缺血性卒中血压的管理

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急性缺血性脑卒中的血压控制

急性缺血性脑卒中的血压控制
性, 对于临床预后的影响仍有待阐明。在一项回顾 性非随机性研究中 [ 17] , 54个急性缺血性卒中患者接 受了标准治疗, 46名 患者授受诱导高血压 治疗, 所 有患者均在事件发生后 7 d行灌注 MRI检查。与标 准治疗组对比, 诱导高血压组中大于 70% 的狭窄或 大的颈内或颈外动脉的闭塞 ( 80% VS 28% )的患者 比较多, 两组 的基 础 特征 是相 似的。升压 治 疗组 MAP 高于 对照组 ( 103 mmH g VS 96 mmH g, P = 0. 02), 仅有 35% 的升压 治疗患者平均动脉压超出基 线水平 10% - 20% 。在升压治疗组中有两名患者出 现颅内出血而在对照组中未出现, 在对照组中两名 患者出现心肌梗死而在升压治疗组中未出现。 Koe2 n ing等 [ 17] 推论在急性缺血性卒中患者 中进行升压 治疗是相对安全的。
Vo.l 21 No. 1 Ja nua ry 2010
HA INAN M ED ICAL JO URNA L
急性缺血性脑卒中的血压控制
吴婵姬, 黄仕雄, 何祥英 (海南省人民医院神经内科, 海南 海口 570311)
5海南医学 6 2010年第 21卷第 1期
#综 述#
=摘要 > 高血压是引起卒中的主要原因, 降低血压在 卒中的 一级预 防和二 级预防 中能够获 益, 但急性 卒中后, 血压的治疗仍存在争议。本文就急 性缺血 性脑卒 中后的 血压治 疗的安全 性和可 行性做 一综述, 并 对目前卒中后高血压的 治疗推荐指南作了总结。
作者简介: 吴婵姬 ( 1979) ), 女, 福建省永泰县人, 住院医师, 硕士。
# 23#
5海南医学 62010年第 21卷第 1期
HA INAN M ED ICAL JO URN AL

缺血性脑卒中的血压调控

缺血性脑卒中的血压调控

; 和 经 科 医 时 分 。 何 理 用 压 另 外是 降压 以外 的作 用途径 。血管 紧张素 Ⅱ诱导脑 血 神 内 的 生 有 歧 如 合 应 降 药,
做好缺 血性卒 中的一 、二级 预防 以及脑卒 中急性期如 管 肥厚和重 塑 ; 改变脑血管 自动调节 , 制 内皮依赖性 抑 何合 理调 控血压 ,是需要 探 讨 的问题 。 舒 张 ,破 坏 血脑屏 障 ; 害神 经活动 导致 的脑血 流增 损 加 。血管 紧张素转换 酶抑制 剂和 血管 紧张素 Ⅱ受体拮 1 高 血压 引起 脑 血管 病 的基础 抗剂 可减少 肾素血管 紧张素 的激 活和脑血 管组织结构
i ; 瓣 {
国内讲堂 善
服用抗高血 压药物治 疗 ,以使 血压 降至 10 3 /8 求 有 相 对 较高 的脑 灌 注 压 才 能保 证 脑 的血 液 灌 注 。 2 ~1 9 0
胞 黏 附引起局 部血 栓形 成 ;7 ( )纤维样 坏死 引起局 部 mmH g一0 13k a , B 下 降 l4 mmH 。 什 .3 P ) D P 1 g 为 狭 窄和 闭塞 ,导致 腔 隙性 脑梗 死 ;8 ( )平滑肌 细胞 和 么对 降血压 没有 作用 却有 理想 的预 防血 管病 的效果 ? 内皮细胞变性导致血 管壁表面 凹凸不平 ,形成 微动脉 可 能的 解释 是 AC 对 抗 血管 紧 张素 Ⅱ对 血 管壁 、 EI 心 瘤 ,使 出血机 会增 加 。
脏 、动 脉硬 化斑 块及 内皮 的损害作 用 。LF I E研究 提
示 ,对 高血 压 存在 左 室肥 厚伴 卒 中的亚组 患 者采 用
2 调控 血压 治 疗 ,做 好缺 血性 卒 中的 一级 预 防
血管 紧 张素 Ⅱ受体 拮抗 剂 氯 沙坦 治疗 , 明显地 减 少

