关于新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点一、定义新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencepha1opathy,HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。
二、评估/观察要点1评估患儿胎龄、分娩方式，出生时反应、体温、呼吸等情况。
2.评估呼吸和循环功能，呼吸频率、节律和类型，心率、血压、血气分析。
3.评估患儿的意识和肌张力的变化。
三、护理措施（一）常规护理1清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
2.选择合适的给氧方式，根据患儿缺氧状况，给予鼻导管或头罩吸氧。
如缺氧严重，可考虑气管插管及机械通气辅助呼吸。
3.监测患儿心率、血压、呼吸、血氧饱和度，观察患儿神志、瞳孔、前囱张力及有无抽搐。
（二）症状护理1惊厥护理保持室内安静，避免声光刺激，患儿侧卧位，操作轻柔。
若患儿出现烦躁尖叫、肌张力增高等惊厥先兆症状,应及时报告医生，采取药物解痉，注意观察用药后患儿反应。
4.亚低温治疗的护理(1)降温使头部温度维持在34~35(。
头部降温的同时注意四肢的保暖，可置于远红外辐射台或热水袋保暖，给予持续的环境温度及肛温监测，了解体温波动情况。
降温过程中观察患儿的面色，反应，末梢循环状况，注意心率变化，如出现心率过缓或心率失常，及时与医生联系是否停止亚低温的治疗。
(2)复温亚低温治疗结束后，必须给予复温。
复温宜缓慢，时间＞6小时，体温上升速度不高于每小时0.51,避免快速复温引起低血压。
(三)出院指导1一个月后复查，预约高压氧治疗。
2.早期给予患儿感知刺激、视听、语言和动作的训练，以促进脑功能的恢复。
3.恢复期指导家长掌握康复干预的措施，得到家长的配合并定期随访。
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范课件
根据病情评估结果，给予相应的康复治疗，包括物理治疗、作 业治疗等。同时注意纠正脑积水等并发症。
04
诊疗过程中的难点和注意事项
诊断过程中的难点和注意事项
准确判断病情
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断需 要基于详细的病史和体格检查， 由于新生儿不能准确表达症状， 因此医生需要密切观察患儿的表
现以做出准确判断。
鉴别诊断
新生儿缺氧缺血性脑病的症状与 其他疾病如颅内出血、脑膜炎等 相似，因此需要进行鉴别诊断，
以制定正确的治疗方案。
重视影像学检查
影像学检查如颅脑超声、MRI等 对于新生儿缺氧缺血性脑病的诊 断和治疗具有重要意义，医生需 要重视这些检查结果，结合临床
做出准确诊断。
治疗过程中的难点和注意事项
使用血管活性药物和扩容剂， 改善脑部血液循环。
促进脑细胞代谢
使用能量合剂和神经营养药物 ，促进脑细胞代谢和修复。
预防并发症
积极预防和治疗并发症，如肺 炎、败血症等。
慢性期的诊疗指南
评估认知和行为功能
进行认知和行为功能的评估， 了解患儿的康复情况。
康复治疗
根据患儿的康复情况，制定个 性化的康复治疗方案，包括物 理治疗、作业治疗和语言治疗 等。
提高诊断和治疗方法
提高新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗方法是未来发展的重要方向。通过改进现有的诊断方法，实 现更早、更准确的诊断，并开发更有效的治疗方法，可以改善疾病的预后，减少并发症的发生。同时 ，对疾病不同阶段的治疗方法进行研究，也将有助于更好地指导临床实践。
06
相关文献和资源推荐
相关文献推荐
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗药物包括镇静剂、脱水剂、神经营养药物
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点
目录 简介 早期护理 营养支持 神经保护 康复护理
简介
简介
缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程 中或者出生后发生脑组织缺氧缺血引起 的脑损伤。 护理是缺氧缺血性脑病治疗的重要环节 ，有效的护理措施可以减轻病情、促进 康复。
早期护理
早期护理
保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物， 及时采取吸痰措施，保持通气畅通。
维持体温稳定：提供足够的保暖措施， 避免低温和高温对新生儿产生不良影响 。
早期护理
保持血糖水平：定期监测血糖水平，及 时补充葡萄糖以维持正常代谢。 防止感染：保持洁净环境、严格执行手 卫生、避免与其他患儿接触，预防感染 的发生。
营养支持
营养支持
早期喂养：根据婴儿的状况和医生的建 议，尽早开始喂养，逐渐增加喂养量和 频次。
负压抽吸喂养：对于吞咽困难的新生儿 ，可以尝试负压抽吸喂养，确保营养摄 入。
营养支持
补充维生素：根据医生的建议，给予适 当的维生素补充，促进新生儿的健康发 育。
神经保护
神经保护
维持头部稳定：保持新生儿头部的稳定 位置，避免头部剧烈晃动。
促进早期活动：进行适当的被动活动， 促进肌肉和关节的发育。
神经保护
提供刺激：通过适当的触摸和声音刺激 ，促进新生儿的感觉发育。
康复护理
康复护理
健康监测：定期检查新生儿的生长发育 情况，及时发现问题并采取相应措施。
早期康复训练：根据医生的指导，进行 早期康复训练，促进神经功能的恢复。
康复护理
家庭支持：提供家庭支持和指导，帮助 家庭照顾新生儿，提高康复效果。
谢谢您的观赏 聆听
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
新生儿缺氧缺血性脑病护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
长期护理：提供定期的康复治疗，如物 理治疗、语言治疗等，帮助婴儿恢复功 能。
3. 护理过程 中的注意事项
3. 护理过程中的注意事项
观察监测：密切观察婴儿的生 命体征、呼吸状态、神经状况 等，及时发现异常情况。
安全护理：保持环境安全，避 免感染、跌倒等意外事故。
3. 护理过程中的注意事项
营养支持：根据婴儿的发育情况，提供 合适的营养支持，保证婴儿的生长发育 。
4. 家庭护理 与康复
4. 家庭护理与康复
家庭教育：向家庭成员提供相 关知识，包括儿童护理技巧、 康复训练等，增强家庭的护理 意识。
康复训练：帮助婴儿进行康复 训练，如动作训练、认知训练 等，促进婴儿的发展。
