外科休克分类与监测
外科休克的诊断和治疗
↓ 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生
5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死； →解毒和代谢能力↓ ↓ 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒
【临床表现】
不同类型的休克，临床过程 有不同的特点，根据休克的病程 演变，休克可分为两个阶段，即 休克代偿期和休克抑制期，或称 休克前期和休克期。
【休克的分类】： 低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性 把创伤和失血引起的休克均划入低血容 量性休克，而低血容量性和感染性休克 在外科最常见。
按血流动力学
低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
对休克认识的进步， 实际上反映在对休 克的发病机制和病 理生理的认识进步。 因此，掌握休克的 病理生理非常重要。
酸中毒：是休克的代谢变化之一 PH＞7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑ CO↑ →血管收缩； PH＜7.2，呈抑制状态
膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常
（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性↑） ↓
钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、 →细胞肿胀、死亡
（三）内脏器官的继发损害
进入三羧酸循环 → CO2+H2O → 38个ATP → 2870KJ
无氧代谢时： 1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乳酸 ↓ ↓
2个ATP → 197KJ（相当有氧时能量的6.9%）
无氧代谢的加重→乳酸↑，丙酮酸↓ →乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标
（ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）
1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞
↓ 血管壁通透性↑
肺间质水肿
外科休克病人的护理教案
外科休克病人的护理教案一、休克病人的定义及分类休克是指机体组织器官灌注减少，细胞氧供需失衡导致的一种严重的临床综合征。
休克可分为感染性休克、创伤性休克、心源性休克、过敏性休克等多种类型。
感染性休克是最常见的一种，以全身性感染所致。
二、外科休克病人的护理特点外科休克病人因外伤、手术、创伤等原因引起的休克，病情复杂多变，护理工作具有一定的特点。
1.病情急重外科休克的病情发展迅猛，病情急重，病人需要紧急抢救。
护理人员需要有高度的警惕和快速的反应能力。
2.全面评估外科休克病人需要全面的评估，包括呼吸循环情况、意识水平、伤情严重程度等方面。
这些评估将直接影响到后续的护理措施。
3.多学科协作外科休克病人的治疗需要多学科的协作，包括外科、重症医学科、急诊科、麻醉科等。
护理人员需要与各个科室密切配合，共同制定治疗方案。
4.高度治疗护理外科休克病人需要进行密切监测，包括心电监护、血压监测、生命体征监测等。
护理人员需对病人的情况进行及时、准确的观察和记录。
5.安全护理外科休克病人受伤严重，容易出现出血、感染等并发症。
护理人员需要做好感染控制、预防跌倒、预防褥疮等安全护理工作。
三、外科休克病人的护理措施1.快速抢救外科休克病人在到达医院后需要进行快速抢救，包括静脉通路的建立、氧气给予、液体复苏等。
护理人员需要紧急处理，提高病人的生命体征。
2.生命体征监测护理人员需要对外科休克病人进行及时、准确的生命体征监测，包括心率、呼吸、血压、体温等指标。
特别是血压和心率的监测是及时发现病情变化的重要手段。
3.血容量恢复外科休克病人往往因大量失血而引起休克，需要进行血容量的及时恢复。
护理人员需根据医嘱协助医生进行输液，密切监测血液的循环情况。
4.血糖控制外科休克病人往往因应激反应导致血糖升高或低，护理人员需要密切观察病人的血糖变化，及时给予血糖控制药物和葡萄糖液。
5.营养支持外科休克病人由于病情严重，往往食欲减退，需要进行静脉或胃肠外营养支持。
休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
外科休克
休克证据
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4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血
压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
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5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰
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（二）特殊监测
1、中心静脉压(central venous pressure, CVP)：
是指胸腔大静脉或右心房 的压力。
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正常值：0.49-0.98kPa（5-10cmH20）
特点：① 变化比动脉压早 ② 影响因素：右心功能、静脉血管张力 、静脉回心血量
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（一）一般紧急治疗
1. 尽快控制活动性大出血 2. 保持呼吸道通畅 3. 保持病人安静，减少搬动 4. 采用休克体位：头和躯干抬高20°～30°、
下肢抬高15°～20°，以增加回收静脉血量 5. 保暖、吸氧
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（二）补充血容量：抗休克的根本措施
1. 根据监测指标，调节输液量和速度 2. 首先采用晶体液和人工胶体液进行复苏，必要时给予成分输血。 3. 也可采用3～7.5%高渗盐复苏
血气分析：pH:7.404; PCO2:26.7mmHg; PO2:61.6mmHg; AB:16.3mmol/L; SB:19.2mmol/L; TCO2:17.1mmol/L; BE:6.6mmol/L