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理
争论的核心 问题 是 : 血压 自发 、 人为改 变能否 改善卒 中预后 、 预防复发 , 本文对上述相关 问题进行综述 。 1 TA 缺血性脑卒 中急性期血 压变化及其原因 I/
V m o 等 - 研究发现 , 中入 院时血 压与卒 中后 早期 、 ems 。 卒 晚期死亡率均呈 U型关 系 , 即入 院时血 压过 高 、 过低均 可导 致卒 中后死亡率增 加 , 其原 因推测 可 以与 下列 因 素相关 : 高
降低。
2 卒 中急性期血 压变化 与卒中预后的关 系
由于病 例选 择、 血压检测 方法 、 数据统计 方法 、 预后指 标 的选择不 同, 究结果并不一致。有研 究 发现 , 中后 高 研 卒
血压 促进早期卒 中再发 、 状性 出血 转换 、 症 形成 脑水 肿。入 院时血压 >10m Hg 3 m 患者的最常见 死亡原 因是 由于广 泛脑
水肿导致 的神经功 能恶化 , 尚不 确定 , 但 是脑水 肿 导致 血压 进 一步升高还是为维 持充 分的 脑灌 注压而 导致 血 压进 一步 升高。入院时相对低血压的患者 , 早期 、 晚期死 亡率也 较高 , 其 主要 的死亡原 因是存在 或并 发心 血 管疾 病。缺 血性心 脏 病本 身、 低血压所致的脑组织低灌 注可 能是卒 中后死亡率 增
研究发现 , 单侧 或双侧 颈动脉重 度狭 窄时 , 收缩压 <10mm 3 —
S P升 高的独立相关 因素为 : B 年龄 、 心房纤颤 、 缺血性心脏病 、 颅 内出血 、 高血压病史。此外 , 中类 型也与血 压改变 相关 : 卒 与 大血管 、 心源性患者相 比 ,I 腔 隙性梗 死患 者在卒 中 2 TA、 4
[ 中图分 类号 ] R 4 73 [ 文献标识码 ] A [ 文章编 号] 10 -6 X(0 7 3 -100 0 22 6 2 0 )20 6 -3 卒 中预后 较差相 关 , 是不 能确 定血 压 因素 是除年 龄 、 中 但 卒 严重程度 以外 的独立预测 因素 J 。

2023中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(全文)

2023中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(全文)

2023中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(全文)图片缺血性卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)是最常见的脑血管病类型。

有效的二级预防是减少卒中复发、致残和死亡的重要措施。

《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2023》。

本指南对缺血性卒中和TIA二级预防的危险因素控制、病因诊断评估、针对病因的药物和非药物治疗以及医疗服务质量等进行了系统更新。

关于危险因素的控制,指南主要提出了以下推荐意见。

危险因素控制篇1、高血压(1)既往未接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者,发病数天且病情稳定后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,如无绝对禁忌,可启动降压治疗(I级推荐,A级证据1(2)既往有高血压病史且长期服药的缺血性卒中或TIA患者,如无绝对禁忌,发病数天且病情稳定后可以重新启动降压治疗(I级推荐,A级证据);对于血压<140/90mmHg的患者,启动降压治疗的获益并不明确(口级推荐,B级证据X(3)对于降压目标,如患者能耐受,推荐收缩压降至130mmHg以下,舒张压降至80mmHg以下(I级推荐,B级证据);对于由白页内大动脉狭窄(70%~99%)导致的缺血性卒中或TIA患者,如患者能耐受,推荐收缩压降至140mmHg以下,舒张压降至90mmHg以下(II级推荐,B级证据);对于低血流动力学原因导致的卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学的影响(IV级推荐,D级证据1(4)降压药物的种类和剂量以及降压目标值应个体化,应全面考虑药物、卒中特点和患者个体情况三方面的因素(∏级推荐,B级证据X2、高胆固醇血症(1)对于非心源性缺血性卒中或TIA患者,1D1Y水平≥2.6mmo1∕1(1000mg/1)推荐给予高强度他汀治疗(他汀类药物及降脂强度详见表2),以降低卒中复发风险(I级推荐,A级证据X(2)对于合并颅内外大动脉粥样硬化证据的非心源性缺血性卒中或TIA患者,推荐给予高强度他汀治疗,需要时联合依折麦布,将1DK水平控制在1.8mmo1∕1(700mg/1)及以下或将1DK水平降低50%及以上,以降低卒中和心血管事件风险(工级推荐,A级证据X(3)对于极高危缺血性卒中患者,若给予最大耐受剂量他汀治疗后,1D1<仍高于1.8mmo1/1推荐与依折麦布联合应用I级推荐,B级证据);若他汀与依折麦布联合治疗后,1D1t水平仍未达到目标水平,推荐联合使用PCSK9抑制剂治疗以预防ASCVD事件发生(∏级推荐,B级证据\(4)对于他汀不耐受或他汀治疗有禁忌证的患者,根据1DK水平目标值,可考虑使用PCSK9抑制剂或依折麦布(U级推荐,B级证据\(5)合并高胆固醇血症的缺血性卒中或TIA患者,在启用他汀类药物4~12周后,应根据空腹血脂水平和安全性指标(肝转氨酶和肌酶)评估使用降低1DK药物的治疗效果和调整生活方式,之后每3~12个月基于需要根据药物调整情况评估药物治疗的依从性和安全性(I级推荐,A级证据I(6)长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的,有脑出血病史的非心源性缺血性卒中或T1A患者应权衡风险和获益合理使用(II级推荐,B级证据13、糖尿病前期和糖尿病(1)糖尿病、糖尿病前期或胰岛素抵抗是缺血性卒中复发或死亡的独立危险因素,应重视对卒中患者糖代谢状态的筛查(∏级推荐,B级证据X(2)缺血性卒中或TIA患者发病后接受空腹血糖、HbA1C或OGTT筛查糖代谢异常是合理的,推荐急性期应用HbAIc筛查糖尿病和糖尿病前期,无明确糖尿病病史或未明确诊断糖尿病的患者,在急性期后推荐接受OGTT筛查糖尿病前期和糖尿病(∏级推荐,B级证据\(3)对合并糖尿病的缺血性卒中或TIA患者,急性期后血糖控制目标值应个体化,严格控制血糖(如HbA1c≤7%)对预防卒中复发的作用尚不明确(口级推荐,B级证据);制订个体化的血糖控制目标,警惕低血糖事件带来的危害(口级推荐,B级证据X(4)对合并糖尿病前期的缺血性卒中或TIA患者,生活方式干预(包括健康饮食、规律体力活动和戒烟等)对于预防向糖尿病进展是有益的(∏级推荐,B级证据\(5)对合并糖尿病的缺血性卒中或TIA患者,建议进行生活方式干预、营养支持、糖尿病自我管理教育和降糖药物的综合治疗(I级推荐,C级证据);可考虑选择已被证明对降低心脑血管事件(包括卒中、心肌梗死、血管性死亡)风险有益的G1P1受体激动剂、SG1T2抑制剂等新型降糖药物(口级推荐,B级证据I(6)对合并胰岛素抵抗的近期缺血性卒中或TIA非糖尿病患者,排除禁忌证后,应用口比格列酮对于预防卒中复发可能有益(口级推荐,B级证据\4、生活方式(1)有吸烟史的缺血性卒中或TIA患者均应戒烟(I级推荐,A级证据\无论有无吸烟史,缺血性卒中或TIA患者均应远离吸烟场所,避免被动吸烟(I级推荐,B级证据I(2)可采取综合性控烟措施对包括有卒中病史的吸烟者进行干预,主要戒烟手段包括心理疏导、尼古丁替代疗法或口服戒烟药物(安非他酮或伐尼克兰等)(I级推荐,A级证据X饮食与营养(1)缺血性卒中或TIA患者膳食种类应多样化,能量和营养的摄入应合理,增加食用全谷、豆类、水果、蔬菜和低脂奶制品,减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入(I级推荐,B级证据1(2)缺血性卒中或TIA患者可适度降低钠和增加钾摄入量,推荐食用含钾代盐,有益于降低血压,从而降低卒中复发风险(I级推荐,B级证据%(3)推荐对缺血性卒中或TIA患者在住院后及时进行营养状态的风险评估(∏级推荐,C级证据);对有营养风险的卒中患者,制订基于个体化的营养计划,给予营养干预,并定期筛查,以减少不良预后风险(U级推荐,C 级证据\A身体活动(1)由卫生保健专业人员对合并运动障碍的慢性期缺血性卒中患者进行充分的运动能力筛查,制订个体化运动方案,并进行监督(II级推荐,B 级证据b(2)具有活动能力的缺血性卒中或TIA患者,急性期后推荐进行每周至少3~4次、每次至少10min的中等强度(如快走)或每周至少2次、每次至少20min的有氧运动(如快走、慢跑)(I级推荐,B级证据);不推荐对中度(NIHSS评分5~12分)亚急性缺血性卒中患者进行有氧运动训练(∏级推荐,B级证据\A饮酒(1)推荐缺血性卒中或TIA患者戒酒或减少酒精摄入量(I级推荐,A级证据入(2)对尚未戒酒者,饮酒量应适度,男性每日酒精摄入量不超过24g,女性减半(∏级推荐,B级证据\A肥胖(1)对于超重或肥胖的缺血性卒中或TIA患者,减重可以改善动脉粥样硬化性心脑血管疾病的风险(工级推荐,B级证据I(2)对于肥胖的缺血性卒中或TIA患者,推荐根据个体情况采用多种强化改变生活方式的行为策略,以实现体重达标(I级推荐,B级证据\5、高同型半胱氨酸血症对近期发生缺血性卒中或TIA且合并HHCy患者补充叶酸、维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平,但尚无证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少卒中复发风险(口级推荐,B级证据)0病因诊断评估篇1、病因分类对于缺血性卒中或TIA患者,推荐完善病因分型,指导制订卒中二级预防的最佳策略。

