病理生理学笔记(魏保生主编;傲视鼎考试与辅导高分研究组编写)思维导图
生理学思维导图整理
生理学思维导图整理●绪论●生理学研究：●范围：人体生命活动现象●水平：●细胞分子（离子通道、兴奋）●器官系统（内外呼吸、血液循环）●整体环境（机体与环境的关系）●ps：一个水平的结论不可以跨水平应用；例如信号传导是分子层面，稳态调节是系统层面●功能：基本生理活动，感觉器官生理活动，神经系统生理活动，内分泌～●生命活动的基本特征：●新陈代谢metabolism●最基本的生命特征●物质和能量交换●兴奋性excitability●主动做出相应反应适应变化●刺激、反应（兴奋、抑制）●兴奋条件：可兴奋细胞或组织，适宜刺激强度（阈刺激阈强度）●适应性adaptation●生殖reproduction●衰老senescence●机体内环境和稳态●内环境：●体液body fluid：（细胞内液intracellular fluid ICF2/3+细胞外液ECF1/3-内环境）●组成：血液、淋巴、组织液、脑脊液●意义：细胞直接的生存环境●稳态：homeostasis●定义：细胞外液的理化性质和化学成分在一定范围内波动●拓展：机体内所有保持相对稳定的生理过程●机体生理功能的调节：（为了维持稳态）●神经调节（neural regulation）神经系统参与●特点：快短准（反应快作用时间短调节准确）●基本方式：反射reflex●定义：在中枢神经系统的参与下机体对内外环境发生的规律性反应●非条件反射：与生俱来（有些可以消失）●条件反射：需要训练，大脑皮层参与●结构基础：反射弧（reflex arc）完整的反射弧（感受器、出入神经、中枢、传出神经、效应器）是反射的基础●体液调节：humoral regulation●特点：慢久广●定义：细胞分泌的特殊化学物质通过体液的途径实现对靶细胞功能的调节●化学物质：激素、代谢产物、生长因子、组胺●分泌方式：●远距分泌telecrine（经体液运输）促甲状腺激素—血液—甲状腺●旁分泌paracrine（组织液扩散）局部调节：胰岛A分泌-影响胰岛B●神经内分泌neuroendocrine（轴突末端-血-cell）血管升压素VP的肾效应●神经-体液调节neurohumoral（中枢系统-内分泌细胞-激素—）交感-肾上腺Ad、E，去甲肾上腺素NA、NE●其他：自分泌、腔分泌、胞内分泌●自身调节autoregulation：●定义：内外环境发生变化时，细胞组织不依赖神经和体液调节而产生的适应性反应●特点：强度弱范围小灵敏度低●eg：心肌的异常自身调节、球管平衡renal blood flow●机体内的控制系统：●反馈控制系统feedback control system：●功能：使生理功能稳定迅速完成●分类：●负反馈negative feedback●定义：在比较稳定器（调定点）的参与下使受控部分活动与原先方向相反●意义：消除误差（也即调控出现在误差出现之后），维持稳态●特点：出现波动性（调定点附近）和滞后性●例子：降压反射，激素水平正常，体温等维持●正反馈positive feedback●定义：反馈信息使受控部分的活动方向与原先相同●意义：使系统处于再生状态，使生理功能短时间内迅速完成●特点：反应快，不可逆，打破平衡（但不一定破坏稳态产生危害）●例子：膜去极化与Na离子通透性；分娩；血液凝固；排便；排尿●前馈控制系统feed- forward control system：●功能：机体活动更精准更有预见性●定义：干扰信号作用于受控部分引起反应之前，监视装置发出的前馈信息先作用于控制部分，使其对受控部分更早一步做出控制，及时纠正●简单理解：条件反射，就是一种提前的反馈●特点：更好适应变化、准确、有预见性，调控快，受控波动小，但可能失误●eg：望梅止渴（提前分泌出唾液准备消化食物，没有吃到梅子口水错误分泌-失误）●细胞的基本功能：●细胞膜的结构和物质转运●细胞膜：●基本构型：流动镶嵌模型●化学组成：●脂：磷脂、胆固醇、糖脂●糖（一般在外侧）●蛋白质：表面～整合～●转运功能：（分子的过河方式）●单纯扩散simple diffusion：（游泳过河）●物质：（小分子）脂溶性物质固醇、气体分子、不带电荷极性小分子、乙醇、水●能量：不耗能●浓度差：由高到低●饱和：无饱和现象●蛋白参与：无蛋白参与●异化扩散facilitated