外科休克分类与监测

由于有效循环血量显著减少，引 起循环容量降低、动脉血压下降。 刺激机体启动一系列调节机制。
1.主动脉弓及颈动脉窦压力感受器 兴奋，交感-肾上腺轴及肾素-血管紧 张素系统兴奋，导致心跳加快、心 排出量增加。
2. 选择性收缩外周和内脏的小血管 使循环血量重新分布，以保证心脑 等重要器官的有效血液灌注。
外科休克分类和监测
休克
是一个由多个病因引起的，以有 效循环血量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病 理生理改变的综合症。
休克的本质：氧供给不足和需求增
加。 休克的特征：产生炎症介质。 休克治疗的关键：恢复组织细胞
供氧、促进其有效利用，重新建立 氧的供需平衡和保持正常的细胞功 能。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。
微循环扩张期 有效循环血量进一步减少，组织灌注
不足更为加重，细胞因严重缺氧处于 无氧代谢状况，出现能量供应不足、 酸性物质蓄积和组胺、缓激肽释放， 引起毛细血管前括约肌舒张，导致微 循环内血液滞留、毛细血管网内静水 压升高、通透性增强、血浆外渗、血 液浓缩和血液粘稠增加。进一步降低 回心血量，致心排出量继续下降，心 脑器官灌注不足休克加重而进入抑制 期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
休克的分类
1、低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、过敏性休克
病理生理
有效循环血量锐减及组织灌注不 足，以及产生炎症介质是各类休克 共同的病理基础。其它与休克发生 有关和病理生理过程还包括微循环 改变、代谢变化和内脏器官继发性 损害。
（一）微循环变化
微循环收缩期
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
当酶蛋白被消耗后细胞代谢严重 受损，导致多器官功能障碍。
(三)炎症介质释放和缺血再灌注 损伤
休克可刺激机体释放大量炎症介 质形成“瀑布”效应。炎症介质包括IL、 TNF、GSF、IFN和NO等。代谢性酸 中毒和能量不足还影响细胞各种膜 的屏障功能。细胞膜受损除通透性 增加外，还出现细胞膜上离子泵的 功能障碍，导致血钠降低，血钾升 高，且引起细胞外液减少和细胞肿 胀死亡。
微循环抑制期 淤滞在循环内的粘稠血液在酸性环
境下处于高凝状态，红细胞和血小 板聚集形成微血栓，甚至引起弥散 性血管内凝血。由于严重缺氧和缺 乏能量，细胞内的溶酶体膜破裂引 起细胞自溶并损害周围其它细胞， 最终引起大片组织、整个器官及乃 至多个器官功能受损。
（二）代谢变化
1.代谢性酸中毒：在组织灌注不足 和细胞缺氧的情况下，体内出现无 氧代谢下的糖酵解过程以提供维持 生命活动所必需的能量。但无氧代 谢时一分子葡萄糖所提供的能量只 相当于有氧代谢的6.9%，且乳酸盐 不断增加。
2、肾
休克时由于肾血管收缩、血流量 减少，肾小球滤过率锐减出现少尿。 严重者因肾内血流重新分布导致肾 皮质肾小管缺血坏死。引起急性肾 功能衰竭，表现为少尿（<400ml/ 日），严重者无尿（<100ml/日）。
3、脑
动脉血压下降使脑血流量降低， 脑血流灌注不足导致脑缺氧、缺血、 CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、 血管通透性增高，引起脑水肿和颅 内压增高。
休克加重时除因微循环障碍不能 及时清除酸性产物外，还因肝对乳 酸代谢的能力下降，导致乳酸盐不 断堆积和明显酸中毒。当 发生严重 酸中毒（PH＜7.2）时，心血管对儿 茶酚胺反应性降低，出现心跳缓慢、 血管扩张和心排出量下降，还导致 氧合血红蛋白离解曲线右移。
2.能量代谢障碍：休克时机体儿茶 酚胺和肾上腺皮质激素明显升高， 抑制蛋白合成、促进蛋白分解。还 促进糖异生、抑制糖酵解，使血糖 升高。
临床表现
按照休克的发病过程可分为休克 代偿期和休克抑制期，或称休克早 期和休克期。
1、休克代偿期
病人表现为精神紧张、兴奋或烦 躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心 率加快、脉压小、呼吸加快、尿量 减少等。此时，如处理及时得当， 休克可较快得到纠正，否则，病情 继续发展，进入休克抑制期。
2、休克抑制期
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘源自文库上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
病人神情淡漠，反应迟钝，甚至出 现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢 端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。 严重时全身皮肤、粘膜明显发绀，四 肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出， 尿少或无尿。
若皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血， 提示病情已发展至弥漫性血管内凝 血阶段。若出现进行性呼吸困难、 脉速、烦躁、发绀，虽给一般吸氧 而不能改善呼吸状态，应考虑并发 呼吸窘迫综合征。
诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。