缺血性脑卒中早期血压的管理

缺血性脑卒中早期血压的管理

乎都是合理的。一方面,降低血压能够 减 少 脑 水 肿,阻 止脑梗死的出 血 性 转 化,预 防 并 发 心 肌 损 伤 并 加 速 向
收缩压>185 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)或 舒 张 长期抗高血 压 治 疗 的 过 度。 而 另 一 方 面,早 期 降 压 可
压>110 mm Hg 是 应 用 r-tPA 静 脉 溶 栓 治 疗 的 禁 忌 证。指南建议,此 时 借 助 微 量 注 射 泵 静 脉 应 用 降 压 药
性期严重高血压的治疗是必 需 的,包 括 高 血 压 脑 病、主 另外一些研究得出了完全相反的结论 ,认 [9-10] 为入院 时
动脉夹 层、心 肌 缺 血、肺 水 肿 或 者 急 性 肾 功 能 衰 竭 等 。 [2] 随着美国国家神经疾病 和 脑 卒 中 研 究 所 关 于 重
血压较高的患者,出现神经症状加重的风 险 低,入 院 后 血压下降者 临 床 结 局 差。 从 生 理 学 参 数 上 来 看,积 极
基于个体 化 的 角 度,可 能 存 在 理 想 的 血 压 管 理 区 间。 内科医师允 许 的 抗 高 血 压 药 开 放 标 签 治 疗,超 过 1/4
然而,到目前为止,这样一个理想的血压区 间 尚 未 得 到 的患者接受此治疗。第7天,血压出现 适 度 降 低,坎 地
科学的证实。
沙坦组收 缩 压 降 低 了 5%。 两 组 的 复 合 主 要 终 点 (死
2.3 必须降压的临床情况 2003和2007年《指南》均 亡、心肌梗死、脑卒中复发)结果差异无统 计 学 意 义,但
提出了缺血性脑卒中发生时需要紧急降压的 合 并 临 床 坎地沙坦治疗 对 主 要 功 能 预 后、死 亡 或 重 大 残 疾 发 生

