胎心电子监护基本图形判读

处理--胎儿头皮刺激
是在阴道检查时用手指刺激胎儿头皮的 试验，能够间接评估胎儿的酸碱状态。如果 能引发交感神经反应，引起胎心加速 15bpm，持续15 s，则显示出很高的阴 性预测值， CTG为正常图形，胎儿处于正 常状态。胎儿头皮刺激后胎心加速普遍认为 等同于胎儿头皮血pH 值>7.20。
SOCG临床指南对NST的建议
LD发生后如CTG有进行性变化例 如胎心快或慢、变异消失，或羊水情 况恶化应及时结束妊娠。
FHR反应是一个动态过程，随着时间的 变化，FHR的类型呈现动态的、暂时的 变化，需要不断的重新评估。FHR从一 种类型转换到另一种类型是很常见的。
早期减速
早减特点
FHR通常表现为逐渐减速和恢复，与宫缩相关 联。 逐渐减速指从FHR出现减速到最低点≥30 s。 FHR减速幅度，是从起始到减速的最低点来计 算的减速最低点与宫缩的峰值同时出现。 在大多数情况下，减速起始点、最低点以及减 速的Байду номын сангаас复分别与宫缩的开始、峰值、结束同时 发生。
确认基线是判断准确的必要条件
FHR变异
变异是附加在胎心率基线上的细 微变化，为胎儿中枢神经系统、 交感、副交感神经及胎儿心脏传 导系统协调运动的综合表现。
定义：FHR基线在振幅和频率上的不规则波动。这 种波动由FHR曲线的波峰至波谷的测定来表示。
分类：
变异消失Absent FHR variability ：振幅不可测量 轻度变异MinimalFHR variability ：振幅≤5bpm；
可变减速
见于脐带受压引起的迷走神经兴奋，单纯 变化减速常见于第一产程早期、第一产程 晚期和第二产程，属于正常反应，无特殊 处理。
可变减速特点
通常表现为FHR的突然减速，指从起始到 FHR的最低点所用时间应< 30 s。 FHR减速幅度计算指从起始到减速的最低点。 FHR的减速≥15bpm，持续时间≥15 s。 当可变减速与子宫收缩相互关联时，它的起 始、加深、以及持续时间通常随逐次的宫缩 而变化。
2009年国际妇产科联盟( FIGO)指南以及 美国妇产科医师学会(ACOG) 、英国皇家 妇产科学会(RCOG)和加拿大妇产科学会 ( SOGC)关于电子胎心监护相关指南中， FHR基线的正常范围均为110～160bpm。 当FHR基线异常时，小于110 bpm称心动 过缓，大于160bpm称心动过速。
上述NST评价标准用于足月或近足月的
胎儿，当孕周小于32周，加速幅度达到 10次，持续时间至少10 s就可以了。 如果胎儿在40min试验中缺乏加速，应 继续电子胎心监护，而且要做出决定，下 一步是进行羊水量的测定还是进行多种参 数的试验(例如BPP) 。
NST评价
NST有反应 定义：20分钟内2次胎动并伴随 15bpm以上、持续15秒的加速， 变异正常，无减速。
胎监观察内容
子宫收缩 胎心率（FHR）基线 基线变异 加速情况 周期性减速或间断性减速 FHR变化趋势
宫缩曲线的观察
宫缩观察重要性
CTG观察必须基于正常、规律宫缩下进行解 释和判读。观察内容包括：频率、强度、持 续时间、间歇时间。
子宫收缩频率:指超过30min监护过程中， 平均10min内的收缩次数。 正常:超过30min监测中，每10min平均 宫缩小于等于5次。 宫缩过频( tachysystole) :超过30min 监测中，每10min平均宫缩大于5次。宫缩
强调基线变异的临床意义
加 速
加速原因与生理
儿茶酚胺释放及心脏的迷走神经刺激￬所致 提示中枢神经系统协调 运动神经细胞与心血管功能神经细胞在中 枢的解剖位置靠近紧密
加速定义
胎心在基线上方看起来很明显的 突然增加(增加的定义为在30秒 之内开始加速到波峰)。增加从最 近明确的基线部分开始算起，
胎心电子监护基本图形判读
内容
胎心率调节机制 基本图形识别及处理
胎心率调节机制
心脏的传导系统：窦房结、房室交界、房室 束和末梢浦肯野纤维网。心脏内的传导异常 可导致心率改变和心律失常。 心脏的神经支配：交感、副交感神经 心血管中枢：脊髓至大脑皮层的各级水平 心血管反射：压力和化学感受器
NST无反应 缺乏加速 可疑 1、胎心动过速、过缓 2、变异减弱和消失（0-5bpm) 3、异常减速 4、加速幅度不足
5
NST常见异常
加速消失 加速幅度不足 加速存在但变异不良 存在异常减速
加速频率及振幅下降常见原因：
睡眠 药物（MgSO4，安定，巴比妥、阿托品等） 早产 胎儿酸中毒 *鉴别方法：头皮刺激致胎动及FHR加速， 若无加速，疑低氧血症，尤其是伴其它FHR 异常。
由此可见，FHR调节受心脏和延髓 的自主神经中枢系统调节，并受交感 与副交感神经双重支配，两者相互拮 抗共同受到下丘脑和大脑边缘系的控 制以及心脏传导系统的影响。
产时应激状态