diffusion：（桥/船过河）●物质：（小分子）非脂溶性小分子葡萄糖、氨基酸等、带电离子●能量：不耗能●浓度差：由高到低●蛋白参与：●经通道的异化扩散～via channel：【桥】●相对选择性：选择性/专一性不高●门控特征：●电压门控通道voltage-gated ion channel：●去极化激活●钠离子通道：m门激活门、h门失活门，三种状态●钾离子通道：n门，两种状态●非门控钾离子通道：无门；K离子外流，一个状态●配体/化学门控通道chemical/ligand-gate channel：●化学物质调控，产生局部电流的累加●N2型乙酰胆碱受体阳离子通道●机械门控通道mechanically-gated channel：●牵力张力的变化引起离子通道的开关●听毛细胞去极化型感受器电位●易受化学物质影响：●电压门控：河豚毒素TTX（电压Na门控通道）四乙铵TEA（K门控通道）●化学门控：a-银环蛇毒，美洲筒箭毒碱：阻断Ｎ2受体●临床应用：钠离子通道阻断可用于麻醉，心律失常治疗，Ca阻断降压药●经载体的异化扩散～ via carrier：【船】●结构特异性：专一性更强●饱和现象：有饱和现象，位点数量有限●竞争抑制性：结构类似物经同一载体转运时发生●主动转运：active transport●物质：小分子，非脂溶、带电粒子●浓度差：逆浓度●蛋白参与：有●能量：耗能（直接/间接）●原发性主动转运：【泵】primary active transport●直接利用ATP（依赖性ATP酶）●Na-K泵：3Na出2K进保持Na内少外多，K内多外少●Ca泵●质子泵H-K、H-ATP酶●临床药物：哇巴因抑制Na-K泵●继发性主动转运secondary active transport●同向转运：（同一方向继发性）同向转运体Na-葡萄糖、Na-Cl、Na-I●反向转运：（物质向相反方向）Na-Ca交换体●临床药物：地高辛抑制钠泵活动降低钠浓度差，使Na-Ca交换减弱，胞内Ca升高，产生强心作用●膜泡运输：vesicular transport●物质：大分子物质●能量：耗能●出泡作用：exoytosis●调节性出胞：受到刺激后释放化学物质（乙酰胆碱-骨骼肌收缩）●持续性出胞：分泌内容物持续排出（小肠-粘液、口腔-唾液）●入胞作用：endocytosis●吞噬作用：以固态形式入胞●吞饮作用：●液相入胞●经受体介导的入胞（蛋白参与）●信号转导cellular signal transduction●概念：●生物学概念：生物学信息（兴奋/抑制）在细胞内/间转换和传递产生生物效应●跨膜信号转导：（细胞分子层面）细胞外信号通过受体或离子通道的介导，引发一系列有序反应并传到细胞内，对细胞功能活动进行调节的过程称为跨膜细胞转导●信号分子：signal molecule参与内外信号转导的化学物质●信使分子messenger molecule专司信息携带功能的小分子●信号转导通路：（依据物质类型分类）●受体：receptor【门】●配体：ligand【钥匙】●离子通路型受体：●配体：乙酰胆碱（N2）、谷氨酸【兴奋】/甘氨酸、y-氨基丁酸【抑】骨干小乙小丁也离开了●过程：Ach—受体—终板膜变构离子通道开放●门控通道：离子通道部、配体结合部●G蛋白耦联介导：●第一信使（配体）：●种类：儿茶酚胺、5-HT、乙酰胆碱M、amino acid、神经递质、激素、光子、嗅、味质【除甘氨酸、心房利尿钠肽】●定义：与细胞膜受体结合并引起细胞内信号转导极联反应的细胞外信号分子●G蛋白偶联受体●G蛋白【1-2-3-4】●类型：Gs兴奋、Gi抑制、Gq/Gt转导蛋白兴奋●一个蛋白●两种构象（G蛋白循环）激活态结合GTP，a亚基脱离—水解GTP—GDP失活●三个亚基●四个物质结合位点：GDP、GTP、G蛋白耦联受体、G蛋白效应器●G蛋白效应器：●AC：腺苷酸环化酶●PLC：磷酸脂酶C●PLA2: 磷脂酶●PDE：磷酸二酯酶●离子通道●第二信使：●cAMP：环磷酸腺苷●IP3: 三磷酸肌醇●DAG：二酰甘油●cGMP：环磷酸鸟苷●Ga离子●蛋白激酶protein