缺血性卒中患者的血压管理

缺血性卒中患者的血压管理
பைடு நூலகம்
急性脑梗死的高血压管理
• 尼卡地平为强效、水溶性二氢吡啶类钙离子通道 拮抗剂,降压有效性与硝普钠近似,主要扩张中 小动脉,具有高度血管选择性,在降压的同时能 改善心、脑等器官血流量。尼卡地平半衰期居中, 静脉注射5~lOmin起效,持续1~4h,血压控制 过程平稳,不易引起血压的过度降低,停药后不 易出现反跳,无明显耐药性,但不改变血压的昼 夜节律变化。 • 开始时从0.5ug/(kg· min)静脉滴注,逐步增加 剂量将血压降至目标水平,一旦血压控制后,可 改为口服给药,口服治疗应在静脉给药停止前至 少1小时开始,以便保持序贯治疗的连续性。 • 禁用于重度主动脉狭窄,颅内出血尚未完全止血, 脑卒中颅内压增高者。不良反应可有头痛、乏力、 颜面潮红、心悸、转氨酶升高等。
缺血性脑卒中二级 预防血压管理
2014AHA/ASA卒中二级预防指南关于血压管理的建议 • 1、既往未接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者,若发 病后数日收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,应启动 降压治疗(Ⅰ类,B级证据);对于血压<140/90mmHg 的患者,其降压获益并不明确(Ⅱb类,C级证据);既往 存在高血压并接受降压治疗的缺血性卒中和TIA患者,为 预防卒中复发和其他血管事件,应在数日后恢复降压治疗 (Ⅰ类,A级证据)。 • 解析:此建议明确了卒中后患者启动或恢复降压治疗的时 机。与既往指南相比,新指南对于卒中后患者的降压治疗 做了更为积极的推荐。积极合理的降压治疗对于降低卒中 复发风险至关重要。加强血压管理对于降低患者的卒中复 发风险具有更为重要的意义。
2014AHA/ASA卒中二级预防指南关于血压管理的建议
• 3、生活方式干预有助于控制血压,应成为卒中 后患者血压管理的措施之一。生活方式干预包括: 限制食盐摄入、减轻体重、增加蔬菜水果摄入、 低脂饮食、规律性有氧运动、限制酒精摄入。

缺血性脑卒中患者急性期血压管理的临床分析

缺血性脑卒中患者急性期血压管理的临床分析

①广卅I 医学院荔湾医院
r hj d… n ^
广东
广州 .50 7 1 10
r ^k 、 ^ I1^ h1 ^ 6 ^.. ^ ^_ , .
的关 系 [ _ J 中华高血 压杂志,2 1,1() 4 2 4 4 ] 0 1 95 : 2 — 2 .
^r ; ^ ^ 6^ ^6 ; 6l ^ … ^ D
前对疝修补术的讨 论都集中到创伤小 、术后疼痛轻、恢复 决、手
3 讨论
1 岁 以 下患 者 因组 织 可 塑 性 强 ,加 之 巴 德 疝 修 补 材 料 较 大 , 5
术操作简单这 4个关键 问题 上 【 2 ] 。传统 有张力疝修补术逐渐被无 再者 l 岁 以下患者 大多无需加 固腹股沟管 后壁 ,仅做 腹外斜 肌 5 张力疝修补术所替代 。2 0 - 0 1 0 4 2 1 年笔 者所在 医院共 行疝修补术 腱膜 重叠缝合以修补腹股沟管前壁 即可 。老年人 因前列腺增生 3 2例,选 取有随访 资料 的传 统腹股 沟疝修补术 4 5 O例和无张力 腹股 沟疝修补术 4 ,对两种手术效果进行 比较。现报告如—c 0例 F
差 异无 统计 学 意 义 (> .5,具 有 可 比性 。 P 00 )
收缩压超 过 10m g的 7 7 m H 3例,其 中 3 6例给予 降压治
每增加 1 m g 0m H 神经功能恶化危险增加 4 % ; 0 收缩压 < 8 m 10m 每降低 1 m g 0m H 神经功能恶化危 险增 加 6 %。值得一 提的是 血 压 总体变化 与脑卒 中死亡率也 是呈 “ ”形关 系 嘲 U 。当入 院时 的血 压值偏离某 一血 压范 围 ( 收缩压为 1 1 10mm Hg 2 4 ,舒张 压

2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇

2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇

第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理?1)急性期:①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。

应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。

②血压持续升高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有特殊疾病(严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病)的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。

可选用拉贝洛尔、尼卡地平(优点:静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小;最好应用微量输液泵)等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物(舌下含服短效硝苯地平慎用)。

③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。

可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

2)恢复期:①卒中后若病情稳定,血压持续≥140mmHg/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ,A)。

②早期(24小时-7天)持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗,一般控制收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg是安全的;病情轻时甚至可以降低到<160/90 mmHg以下;但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。

(五年制神经病学教材.第七版)③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐收缩压降至140 mmHg以下,舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ,B)和高强度他汀治疗。

由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ,D)。

(新增)④可能为小血管病的皮质下小梗死,SBP控制在130mmHg可能是合理的。

(IIb,B)总结:按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况:双侧ICA严重狭窄,可能SBP不能<160mmHg;-其他脑梗死(含颅内A狭窄):<140/90mmHg;-小血管病降压更积极:SBP<130mmHg。