谢谢您的观赏聆听
新生儿缺氧缺 血性脑病护理
目录 1. 了解新生儿缺氧缺血性脑病 2. 缺氧缺血性脑病的护理 3. 护理过程中的注意事项 4. 家庭护理与康复
1. 了解新生 儿缺氧缺血性
脑病
1. 了解新生儿缺氧缺血性
脑病
简介：新生儿缺氧缺血性脑病 是一种常见的新生儿神经系统 疾病，是指在出生过程中发生 的缺氧和缺血导致的脑组织损 伤。
分类：根据程度可分为轻、中 、重度缺氧缺血性脑病。
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 了解新生儿缺氧缺血性 脑病
症状：常见症状包括抽搐、肌张力异常 、病理反射等。
2. 缺氧缺血 性脑病的护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
早期护理：提供良好的护理环 境，保持稳定的体温和酸碱平 衡，避免刺激和拥抱。
医疗干预：根据病情进行合适 的药物治疗，如降低脑水肿、 改善脑循环等。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。
HIE 在围产期神经系统疾病中占有重要位置。
我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。
二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。
（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。
②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。
③母吸毒、吸烟、被动吸烟。
④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。
（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。
（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。
三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP ↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。
但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。
大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。
Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。
面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。
陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。
由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。
近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。
由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。
但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。
2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。
引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。
缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。
在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。
目前我国对新生儿窒息的评判主谰軦pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。
对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。
发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。
因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。
在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。
城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。
3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
（1）血流动力学变化：缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官脑和心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。
（2）脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。
无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。
（3）再灌注损伤与氧自由基的作用：缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
（4）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
（5）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
（6）迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
新生儿HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有以下3种病理形式。
①两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流以保证心、脑血供。
随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。
