临床常见凝血障碍的处理
常见影响凝血机制的抗菌药物及其处理措施
皮肤黏膜出血（皮下瘀斑、紫癜），胃肠道和泌尿道出血，甚至脑 出血导致死亡。
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抗菌药物致凝血功能障碍 机制
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抗菌药物致凝血功能障碍机制
A
骨髓抑 制作用
代表药物： 氯霉素、 两性霉素B
可能机制
B
C
免疫性 PLT减少
影响 VitK合成
分子结构： N-甲基硫四氮唑 侧链基团
目前有报道致血小板减少或血小板减少性紫癜的喹诺酮类包括： 培氟沙星、加替沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、依诺沙星、莫西沙星、 环丙沙星。
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举例
患者，男性，74岁，因外伤致右眼结膜下出血、视网膜震荡伤， 予庆大霉素、眼宁肌注，每日2次；50% 葡 萄 糖注 射 液40ml 加 维 生 素 C lg、地塞米松5mg静脉推注，每日1次；0.25% 氯霉素滴 眼液点眼，4小时1次。治疗第5天患者 出现氯霉素点眼后刺痛感加重， 双上肢出现多处红紫色片状的引致血小板减少症的抗菌药物斑块，并 有疼痛。查血小板 90 ×109·L-1，出凝血 时间正常。停用氯霉素滴 眼液，其他治疗不变，皮肤疲斑逐渐变小，色泽变浅，10天 后 疲 斑 消 失，血 小板计数 200×109·L-1。
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举例
29例因应用万古霉素致血小板减少的患者中，10例有严重出血， 面颊黏膜有鲜红的点状出血和渗出。 10例患者中还有胃肠道出血2例， 肺内出血2例，肉眼血尿1例。在万古霉素治疗开始后8 d，血小板计 数平均下降93%。平均最低值计数为13.6×109·L-1。停用万古霉素1 周后血小板恢复至正常值。
➢五、凝血酶原时间延长等其他机制
青霉素 G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩 （大剂量一日 300mg/kg，减量至 200mg/kg 时，症状消失）、头孢 噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙 星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减 少）。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。
凝血功能异常的护理
华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与护理体会2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。
适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。
加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。
2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。
2.3 抢救治疗2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。
GAGGAGAGGAFFFFAFAF2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。
遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。
2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度20-22℃，相对湿度50%-60%。
医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。
体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。
GAGGAGAGGAFFFFAFAF2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。
护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。
3 讨论3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。
危重症患者出凝血障碍ppt课件
药物治疗
止血药物
使用止血药物如维生素K、 氨甲环酸等，有助于控制 出血。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者， 应使用抗凝药物如肝素、 华法林等，预防血栓形成。
溶栓药物
对于已经形成的血栓，可 以使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等进行溶解。
其他治疗方法
输血治疗
对于严重贫血或低血容量的患者， 应及时输血，补充血液成分。
止血药物
研究新的止血药物，缩短出血时间和减少出血量。
细胞因子调节剂
探索细胞因子调节剂在出凝血障碍中的作用，为治疗提供新思路。