缺血性脑卒中急性期血压应如何管理重点

缺血性脑卒中急性期血压应如何管理重点
临床实践往往是建立在基础研究的理论基础之 上的,有了上述理论基础,对于 IS /TIA 急性期维持 脑灌注,也就是合适的脑血流量就有了一个基本标 准。 总的来说,大量的临床观察显示,IS /TIA 急性 期降压:6 ~24 h 间降压可能不存在获益,需避免 此时间 段 降 压;24 ~48 h 间 降 压, 不 同 研 究 存 在 分歧;48 h ~4 周 间 降 压 仍 需 更 多 临 床 研 究 数 据。 当患者状况稳定时,尤其在 48 h 后,可考虑尽 早启动降压;4 周后降压存在获益,可强化降压至目 标值 140 /90 mmHg ( 实际上是启动了 IS /TIA 二级 预防) 。
很显然,上述观察结果对临床实践的指导也不 是很明确。 所以,在实际工作中一定要以脑血流自 动调节特点为基础,依据患者的个体情况,参考血压 情况及血压增高的原因,进行 IS /TIA 急性期血压 管理。
( 收稿日期:2016-08-08)
( 本文编辑:姜民慧)
当明确了上述两个因素之后,对 IS /TIA 急性期 就需特别关注脑大动脉的病变情况、血容量情况以 及血压升高的原因,从而安排相应的治疗措施,这是 基本原则。 所以,针对 2014 年的诊治指南,除了应 根据血压水平、急性期血压升高的原因等情况进行 血压管理,应该强调 IS /TIA 的病因和分型,只是考 虑到在短时间内基层医院的医生很难做到这一点, 因此没有强调这一点( 可行性问题)。 而了解有无 高血压病史是应该做到的,因为长期高血压会使脑 血流的自动调节上限及下限均向较高的水平移动, 这一点对血压管理有指导作用。 病情轻重的原因很 复杂,关键还是看脑动脉特别是大动脉的病变、血容 量、血压及血压升高的原因。 由于血压可以间接地 反映血容量的情况,所以 2014 年的诊治指南中只强 调根据血压和血压升高的原因进行 IS /TIA 的血压

急性缺血性脑卒中血压管理的特殊性研究

急性缺血性脑卒中血压管理的特殊性研究
ho t i l n e he e o r l v l f w o nfue c t r c ve y e e o ne vo s e to r u f c i n. M e ho c s ic m i s r e t ds Go a e s he c tok pa int a e te s r cas d i r nd m s te t n e m nd c nto o l se n a o a r a me t ta a o r lgr up, 3 c s s f o r lg o p a p r dto a he a y, 5 a e o c nto r u do t ta ii n lt r p
残率、死亡率。
【 关键词 】急性缺血性脑卒中; 高血压;合理降压
【 图分 类 号 】 R 4 中 73
【 献 标识 码 】 A 文
Speci u i t oke’ o csr S bl od ess e m anag pr ur em ent
LU e —l , W n i YAO Ya.De a t nt o Ne r lgy, o l s Ho pi l Yu na p r me f u oo Pe p e。 s t , n n Pu’e 6 0 0, Ch na a r 65 0 i
【 sr c】 Obetv To dsus t e rto a o to f i h mi to ep t n ’S a ue bo d p es r . Ab tat jci e ic s h ain lc n rlo s e c sr k ai t c t lo rsu e c e
l床 论 著 缶
急 性 缺 血 性 脑 卒 中血 压管 理 的特 殊 性研 究
鲁文莉 姚 亚

脑卒中急性期的血压管理【2021指南】

脑卒中急性期的血压管理【2021指南】

脑卒中急性期的血压管理【2021指南】↓↓↓点击进入↓↓↓指导规范1.脑卒中急性期应密切监测血压,减少血压波动的诱因。

2.自发性脑出血患者160/90 mmHg 可作为参考的降压目标,早期积极降压是安全的。

3.缺血性脑卒中,如准备血管再通治疗,推荐应用静脉注射药物将血压控制在180/105 mmHg 以下;若未进行血管再通治疗,目前血压控制意见因证据尚不充分而未完全明确,需结合患者的具体情况判定。

4.蛛网膜下腔出血者,建议将血压控制在收缩压<160 mmHg 水平,同时注意保持脑灌注压。

不同类型脑卒中的血压管理01自发性脑出血的血压管理降压时机及速度:根据《中国脑出血诊治指南(2014)》,急性脑出血患者收缩压>220 mmHg 时,应积极使用静脉抗高血压药物降低血压;当收缩压>180 mmHg 时,可使用静脉抗高血压药物控制压,根据患者临床表现调整降压速度。

脑出血患者不仅需要降低收缩压峰值水平,同时也需要密切监测血压以减少血压变异性和维持足够的脑灌注压。

血压管理目标:根据《中国脑出血诊治指南(2014)》,160/90 mmHg 可作为参考的降压目标,早期积极降压是安全的,其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。

抗高血压药物的选择:根据《中国脑出血诊疗指导规范(2015)》,常用的静脉抗高血压药物为尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油等;常用的口服抗高血压药物为长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1 肾上腺素能受体阻滞剂等。

静脉药物应用时应注意避免使用硝普钠,因其可能具有升高颅内压和抑制血小板聚集的副作用。

02缺血性脑卒中急性期的血压管理降压时机及速度:A. 对于急性缺血性脑卒中患者,如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、子痫或先兆子痫等)可早期启动降压治疗。