kinase（丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）●PKA蛋白激酶A●PKC蛋白激酶C●主要传导通路：●受体-G蛋白- AC-cAMP-PKA通路●磷脂酰肌醇信号通路：受体- G蛋白（Gq、Gi）- PLC（PIP2在PLC作用下分解为IP3、DG）- PI3-Ca/DG-PKC；DG（可被PLA2降解）●酶联型受体介导的信号转导：●参与配体：●TKR酪氨酸激酶：肽类激素（胰岛素）及细胞生长因子（肝、表皮、血小板源性、成纤维细胞）【胰因子】●TKAR酪氨酸激酶结合受体：生长激素、促红细胞生成素、干扰素、白细胞介素、催乳素、瘦素【白参红枣r催瘦】●鸟苷酸环化酶：心房利尿钠肽、脑钠肽●丝氨酸/苏氨酸激酶受体：转化生长因子b●酶联型受体结构特点：●一个a-螺旋跨膜一次●细胞外有配体结合位点●胞内部分有酶活性●核受体介导的信号转导：●类固醇类激素受体●无配体：糖皮质激素、盐皮质激素（雌激素受体除外）有热激蛋白HSP参与●有配体：与HRE结合-增强/抑制转录●甲状腺激素受体：位于核内不与HSP结合配体激活前与HRE结合但无活性●跨膜转导特点：●不独立-形成信号网●级联作用（放大反应）●一种化学信号有多个转导途径●不同信号也有可能为同一个转导通路●相同途径在细胞内可能可以介导不同反应●生物电现象bioelectricity●静息电位resting potential：●概述：安静状态下膜对K具有较大通透性，Na较小通透性，以及Na-K泵生电活动共同形成●产生原因：（带电离子的不均衡分布）K内>>外（非门控钾漏通道打开）动力浓度差降低电压阻力上升F浓度差=F电场●大小：K离子的平衡电位（测出值偏小）外>内>0（可以根据兴奋时的电位图记忆）【净扩散量为0，取决于该离子在原初细胞膜两边的浓度差】●膜的状态：●极化：polarization，内负外正-70mv【状态】●反极化：reverse～，内正外负+30mv【状态】●去极化：depolarization极化-反极化的过程，膜内电位升高-70- -30- +30【过程】●超极化：hyper polarization电位比静息更低-70– -90【过程】●复极化：re～去极化后恢复极化的过程-70- +30- -70【过程】●超射: >0mv部分●影响静息电位Em的因素：●细胞外K离子浓度：浓度差增大超极化，减小去极化（也是RP不同的主要原因）●K、Na相对通透性●Na泵活动水平：1ATP，2K进3Na出，使静息电位增大【哇巴因抑制钠泵】●动作电位action potential AP●【插入图片】●概念：静息基础上，受到适当刺激后膜电位迅速、可逆、向远距离传播的电位波动●过程：刺激—锋电位（去极相-复极相）—后电位（后正电位/后负电位）●AP特点：●全或无现象all-or- none：只要达到阈电位动作电位幅度达到最大值●不衰减传播unattenuated propagation●脉冲式发放pulse relesase：不可叠加融合●不应期：●绝对不应期absolute refractory period ，ARP（锋电位时期，兴奋暂失）脉冲发放的原因●相对不应期relative refractory period，BRP（兴奋性降低要阈上刺激）●超常期 supernormal period（兴奋性更高，去极化）●低常期subnormal period（钠泵超极化，兴奋性低）●产生机制：●概述：膜受到有效刺激后，相继对Na和K通透性升高，形成去极化复极化●本质：（Na内流）带电粒子的跨膜移动●内向电流：正向内负向外，去极化●外相电流：正向外负向内，超极化/复极化●机制：●Na门控通道静息-激活-失活●K通道延迟激活●电压门控通道失活：●时间依赖性（正常）●电压依赖性（稳态失活，高血钾、急性心肌梗死，Em增大，直接引起通道失活）●带电粒子跨膜条件：●电化学驱动力electrochemical