新的治疗方法
基因治疗
利用基因工程技术对出凝血相关基因进行调控，纠正基因缺陷或 增强基因表达。
干细胞治疗
利用干细胞分化为血液细胞的能力，补充或替代受损的血液细胞， 改善出凝血功能。
、输血、手术等。
04
危重症患者出凝血障碍的 治疗
一般治疗
01
02
03
密切监测
对患者的生命体征、出血 情况等进行密切监测，以 便及时发现并处理病情变 化。
补充血容量
对于失血过多的患者，应 及时补充血容量，维持血 液循环稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者， 应及时纠正，以维持内环 境稳定。
免疫治疗
通过调节免疫系统对出凝血障碍的影响，探索新的治疗方法。
预防策略的改进
1 2
早期筛查
建立有效的早期筛查机制，对高危人群进行早期 检测和干预。
个体化预防
根据个体差异制定个性化的预防方案，提高预防 效果。
3
健康宣教
加强出凝血障碍相关知识的宣传教育，提高公众 的认知和预防意识。
THANKS
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重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识
重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识一、本文概述凝血功能障碍是重症患者常见的病理生理过程之一，其不仅增加了患者的死亡率，也严重影响了疾病的预后和治疗效果。
由于重症患者的凝血功能障碍涉及复杂的病理生理机制和多种临床疾病，其评估和管理一直是临床工作中的难点和重点。
因此，制定一份针对重症患者凝血功能障碍的标准化评估专家共识，对于提高临床医生的诊疗水平，改善患者的预后具有重要意义。
《重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识》旨在结合国内外最新的研究成果和临床实践经验，为重症患者凝血功能障碍的评估提供一套科学、规范、实用的方法和建议。
本共识从凝血功能障碍的定义、分类、评估方法、治疗策略等方面进行了详细阐述，旨在为临床医生提供一份全面、系统的参考指南。
本共识也强调了多学科协作在重症患者凝血功能障碍评估和管理中的重要性，以期通过跨学科的合作，共同推动重症患者凝血功能障碍诊疗水平的提高。
本共识的发布将为重症患者凝血功能障碍的标准化评估提供有力支持，有助于推动我国重症医学领域的临床实践和学术研究向更高水平发展。
二、重症患者凝血功能障碍的流行病学与临床特点凝血功能障碍在重症患者中是一个常见且重要的临床问题，其流行病学特征与多种因素有关，包括患者的基础疾病、病情严重程度、治疗方式等。
在中国，随着医疗技术的不断进步和人口老龄化趋势的加剧，重症患者凝血功能障碍的发生率呈现出逐年上升的趋势。
重症患者凝血功能障碍的临床特点主要表现为出血倾向和血栓形成。
出血倾向可能表现为皮肤黏膜出血、消化道出血、泌尿系统出血等，严重时甚至可能导致颅内出血等致命性出血事件。
血栓形成则可能导致深静脉血栓、肺栓塞、心脑血管事件等严重并发症。
这些临床特点不仅增加了患者的痛苦和经济负担，也给临床治疗和护理带来了极大的挑战。
重症患者凝血功能障碍的流行病学与临床特点表明，对于重症患者的凝血功能进行及时、准确的评估和干预至关重要。
因此，制定标准化的评估方法和治疗策略，提高临床医生和护理人员对凝血功能障碍的认识和处理能力，对于改善重症患者的预后具有重要意义。
术前凝血功能异常的治疗
术前凝血功能异常的治疗围手术期患者凝血功能异常并不罕见，常见原因为患有凝血功能方面的基础疾病或是因为药物治疗而影响了凝血功能。
手术医师需要在术前仔细评估患者的凝血功能。
因为即使是对未确诊的出血性疾病患者进行小手术，也可能出现危及生命的大出血。
（一）术前凝血功能异常的诊断1.病史询问和体格检查随着凝血功能实验室检查技术的完善和推广，很多外科医师都忽视了基本的病史询问和体格检查。
但是任何凝血功能实验室检查都代替不了详细的病史询问和认真的体格检查。
外科医师术前必须仔细采集患者的病史和认真进行体检，大多数有临床意义的凝血功能紊乱都能在术前病史采集中发现。
应了解患者有无贫血史、有无黏膜出血病史（鼻出血、牙龈出血等）、出血的时间和频率、皮肤青紫瘀斑史、肝病或肾病史、月经周期和月经量及有无出血性疾病的家族史等内容。
术前体格检查要观察患者有无皮肤、黏膜出血点或瘀斑，触诊有无肝脾肿大，关节松弛，创伤愈合不良等。
通过详细的体格检查，可以发现有临床意义的出血征，提示患者可能存在凝血功能缺陷：如患者有瘀斑说明血小板有异常，或血管缺乏完整性；血友病等先天性凝血因子缺乏所致的出血主要表现为创伤或术后出血，皮肤黏膜出血，严重者肌肉关节出血，形成单个的深部血肿；获得性凝血因子缺乏，常是联合因子缺乏，出血以鼻部、牙龈、皮肤、消化道、泌尿道出血为主，也可为肌肉血肿。
患者的术前用药史也很重要。
随着老龄化的发展，越来越多的老年人和慢性疾病患者由于治疗或预防的需要，同时使用了多种抗凝药物和抗血小板药物，术前必须考虑到这些药物的相互作用及其对凝血功能的影响。
2.实验室检查术前常规的凝血功能检查尽管阳性率低，但仍是必需的，可以在术前了解患者有无凝血功能异常，有效预防术中及术后出现难以止血的意外情况，也是诊断术前凝血功能异常的重要方法。
凝血功能的实验室检查主要包括血小板计数、PT、APTT、INR、纤维蛋白原、凝血酶时间（thrombin time，TT）、血栓弹力图（thromboelastogram，TEG）等。