因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。
②基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，二次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。
③脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
4、段涛教授：但是最近有学者认为缺血缺氧性脑病这一名称似乎不太合适，因为它只是一种状态，使用这一名词不但不能说明问题，反而会引起混乱。
您如何看待这种说法？陈超教授：缺氧缺血性脑病的名称已沿用了几十年，它是有特定含义的，主要是指由于缺氧缺血导致的脑损伤，基本上能够反映该病的本质，我认为名称不是很重要，关键是我们给这个名称的定义，当然这个名称还不是十分完美，目前还没有人提出更完善的名称来取代它。
5、段涛教授：目前新生儿HIE的诊断依据有哪些？有没有什么好的方法来判断孩子是否会发生严重的并发症，特别是智力障碍？陈超教授：尽管影像学检查发展非常快，但对新生儿HIE最重要的诊断依据仍然是病史和临床表现，少数医师非常依赖影像学检查，而忽视病史和临床表现的重要性。
要详细询问病史，询问是否发生过窒息和其他缺氧缺血情况，窒息缺氧的经过和严重程度，复苏情况等。
病情发展变化，出生后12-24小时内出现神经系统症状，根据意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现，作出临床诊断，并根据严重程度分为轻、中、重三度。
轻度：主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。
症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
中度：表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。
足月儿上肢肌张力降低比下肢重，提示病变累及矢状窦旁区。
早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。
如症状持续7天以上，可能有后遗症。
重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。
重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。
若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
在进行临床评估的同时，要做一些必要的检查，进一步判断脑损伤的程度及对预后进行评价。
（1）影像学检查：①头脑超声检查：HIE时可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；散在的高回声区，提示散在的脑实质缺血；局限性高回声区，提示该部位有缺血性损害。
②头颅CT检查：轻度表现为散在、局灶性低密度影分布两个脑叶；中度表现为低密度影超过两个脑叶，白质与灰质的对比模糊；重度表现为大脑半球弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。
正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此HIE低密度的诊断CT值应在18以下。
③磁共振成像（MRI）：MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。
HIE急性期脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2-4周后复查。
（2）脑功能及脑血流检查：①脑电图（EEG）检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动；重度HIE出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”。
②脑干诱发电位检查：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平。
③多普勒超声脑血流速度（CBV）测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV 提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。
（3）生化指标测定：神经烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100）和脑型肌酸磷酸激酶（CK-BB）存在于神经组织的不同部位，HIE后6-72小时它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，可以作为HIE早期诊断和评估预后比较敏感的标志物。
（4）神经行为评估：根据患儿年龄不同选择相应的评估方法，对患儿的神经行为进行评估，并定期随访，根据结果观察病情变化，判断发生后遗症的可能性。
目前对新生儿HIE诊断存在过度诊断的倾向，主要原因一般有3方面，一是我国新生儿窒息的诊断标准比较宽；二是新生儿HIE的诊断标准也比较宽，将一些有窒息病史但几乎没有HIE临床表现的病例诊断为HIE，三是由于HIE诊断指标特异性不强，将一些其他疾病诊断为HIE。
6、段涛教授：临床上作出HIE的诊断后，还应该与哪些疾病相鉴别？陈超教授：这是非常重要的问题，目前有些地方诊断HIE太多了，一个重要的问题是HIE有时很难与其它疾病鉴别。
有些医生将有神经系统临床表现、影像学检查脑实质密度下降都诊断为HIE。
有学者提出在目前诊断HIE病例中至少有1/3其实不是HIE，美国妇产科学会更提出有2/3可能不是HIE，尽管具体数据很难准确统计，但至少说明在目前我们诊断HIE 病例中，确实有一部分其实不是HIE。
那么这些病例究竟是什么？根据我们的临床观察及国内外研究结果显示，宫内感染和先天性遗传代谢疾病占了相当大的比例，这些疾病临床表现中也有神经症状，影像学检查脑实质密度也降低，有时很难与HIE鉴别。
但是只要仔细观察还是能够找到一些不同点，产科和新生儿科医师要仔细询问孕母病史，要仔细观察新生儿出生时和新生儿早期的临床表现和病情演变，一般来说，宫内感染和先天性遗传代谢疾病没有HIE患儿那么典型的神经系统临床表现和病情演变。
MRI可以提供比CT更多的影像学信息，对这些疾病的鉴别诊断建议做MRI检查。
同时要进行宫内感染的一些检查、染色体检查、代谢性疾病检查等。
随着科学技术的发展，对这些疾病的诊断率正在逐渐提高。