血生化: Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L
5 外科休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科休克
小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发 生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安 ，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率 加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出 现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀， 脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、 粘膜明显发绀，四肢厥
(四) 凝血功能监测 • • • • • 临床上有显著的出血倾向 引起DIC的原因 凝血酶原时间：超过正常值3秒 血小板:<80×109/L或呈进行性降低 Fg<1.5g/L
休克的治疗
治疗目标
• 血流动力学稳定：HR<90次/分，MAP维持在 60～80mmHg, 尿量>40ml/h, 动脉血气正常。 • 纠正氧代谢紊乱：氧输送>600ml/min.m2;氧摄 取<30%;动脉血乳酸正常; 胃粘膜pH>7.35
⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。 ⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。 ⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常 值>65%和 >40mmHg ⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%
2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。 正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
2.血管收缩剂
原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。 ①去甲肾上腺素：兴奋α受体，轻度兴奋β受体，兴奋心肌、收缩血管和 增加冠脉血流。剂量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染 性休克、神经源性休克等。 ②多巴胺：兴奋α受体、 β1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显 著增加心率而增加机体的氧耗。2 μg/kg/min，扩张肾、胃肠血管； 2～10 μg/kg/min收缩和扩张血管都有；> 10μg/kg/min 强烈收缩血管。 20～25 μg/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。 ③阿拉明：间接兴奋α/β受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
外科护理学-休克
休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理， 因此需要给予心理支持，增强病人的 信心。
04
休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
01
02
03
积极防治感染
加强无菌操作，合理使用 抗生素，及时处理伤口和 脓肿，防止感染引发休克 。
休克时，由于有效循环血容量 减少，组织灌注不足，导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长，可引发多 器官功能障碍综合征，如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调，增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死，进一
多器官功能障碍
休克晚期，患者可能会出现多器官功能障碍，如肝、肾、心、肺等 功能障碍，这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期，患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现，这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期，患者可能会出现顽固性低血压等表现，这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起，包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期，机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压，以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展，血管收缩和舒张失衡，导致微循环障碍，进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则
外科休克定义分类、临床表现、治疗与检测
③ 蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑ → 负氮平衡
④ 能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足， 钠进入胞内，钾移出胞外 →高血钾
⑤ 其它：ATP↓，酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶， 释放蛋白酶→生物活性物质
能量代谢异常：能量不足 代谢性酸中毒
脏器继发性损害的发生与休克的原因和 休克持续时间的长短有密切关系。
早期诊断是关键
病史 严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全
表现 出汗、兴奋、烦躁不安、尿少
心率、脉压差、血压
出汗、兴奋、心率加快、脉压差↓、尿少 →疑休克
淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压
<90mmHg、尿少 → 已进入休克抑制期
① 有休克发生的病因 ② 意识异常 ③ 脉细速，超过100次/分或摸不清 ④ 四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿
组织灌注减少，缺氧，代谢性酸中毒，抑 制心肌收缩力。