正常情况下，子宫收缩使子宫－胎 盘血流反复、持久的减少，从而使胎儿 氧合短暂下降，这是正常分娩过程中的 生理现象。储备力好的胎儿可通过宫缩 间歇期获取氧或血流再分配、增加胎盘 交换中氧的摄取、增加心排血量等功能 来代偿。
过频可自发产生，也可能由于药物诱发导致。 临床上应根据不同原因，进行对症处理。
注意EFM中宫缩的频率，出现宫缩过频 时应高度警惕有无伴发的胎心减速，如果 宫缩过频系应用宫缩剂所致，应立即停用 相关药物并予以观察。
收缩频率只是宫缩评估的一部分，其他因 素诸如宫缩持续时间、强度以及收缩间歇 时间在临床实践中一样重要。
如果胎盘功能不良，氧储备不好的胎儿， 则对正常宫缩导致的一过性缺氧不能耐受。 即使氧合好的胎儿，如宫缩异常、脐带问 题、胎盘早剥等产时急性事件的发生均可 造成胎儿从生理状态转换成病理状态，使 胎心率从短暂低氧血症发展到缺氧、酸中 毒等持续恶化状态，甚至死亡。
胎儿缺氧的病理生理改变
基础 静脉导管的调节：脐静脉与静脉导管交 界处，有迷走神经支配的括约肌。 大脑保护效应（brain-sparing effect)：脑、心、肾上腺血管扩张， 体循环血管收缩。
晚减类型
LD发生的其他因素
产母低血压和高血压 宫缩过强和胎盘早剥 产母用药：滴鼻用血管收缩药， 减轻充血的肾上腺素能药物（羟 甲唑啉－达芬霖）
在任何一个20min的观察阶段内，若FHR 减速发生超过子宫收缩次数50% ，此种 减速被定义为反复性减速。若FHR减速发 生率小于宫缩的50% ，则此时的减速被 定义为间歇性减速。
顶点为基线上方大于或等于15次 ／分钟，加速持续时间为从开始 到返回基线时间大于或等于15 秒而小于2分钟。
如果20min内胎心加速反应没有 达到标准，应继续监测20min以免是 胎儿处在睡眠状态所致。Brown和 Patrick证实胎儿缺乏加速的时间长 度与胎儿受到损害密切相关，如果缺 乏加速超过80min，胎儿可能已受到 损害，而且会继续没有加速，这些发 现还被Leveno等证实。
图形识别
胎儿电子监护定义、解释
2008全美儿童健康和人体发展研究院 （NICHD)、美国妇产科医师学会 （ACOG)和母胎医学学会联合举办专题 研讨会，更新了胎监的定义、图形判读， 并给予了研究方向的指导。
英国皇家妇产科医师学会（RCOG）和 加拿大妇产科医师学会（SOGC)对 EFM的应用进行了循证评估。一致提出 产时胎监的三级解释体系（正常、非典 型、异常）。
缺氧胎儿CTG发展特点
逐渐发生的慢性低氧状态的胎儿，大脑皮 质先受影响，造成醒睡二相性图像识别困 难，可存在散发加速。胎儿环境进一步恶 化，只有刺激才发生加速（宫缩时见同步 加速）。这时变异性存在。再恶化，心逼 出量下降，上位中枢控制消失，处于完全 心脏孤立状态，即只有窦性节律，表现为 心动过速的平滑曲线。
缺氧窒息与VD
三种减速的区别
延长减速
延长减速特点
减速超过2分钟小于10分钟，大于等于 15bpm。 延长加速持续时间大于等于10min，被 视为基线率改变。
是胎儿化学和压力感受器对于胎儿周围环 境变化的反应，如子宫张力过高、胎儿脐 带受压、孕妇低血压、胎头下降过快等。 应行阴道检查排除脐带脱垂，适时终止妊 娠。
中度变异Moderate FHR variability ：幅度6-25bpm 显著变异Marked FHR variability ：振幅﹥25bpm。 （替代了基线平直、窄幅、波浪和跳跃型）
轻度变异反映胎儿中枢神经系统活动下降， 见于胎儿睡眠或用镇静药，如果持续的变 异降低，外部刺激无改善，且伴有FHR 其它指标异常时，则要考虑为胎儿酸中毒 的信号。
病因
机制：直接抑制SA和心肌 最初，晚减反映了化学、压力感受器 和SA对缺氧的反应 胎儿PO2<2.53kpa（19mmHg) 即可出现LD 持续发展可抑制心肌 胎儿酸中毒
特点
宫缩时出现，逐渐减低和恢复。 减速延迟，减速最低点发生在宫缩的 最高峰之后。 子宫开始收缩后胎心率逐渐下降，在 ≥ 30秒钟到达谷底。 在大多数情况下，减速的起始点、最 低点以及减速的恢复分别发生于宫缩 的开始、峰值、结束后。
延长加速
加速2～10min称之“延长加速”，大 于10min被视为基线。因交感神经占优 势所发生。多见于臀位、羊水少、脐带受 压等因素。
晚期减速
晚期减速(LD)
当任何急慢性胎盘的母、儿物质交换功 能低下，胎儿缺氧出现晚减 与宫缩有关的胎心率暂时性减少或减慢， 是对子宫收缩和缺氧的反应 连续出现
影响CTG的孕妇高危因素包括
妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、 过期妊娠、孕妇内外科合并症、阴道 流血、足月孕胎膜早破超过24h、 宫内感染、有剖宫产史、产前出血、 早产、引产及不良围产儿结局史等。
影响CTG的胎儿高危因素包括