血流，引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障功能正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为 隐性感染。在免疫功能低下时，血脑屏障功能不健全者，病毒则可侵入中枢神经系统引起发病。