B. 对于未进行血管再通治疗的急性缺血性脑卒中患者,若血压<220/ 120 mmHg 并且无合并症,需要紧急降压治疗,在脑卒中发生后最初的48~72 小时内,给予降压治疗不能预防死亡或改善神经功能预后。

缺血性卒中护理常规

缺血性卒中护理常规

缺血性卒中护理常规(短暂性脑缺血发作、脑梗死)疾病概述缺血性卒中是脑血液供应障碍引起的缺血、缺氧导致的局限性脑组织神经功能缺失、缺血性坏死或脑软化。

依据神经功能缺失的持续时间,不足24h者称为短暂性脑缺血发作,超过24h者称为缺血性脑卒中。

一般护理1、按神经内科疾病护理常规。

2、饮食:进食低脂、高维生素、易消化的食物。

给予营养丰富,富含新鲜蔬菜及水果的饮食,保持大便通畅。

有意识障碍及吞咽困难者给予鼻饲流质。

3、休息:急性期卧床休息1-2周,抬高床头30度,按病情需要予冰帽冰敷头部。

4、生活护理:协助急性期卧床的患者生活护理,加强翻身,做好皮肤护理。

5、心理护理:关心患者,解除思想顾虑,树立战胜疾病的信心。

专科护理1、体位与休息:病情危重者绝对卧床休息,病情稳定者应鼓励下床做轻微活动,意识障碍、呼吸道分泌物增多不易咳出者取侧卧位或头高脚低,头偏向一侧;鼻饲患者取半卧位。

2、病情观察:密切观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压、肢体活动变化以及有无抽搐等,如有变化随时通知医师,并做好记录。

3、用药护理:使用溶栓抗凝药物时应严格把握剂量,密切观察意识和血压变化,定期进行神经功能评估,监测出凝血时间、凝血酶原时间,观察有无皮肤及消化道出血倾向。

同时还要观察有无栓子脱落引起的小栓塞,如发现异常及时报告医生;使用扩张血管药尤其是尼膜地平等钙离子通道阻滞剂时,应监测血压变化:应用低分子右旋糖昔时,应观察有无发热、寻麻疹等过敏反应。

4、体位护理:瘫痪肢体保持功能体位,各个关节部位防止过伸及过展,尤其是肩关节、髓关节、踝关节应保持良肢位,以减少脱位及足下垂。

禁止拖拉患侧肢体。

5、语言训练:失语者要加强语言训练,训练内容尽可能联系日常生活。

健康教育1、介绍缺血性脑血管病的危险因素及预防方法,掌握康复治疗知识与自我护理方法,鼓励患者树立信心,坚持锻炼。

2、合理饮食:指导进食高蛋白、低盐、低脂、低热量的清淡饮食,改变不良的饮食习惯,多吃新鲜蔬菜和水果、谷类、鱼类、和豆类,使能量的摄入达到平衡。

中国急性缺血性卒中诊治指南解读(完整版)

中国急性缺血性卒中诊治指南解读(完整版)

中国急性缺血性卒中诊治指南解读(完整版)2024年6月,《中华神经科杂志》发布了更新版的《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》。

该指南基于最新的循证医学证据,提供了急性缺血性卒中(AIS)诊治的最新推荐意见,涵盖急性期静脉溶栓、机械取栓、二级预防抗血小板治疗等多个方面。

本文深入剖析这些关键推荐,结合AIS领域的最新研究成果,对相关文献进行深入解读。

01、血压及血糖管理应谨慎缺血性卒中后70%的患者可见血压升高,多数患者的血压水平在发病后数天内可自行恢复。

血压过高可能增加出血转化风险,血压过低则可能加重缺血损伤。

但是,目前对于AIS的降压目标和时间窗仍没有明确结论。

《指南2023》建议,对于机械取栓术后血管完全再通的缺血性卒中患者,维持术后收缩压在140~180 mmHg可能是合理的,应避免将收缩压控制在120 mmHg以下(Ⅱ类推荐,B级证据)。

30%~40%的缺血性卒中患者可见血糖升高,但急性期血糖控制方案尚不明确。

相比于高血糖,低血糖引起的损伤尤为严重,可导致脑损伤。

因此,加强AIS患者的血糖监测是合理的,但不推荐过于积极的进行降糖干预,并应警惕低血糖的发生。

02、静脉溶栓时间窗有效拓宽随着“缺血半暗带”理论的完善和推广,基于时间窗的溶栓适应证得到了“组织窗”的有效补充。

WAKE-UP试验提出了一种“扩散加权成像与液体衰减反转恢复不匹配”模式,可用来筛选能够从静脉溶栓获益的发病时间不明或醒后卒中患者。

EXTEND试验则借助灌注影像提出了“梗死核心-低灌注不匹配”,旨在筛选出有足够缺血半暗带的患者,成功地将静脉溶栓时间窗拓宽到9 h。

阿替普酶静脉溶栓未来将会惠及更多患者。

另外,由“缺血半暗带”衍生出的“组织窗”理论极大地扩展了静脉溶栓的适应人群,并强调了AIS个体化精准诊疗的重要性。

03、替奈普酶获得非劣效证据TNK是一种改良的溶栓药物,与阿替普酶相比,具有更强的血管再通能力和更低的出血风险,单次短时推注后患者即可进行转诊。

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制

缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制作者:顼志敏来源:《中国社区医师》2010年第37期缺血性卒中/TIA的降压治疗伴高血压的脑卒中患者的血压控制目标为高血压患者卒中恢复期推荐干预方法在所有的收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥80 mm Hg的病人中,应采用改变生活方式治疗,如控制体重、适度体力活动、适量饮酒、适当限盐,强调水果、蔬菜和低脂奶制品的摄入等。