心肌缺血-再灌注损伤。 高钾血症等可使心肌收缩减弱 心肌微循环内血栓→心肌局灶性坏死 内毒素→中毒性心肌炎
早期对脑血流影响不大 血压持续下降→脑灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒→脑细胞水肿、血管
通透性增加→脑水肿、颅内高压
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
③毛细血管灌注↓→血液静水压↓→组织液 进入血管内，有助于增加血容量。
概述
根据病程演变，休克可分为两个阶段 ❖ 休克代偿期：休克早期（轻度） ❖ 休克抑制期：休克期（中、重度）
外科临床常见的休克类型
外科临床常见的休克类型
休克是一种急性循环功能障碍，导致组织器官的血液灌注不足，引发缺氧和代谢障碍。
以下是外科临床常见的休克类型：
1. 低血容量性休克：这是最常见的休克类型之一，由于大量失血或体液丢失导致循环血量减少。
常见于创伤、手术、消化性溃疡出血等情况。
2. 感染性休克：是由严重感染引起的休克，如败血症、腹膜炎等。
感染导致机体产生炎症反应，引发血管扩张和通透性增加，导致血压下降和组织灌注不足。
3. 心源性休克：由于心脏功能衰竭导致心输出量减少，无法满足机体的代谢需求。
常见于急性心肌梗死、心肌病等情况。
4. 过敏性休克：是对某些过敏原（如药物、食物、昆虫叮咬等）产生的过敏反应，导致血管扩张和血管通透性增加，引起低血压和休克症状。
5. 神经源性休克：由于中枢或外周神经系统的损伤或刺激，导致血管张力丧失和血管扩张，从而引起休克。
常见于脊髓损伤、颅脑损伤等情况。
6. 梗阻性休克：是由于血管阻塞或狭窄导致血流受限，组织器官血液灌注不足。
常见于肺栓塞、急性心肌梗死等情况。
对于休克患者，及时的诊断和治疗至关重要。
治疗的目标是恢复循环血量、维持血压、改善组织灌注，并针对不同的休克类型进行个体化的治疗措施，如补液、输血、使用血管活性药物等。
早期识别和处理休克可以提高患者的生存率和预后。
休克
此期，去除病因、积极复苏，休克 较易得到纠正。 休克继续进展，微循环因动静脉短 路和直接通道大量开放，使组织灌注不 足更为加重。由于乳酸蓄积和舒血菅介 质（组胺、缓激肽）释放，使毛细血菅 前括约肌舒张、后括约肌收缩，微循环 内“只进不出”，血液滞留，回心血量 进一步降低，休克加重而进入抑制期。
此期是微循环广泛扩张，病人表现 为血压进行性下降、意识模糊、发绀和 酸中毒。
休
•
克（shock）
外科医生遇到的休克常有两类：创 伤性休克和脓毒性休克。 休克是临床上常见的急危重综合症。 病因各异、病理生理变化复杂、病情表 现不一，来势迅猛，需及时识别，采取 救治措施，否则预后不佳。
•
一、休克的新概念
1、休克的定义
现今，将休克定义为循环机能不全， 导致组织的供氧和需氧之间的失衡；全 身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减 少和代谢性酸中毒（系乳酸酸中毒）。 严格讲，休克是机体以代谢及循环 功能紊乱为主的一种综合症。
感染性休克，可有“暖休克”型，
表现为：皮肤潮红、温暖，易误认为严
重感染的临床表现，但脉搏细速，血压
下降，说明休克存在。
（3）血压 并不是反映休克程度最敏感的指标， 一般认为收缩压＜90mmHg，脉压＜ 20mmHg是休克存在的表现，血压回 升，脉压增大则是休克好转的征象。观 察病情，应参照其它指标进行分析。 维持血压的稳定在休克治疗中十分重 要。
临床上表现为血压下降、心率加快、 脉搏细弱、尿量减少、情绪烦躁等一系 列循环衰竭的症状，不及时抢救将致全 身重要脏器功能的不可逆性损害而死亡。
2 休克时植物神经系统的功能变化
休克时，迷走神经的活动和交感神经 一样（传统认为交感N的兴奋为休克的 始动环节）处于亢进状态。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。
有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。
影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。
休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。
事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。
一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。
低血容量是指血管内有效血容量的减少。
可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。
出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。
动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。
静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。
动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。
但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。
交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。
在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。
如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。
由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。
体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。
低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。
二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。
起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。
休克
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈 时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
病理生理
• 发展过程（微循环改变）
• 代谢变化 • 重要器官继发性损害