divingforce=膜电位Em-平衡电位Ex●ps：【与之相关的即为浓度差和电场力，本质上来理解，当浓度差-驱动力和电场力-由膜内负离子产生的阻力相同时，不再产生离子的净移动量，很多题从推动力、阻力本质下手会更清楚，存在动力阻力才有平衡电位可言】●膜对离子的通透性（G）膜电导●ps：Gx变化存在电压依赖性（即，在去极化时各类离子G都会增大），存在时间依赖性●AP产生具体过程：●去极相产生机制：（Na内流）●细胞刺激—Na通道开放去极化—E达到阈电位激活Na电压门控通道（再生性循环-正反馈）—大量Na内流—去极相●达到峰值时Na净流量为0【Na离子胞外浓度决定动作电位峰值略小于Na平衡电位】●复极相产生机制：（K外流）●Na通道关闭—K外流—膜内正电位排斥Na内流—膜内电位下降—恢复RP—此时胞内Na高K低Na- K泵启动—后电位产生●动作电位触发：threshold●阈强度：引起动作电位的最小刺激强度●阈刺激：刺激强度相当于阈强度的刺激●阈电位：指刚能引起Na通道大量开放产生AP的膜电位临界值（常比RP小10-20mv）●动作电位的传播：●无髓鞘：（电流+—— -）在膜某处产生的AP以不衰减的方式传遍整个cell的过程●有髓鞘：跳跃式传导saltatory conductive【郎飞结处无髓鞘，Na通道多】特点：快速，减少耗能●AP的大小：｜Ek｜+｜ENa｜｜●兴奋性：定义：受刺激后发生反应的能力、特征（结合不应期理解）●电紧张电位+局部电位：●电紧张电位：（把细胞膜看成电学元件）被动电学特性（天生自带一些电）●局部电位local potential：（主动电学变化）●没有全或无，有刺激等级依赖性（与强度成正比）●呈电紧张扩布●反应可总合（时间/空间叠加）●无不应期●肌细胞收缩：●神经肌接头处信息传递：●组成（特化突触结构）●接头前膜：prejunctional membrance（神经末梢膨大处）内含：Ach囊泡、电压门控Ca通道●接头间隙：～cleft20-30nm，含细胞外液●接头后膜：posjunctional～（终板膜end-plate ～）●终板膜向肌细胞凹入形成褶皱增加其表面积●缺乏电兴奋性，没有电压门控通道分布，不能产生动作电位●有N2型Ach受体，化学门控通道（5个亚基，两个a亚基结合两个Ach分子，Na内流产生终板电位EPP）●外表面有乙酰胆碱酯酶（Ach—胆碱、乙酸）●兴奋传递过程：●本质：（概述）AP—Ach—EPP—AP—机械收缩●过程：●动作电位到接头前膜，去极化，Ca通道打开顺浓度进入细胞●Ach囊泡前移、释放（量子释放）●Ach与N2受体结合使其开放，Na内流，电位改变—微终板电位（MEPP）●产生EPP（局部电位）电紧张性扩布累积达到阈电位●在肌细胞上爆发AP●Ach释放：●Ca内流增加促进Ach释放●接头前膜去极化幅度、时间增加促使Ach释放●有局部电位的特点●兴奋一对一传导：●一个AP，最终引起EPP变化50mv，衰减性传播后仍引发AP产生一个AP●胆碱酯酶快速灭活终止Ach作用●影响：●肉毒梭菌毒素：抑制Ach释放——肌无力●筒箭毒素/a-银环蛇毒：阻断N2受体——骨骼肌松弛●有机磷农药/新斯的明：抑制胆碱酯酶——Ach堆积，全身痉挛呼吸麻痹，解毒●骨骼肌细胞细微结构：●肌原纤维：●明带：【I】细肌丝（只含细肌丝部分）●暗带：【A】粗肌丝+细肌丝，粗肌丝长度=暗带长度●H带：暗带中央有相对透明区域●M线：粗肌丝中央●Z线：明带中央，细肌丝由Z向两侧伸出●肌节sarcmere：●1/2I+A+1/2I以Z线分开●滑行时重叠度增高，H带、I带变短，A带不变。
病理生理学 缺血再灌注损伤(思维导图)
缺血再灌注损伤发生机制自由基合成增多概念自由基（free radical）：外层电子轨道上有不成对的原子电子或分子 主要包含：氧自由基（OH-是目前最活跃的自由基）、其他自由基自由基的合成及清除生成1、氧化磷酸化（获得一个电子O2-，获得两个电子H2O2，获得三个电子OH-）2、其他反应清除1、抗氧化物质2、抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）岐化O2-为H2O2；过氧化氢酶清除H2O2;谷黄甘肽过氧化物酶清除OH-机制线粒体损伤中性粒细胞激活：再灌注期间，中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发（respiratory