如果患者收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg;心衰或肾功能不全的患者,收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥85 mm Hg;糖尿病患者血压≥130/80 mm Hg,应根据个体情况(年龄、种族、有效药物),用药物控制血压。

2007欧洲高血压指南推荐以下适应证。

●长效钙通道阻滞剂没有强制禁忌证,推荐用于脑卒中、老年单纯收缩期高血压、心绞痛、左室肥厚、颈动脉或冠状动脉粥样硬化、妊娠妇女、黑人高血压等。

●ACEI适应证:心力衰竭、左室肥厚、左室功能异常、心肌梗死后、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、颈动脉粥样硬化、蛋白尿或微量蛋白尿、心房颤动和代谢综合征等。

●ARB适应证:老年患者、糖尿病、肾功能不全、脑卒中、冠心病和心衰、房颤、代谢综合征。

2007 ESC/ESH指南推荐联合:噻嗪类利尿剂与ACEI、噻嗪类利尿剂与ARB、钙拮抗剂与ACEI、钙拮抗剂与ARB、钙拮抗剂与噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂。

降压达标是关键,全面防治为根本。

降压作用85%~90%,降压外作用15%~10%,降压外作用依赖降压作用。

降压疗效依赖降压幅度、基线血压、危险程度、并发症及合并症,降压对象等,合适的药物,品种、剂量、用法、时程、配伍等。

脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者,降压治疗应酌情慎重。

尤其对于双侧颈动脉狭窄≥70%者收缩压≥150 mm Hg。

缺血性卒中/TIA的调脂治疗缺血性卒中的二级预防(1)在缺血性卒中的二级预防中,对于缺血性卒中或TIA的人群应尽早完善血脂检查,所有基线LDL-C>100 mg/dl的卒中患者,应尽早给予他汀类药物治疗,将LDL-C降至血脂异常的危险分层评估:动脉粥样硬化性疾病(冠心病和缺血性脑卒中)的发病危险总和。

缺血性卒中血压的管理

缺血性卒中血压的管理

32
卒中二级预防的降压药物选择原则
降压作用: 降压达标,平稳,持久 降压达标( <130/80mmHg ) 单药无法达标,或血压≥160/100者应采用联合降压 降压外作用 降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用 靶器官保护 循证医学证据相对充分 伴随内科疾病 有无严重血管狭窄,低灌注! 患者依从性:服用方便,耐受性好, 经济承受能力。
35
小 结
5.TIA合并高血压,在TIA完全控制后,开始缓慢降 压; 6.脑血管病恢复期血压的达标值为140/90mmHg 7.生活方式干预占主要地位 8.降压药物选择: 国外指南 利尿剂、ACEI/ARB; 国内指南五种降压药物均可作为首选,个体化原则; 掌握好药物的适应症和不良反应
Circulation 33 2006;113;e873-e923.
卒中患者降压药物选择?
降低事件风险 对脑血流影响 安全性
药物选择应关注
34
小 结
1.急性卒中需溶栓治疗者,溶栓前后血压降至185/ 105mmHg以下; 2.急性卒中不溶栓者发病24h内,血压≥200/110 mmHg或伴有严重的内科疾患,可予谨慎降压,余暂 不降压; 3.急性卒中既往有高血压的患者,如神经情况稳定, 可予24h内重新开始使用降压药物; 4.急性卒中既往无高血压病史,血压<180/110 mmHg,1周后考虑家用抗血压药物
17
2013AHA/ASA指南溶栓治疗前后
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压,前2小时每15分钟测1 次血压,随后6小时每30分钟测1次血压,再后16小时每小 时测1次血压 在溶栓治疗前后,如果血压>180/105mmHg,则应及时降血 压治疗,最好微输液泵静注。 如收缩压在180~230mmHg,1~2分钟内静脉推注10mg拉贝 洛尔,必要时,每10一20分钟可以重复使用一次,最大总 剂量为300mg。如果血压仍然不能控制,可以选择硝普钠 点滴。 舒张压>140mmHg,用硝普钠,0.5mg/kg/min。
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❖ 专家小组的共识是,除非舒张压>120mmHg 或收缩压>220 mmHg,否则就不应紧急使用抗高血压药 ;
❖ 目标是避免对缺血卒中患者进行过度降压治疗。
2013AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南
❖ 对于血压高但其他方面适合接受rtPA 治疗的患者,溶栓 治疗之前应降压至SBP≤185 mmHg、DBP≤110 mmHg(Ⅰ级 推荐,B 级证据);
Adapted from Pettigrew, LC Pharmacotherapy 21(4):452-63, 2001.
JNC 7高血压指南:积极降压达标 显著降低卒中发生和死亡风险
卒中事件
35-45%
卒中死亡 6-10%
Aram V. Chobanian, et al.JAMA 2003;289:2560-2572
血流量减少,为了增加脑血流量,机体通过血压加压反应,提高动脉压, 使脑灌注压升高,从而提高脑血流量,改善颅压增高引起的脑缺氧。 ▪ 原来有高血压病。
脑卒中的血压调控
临床试验的证据较少
按照美国高血压指南(JNC8)脑卒中后血压应当控制在 150/90mmHg。
从PROGRESS的临床试验结果看出,脑卒中后降压治疗血 压<140/90mmHg(目标血压)是安全的。
干预危险因素一年可以预防的 脑卒中病例数
350,000 345,100
300,000
250,000
200,000 150,000 100,000 50,000
140,000
86,100 65,800 32,900
0 高血压 胆固醇
吸烟
房颤
饮酒
*以每年发生700,000例卒中估算
American Stroke Association. What are the risk factors for stroke? Available at:
缺血性卒中的血压管理
太钢总医院神经内科