一、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期-- 缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义 主要临床表现
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
临床表现（休克抑制期）
中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模 糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血 压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢， 四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC
休克动中枢发生抑制或传出 的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就 因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循 环中，回心血量急剧减少，血压下降， 称为神经源性休克。常发生于深度麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢 被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时 （因为交感神经传出径路被阻断）。
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休克
是一个由多个病因引起的，以有 效循环血量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病 理生理改变的综合症。
休克的本质：氧供给不足和需求增
加。 休克的特征：产生炎症介质。 休克治疗的关键：恢复组织细胞
供氧、促进其有效利用，重新建立 氧的供需平衡和保持正常的细胞功 能。
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
临床表现
按照休克的发病过程可分为休克 代偿期和休克抑制期，或称休克早 期和休克期。
1、休克代偿期
病人表现为精神紧张、兴奋或烦 躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心 率加快、脉压小、呼吸加快、尿量 减少等。此时，如处理及时得当， 休克可较快得到纠正，否则，病情 继续发展，进入休克抑制期。
2、休克抑制期
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。
微循环扩张期 有效循环血量进一步减少，组织灌注
不足更为加重，细胞因严重缺氧处于 无氧代谢状况，出现能量供应不足、 酸性物质蓄积和组胺、缓激肽释放， 引起毛细血管前括约肌舒张，导致微 循环内血液滞留、毛细血管网内静水 压升高、通透性增强、血浆外渗、血 液浓缩和血液粘稠增加。进一步降低 回心血量，致心排出量继续下降，心 脑器官灌注不足休克加重而进入抑制 期。
休克的分类
1、低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、过敏性休克
病理生理
有效循环血量锐减及组织灌注不 足，以及产生炎症介质是各类休克 共同的病理基础。其它与休克发生 有关和病理生理过程还包括微循环 改变、代谢变化和内脏器官继发性 损害。
（一）微循环变化
微循环收缩期
病人神情淡漠，反应迟钝，甚至出 现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢 端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。 严重时全身皮肤、粘பைடு நூலகம்明显发绀，四 肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出， 尿少或无尿。
若皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血， 提示病情已发展至弥漫性血管内凝 血阶段。若出现进行性呼吸困难、 脉速、烦躁、发绀，虽给一般吸氧 而不能改善呼吸状态，应考虑并发 呼吸窘迫综合征。
2、肾
休克时由于肾血管收缩、血流量 减少，肾小球滤过率锐减出现少尿。 严重者因肾内血流重新分布导致肾 皮质肾小管缺血坏死。引起急性肾 功能衰竭，表现为少尿（<400ml/ 日），严重者无尿（<100ml/日）。
3、脑
动脉血压下降使脑血流量降低， 脑血流灌注不足导致脑缺氧、缺血、 CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、 血管通透性增高，引起脑水肿和颅 内压增高。
当酶蛋白被消耗后细胞代谢严重 受损，导致多器官功能障碍。
(三)炎症介质释放和缺血再灌注 损伤
休克可刺激机体释放大量炎症介 质形成“瀑布”效应。炎症介质包括IL、 TNF、GSF、IFN和NO等。代谢性酸 中毒和能量不足还影响细胞各种膜 的屏障功能。细胞膜受损除通透性 增加外，还出现细胞膜上离子泵的 功能障碍，导致血钠降低，血钾升 高，且引起细胞外液减少和细胞肿 胀死亡。
诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
休克加重时除因微循环障碍不能 及时清除酸性产物外，还因肝对乳 酸代谢的能力下降，导致乳酸盐不 断堆积和明显酸中毒。当 发生严重 酸中毒（PH＜7.2）时，心血管对儿 茶酚胺反应性降低，出现心跳缓慢、 血管扩张和心排出量下降，还导致 氧合血红蛋白离解曲线右移。
2.能量代谢障碍：休克时机体儿茶 酚胺和肾上腺皮质激素明显升高， 抑制蛋白合成、促进蛋白分解。还 促进糖异生、抑制糖酵解，使血糖 升高。
由于有效循环血量显著减少，引 起循环容量降低、动脉血压下降。 刺激机体启动一系列调节机制。
1.主动脉弓及颈动脉窦压力感受器 兴奋，交感-肾上腺轴及肾素-血管紧 张素系统兴奋，导致心跳加快、心 排出量增加。
2. 选择性收缩外周和内脏的小血管 使循环血量重新分布，以保证心脑 等重要器官的有效血液灌注。
微循环抑制期 淤滞在循环内的粘稠血液在酸性环
境下处于高凝状态，红细胞和血小 板聚集形成微血栓，甚至引起弥散 性血管内凝血。由于严重缺氧和缺 乏能量，细胞内的溶酶体膜破裂引 起细胞自溶并损害周围其它细胞， 最终引起大片组织、整个器官及乃 至多个器官功能受损。
（二）代谢变化
1.代谢性酸中毒：在组织灌注不足 和细胞缺氧的情况下，体内出现无 氧代谢下的糖酵解过程以提供维持 生命活动所必需的能量。但无氧代 谢时一分子葡萄糖所提供的能量只 相当于有氧代谢的6.9%，且乳酸盐 不断增加。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。