burst）黄嘌呤氧化酶增加：XD通过钙离子转化为XO，XO可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸与O2-（黄嘌呤氧化酶（XO）与黄嘌呤脱氢酶（XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内）儿茶酚胺自身氧化增加：缺血-再灌注属于应激反应，大量儿茶酚胺自氧化产生自由基影响1、膜脂质过氧化2、蛋白质功能抑制3、核酸破裂与DNA断裂（主要为OH-)由于氧化物质增加而抗氧化物减少导致的失衡造成的损伤称之为氧化应激细胞内钙超载概念1、钙稳态：正常情况下细胞通过一系列转运机制使得胞内维持低钙状态2、钙超载：由于各种原因导致的细胞钙转运障碍或钙含量增加导致细胞功能结构损伤机制Na-Ca交换异常：反向转运增强是导致钙超载的主要途径蛋白激酶C（PKC）激活生物膜损伤：细胞膜损伤、线粒体膜损伤、内质网膜损伤影响1、能量代谢障碍（线粒体代谢及结构损伤）2、细胞膜及结构蛋白分解3、加重酸中毒钙超载机制再灌注损伤的结果，又是再灌注损伤的原因（正反馈机制）炎症反应过度激活机制细胞粘附因子增加趋化因子与细胞因子增加影响1、微血管损伤：& 微血管血流动力学改变（无复流现象） & 微血管通透性增加2、细胞损伤概述缺血性损伤（ischemic injury）：由于各种原因导致的组织血液灌流减少，而致使细胞发生损伤缺血-再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury）：恢复某些缺血组织器官的灌注及氧供反而会加重组织的损伤病因1、组织器官缺血后恢复血流供应2、医疗技术导致3、体外循环参与的手术治疗条件1、缺血时间（骨骼肌4h，肾脏1h，肝脏45min，冠脉15min）2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件影响心肌再灌注性心律失常特点：1、室性居多2、再灌注区可恢复细胞越多越易发生3、缺血数量越多再灌注越快缺血程度越重越易发生机制：不均一性，心肌钙超载，自由基改变心肌膜通透性稳定性，再灌注儿茶酚胺增加心肌舒缩功能障碍心肌顿抑微血管阻塞心肌结构改变脑（脑水肿，脑细胞坏死最明显）机制：兴奋性氨基酸毒性作用（谷氨酸，天门冬氨酸）、自由基炎性介质增加，钙超载其他肺肝肾肠防治恢复血流且控制再灌注条件（低温，低钠，低压，低流速，低钙，高钾）清除自由基，减轻钙超载应用细胞保护及抑制剂激活内源性保护机制。
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
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病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
2024版临床《病理生理学》休克思维导图
细胞代谢异常对机体影响
加重组织器官功能障碍
细胞代谢异常会进一步加重休克引起 的组织器官功能障碍。
促进休克发展
细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可改善血管收 缩功能，缓解微循环障碍。
应用抗凝及抗血小板药物
如肝素、阿司匹林等，可预防和治疗DIC， 改善微循环障碍。
03
细胞代谢异常与休克
Chapter
细胞代谢异常表现及原因
表现
细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因
器官功能支持治疗
如机械通气辅助呼吸、血液净化 治疗等，以直接支持器官功能。
器官功能支持治疗在休克中应用
机械通气
对于ARDS等呼吸功能障碍患者， 应用机械通气辅助呼吸，以维持足
够的氧合和通气。
其他器官功能支持治疗
对于ARF、肝衰竭等患者，应用血 液净化治疗如血液透析、血浆置换 等，以清除体内毒素和代谢产物。
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
03
缺血性与淤血性微循环障碍并存
在某些情况下，同一器官的不同部位可同时存在缺血性和淤血性微循环
障碍。
微循环障碍在休克中作用
微循环障碍是休克发生发展的关键环 节，不同类型的休克具有不同的微循 环障碍特点。
休克进一步发展，酸性代谢产物增多， 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的敏感 性降低，出现淤血性微循环障碍。