一、背景 二、缺血性脑卒中急性期血压管理策略 三、缺血性脑卒中恢复期血压管理策略
高血压是脑卒中最重要的危险因素
不可纠治 • 年龄 >60 岁 • 脑卒中家族史 • 男性 • 曾有TIA或脑卒中
可纠治 • 高血压 • LVH • 房颤 • 糖尿病 • 高脂血症 • 肥胖 • 吸烟
❖ 患者接受静脉rtPA 治疗后至少最初24h 内维持在180/105 mmHg 以下水平;接受其他紧急干预以再通闭塞血管的患 者应遵循上述的血压推荐(Ⅰ级推荐,C 级证据)
❖ 对于血压显著增高但不溶栓的患者,合理的目标是在卒中 后最初24 h内将血压降低大约15%。血压多高应当用药尚未 可知。但共识是,只有当收缩压>220 mmHg 或舒张压> 120 mmHg才使用降压药(I 类,证据水平C)
急性缺血性脑卒中的血压管理
多数学者一致认为
急性脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而 是应在1周内维持在相对较高的水平;
保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。
2013AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗 指南血压管理共识
❖ 收缩压>185 mmHg 或舒张压>110 mmHg是静脉rt-PA 溶栓治 疗的禁忌证 ;
❖ 临床统计7天后血压下降至140/90mmHg水平者占82%,其中150~ 159/95~99mmHg组占96%,160~179/100~109mmHg组占75%, ≥180/110mmHg组占 58%。
❖ 血压增高多与下列因素有关:
▪ 病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高。 ▪ 脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射。因为在颅压增高影响下,脑
2013AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南
❖ 一项临床试验的证据表明,在卒中发生后的24 h内开始降 压治疗相对安全。除非有特殊禁忌,以前有高血压的患者, 如神经情况稳定,在发病24h后重新开始使用降血压药物 是合理的(IIa 类,证据水平B)
❖ 未接受再灌注治疗患者的高血压管理仍然是难题。指导治 疗建议的数据仍无定论或相互矛盾。在卒中发生后最初 24 h,许多患者血压自发下降。在更确定的数据出现之前, 在急性卒中机构内处理高血压的获益仍不明确。(Ⅱb 类, 证据水平C)。有恶性高血压或其他需要积极降压的内科 疾病者,应当按需降压。
脑血管病各期血压控制原则不同
急性期
挽救缺血脑组织,改善预后
科学管理血压
恢复期
减少复发、靶器官损害
一、背景 二、缺血性脑卒中急性期血压管理策略 三、缺血性脑卒中恢复期血压管理策略
脑卒中的血压管理
急性期
出血性脑血管病
缺血性脑血管病
脑梗死或TIA
急性脑梗死溶栓
不同年龄组
脑卒中急性期高血压
是否需要降压? 何时开始降压? 血压应维持在什么水平? 哪些脑卒中类型不宜积极降压?
急性脑梗死血压升高是保护性代偿
❖ 正常局部脑血流(rCBF)约55ml/100g 脑组织/min ❖ 平均动脉压在80-140 时,rCBF 保持不变;动脉压降低10mmHg,CBF减少
2-7%。当 rCBF低于15ml,出现脑梗死 ❖ 急性脑梗死区rCBF自动调节功能缺陷,且由于慢性高血压造成脑血流自
降压治疗对于卒中获益最大
降低卒中复发危险百分比(%)
50
45
43
40
37
35
31
30
25
23
20
15
10
8.7
5
0
氯吡格雷
噻氯匹定 普伐他汀 双嘧达莫+ASA 降压治疗
(CAPRIE)
(CATS)
(CARE)
(ESPS-2)
(PROGRESS)
n=6431
n=1072
n=4159
n=3299
n=6105
动调节曲线右移,机体为维持适度的脑灌注压(CPP)代偿的保护性血压 升高。 ❖ 平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的rCBF,缺血性梗死区血流和脑 组织代谢需求出现不平衡,导致脑组织损伤。
卒中-高血压
❖ 卒中后80%以上患者24h内血压增高≥160/95mmHg,4~10天后血压自 行下降趋稳定。
血压和脑血流调节 ( Bayliss效应)
❖ 正常情况下,当血压在一定范 围内(MAP=60-160mmHg) 波动时,脑血流有自动调节以 维持脑血流量恒定,保证脑组 织血液供应的能力,称为 Bayliss效应----血压升高时、脑 小动脉收缩,当血压下降,血 管扩张;
❖ BP>220/120或<90/60mm Hg时, 便失去了保护性效应(上下浮 动10-20mm Hg )。突然急剧 的血压升高,脑血管扩张,脑 血流量增加,可引起脑水肿。
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