凝血功能异常病人的风险管理
凝血功能异常病人的风险管理风险管理是一个管理程序，是指对现有和潜在的风险的识别、评价和处理，以减少风险事件的发生及风险事件对病人和医院的危害及经济损失。
在各种疾病基础上或某些特殊条件下,在疾病的发生和发展过程中引发了凝血系统激活,引发弥散性血管内凝血(DIC),由此而导致的凝血功能障碍并不是一种独立的疾病,是多种疾病的共同病理表现。
由产科因素引发的凝血功能障碍占总的凝血功能障碍的4%~12%,是产科多种高危妊娠常见的严重并发症。
因其临床表现隐匿、疾病经过与发展迅速、凶险,往往预后较差,以至于发生多脏器系统功能衰竭乃致死亡。
因此,早期发现并迅速、正确处理产科凝血功能障碍,是降低孕产妇死亡率的关键。
1孕产妇凝血功能的特点在正常情况下,体内并无持续性的生理性血管内凝血。
但在妊娠期间,由于子宫胎盘接触面的持续存在,血液中的凝血因子Ò、Ò、×、Ø、Ù、Ù等均增加,纤维蛋白肽A、B凝血血球蛋白原、血小板因子Ò及纤维蛋白原-纤维蛋白降解产物明显增加[1],而抗凝血酶Ò和蛋白C、蛋白S下降。
妊娠期妇女凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间缩短。
其中血浆纤维蛋白原含量增加明显,到妊娠晚期可增至415~8g/L,比非孕期增加约50%,血小板的增加多见于产后。
此外,纤维蛋白溶解酶原增加,优球蛋白溶解时间延长,机体的凝血-抗凝血改变处于高凝状态。
这种变化则有利于分娩期胎盘剥离后的有效止血。
此外,妊娠期其他的促凝因素还包括血液中总胆固醇、磷脂、甘油三酯的增加,胎盘分泌的雄激素及孕酮等降低某些血液凝固抑制因子的作用,胎盘、子宫蜕膜和胚胎内存在的凝血活酶物质等,这些都可促使血液呈高凝状态。
产科凝血功能障碍以消耗性凝血异常为主,即DIC,孕产妇死亡病因中,大部分是由于DIC导致的多器官功能衰竭。
2产科DIC的高危因素和发病机制妊娠期机体所处的高凝血状态、胎盘及羊水中存储的大量组织凝血活酶,以及正常或异常分娩时大量凝血活酶释放、多种存在血管内皮广泛损害的病理状况是产科易于发生凝血功能障碍的基础。
常见影响凝血机制的抗菌药物及其处理措施
抗菌药物致凝血功能障碍机制
骨髓抑制作用（骨髓巨核细胞数减少，血小板数量减少。代表：氯霉素、 两性霉素B。严重程度多与用药剂量相关，在血小板减少的同时常伴有其他 血细胞减少。应常规监测PLT。及时停药多可恢复）
免疫性PLT减少（①药物自身免疫性（磺胺类，与血浆蛋白载体结合形成抗 原，激发机体产生抗体，抗原与抗体结合形成免疫复合物并特异性地吸附在 血小板上，以药物-血小板-抗药物抗体三重复合物激活补体，导致血小板破 坏。②药物的半抗原性（β -内酰胺类、大环内酯类，作为半抗原首先与血小 板表面的蛋白牢固结合使之具有免疫原性，刺激机体产生抗体，抗体与抗原 结合后被单核巨噬细胞系统吞噬破坏。）
利巴韦林无血小板减少不良反应报道。
影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥 散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小
板减少性紫癜）最为严重。
致凝血功能障碍的抗菌药物
二、抗血小板聚集
拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药 物 7 位碳原子的取代基中有 -COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能， 但影响较轻。
cm×3 cm瘀斑1处。立即停用头孢哌酮/舒巴坦钠，输注新鲜冰冻血浆
400 mL，之后每日输注200 mL，并同时给予维生素K1 10 mg im bid； 卡络磺钠60 mg ivgtt qd。至第15天，患者血尿消失，皮肤未见有新
出血点。复查凝血功能恢复正常。
举例
患儿，男，56 d，患儿母亲口服阿莫西林0. 5 g，tid，用药期间未
常见引起凝血障碍的抗菌药物 及其处理措施
徐州医科大学附属医院
一、概述
二、抗菌药物致凝血功能障碍机制
三、致凝血功能障碍的抗菌药物
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
目前，对于急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时也没有形成统一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。
因此，本共识旨在通过回顾相关文献和指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50×10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
凝血指标异常如何处理
凝血指标异常如何处理?外科病人围手术期合并凝血功能紊乱如血液病、肝脏疾病、DIC x重症休克、肿瘤及大量输血等，围手术期处理较为复杂。
处理不当往往导致危及生命的大出血。
外科手术异常出血的发生率约为0.05%〜4%,心肺手术中可达12%o过去10余年国外文献有充分证据证明〃常规〃术前凝血筛查的价值有限，仅少数异常的结果可能影响围手术期的处理。
研究显示，术前凝血试验对预测心脏搭桥术、扁桃体切除术及腺样体切除术的术中出血有指导意义。
而是否进行术前凝血指标的筛查应该结合病史、病情及所行术式来决定。
国外一项对828例非心脏大手术的外科病人术前常规检测中，凝血酶原时间/活化部分凝血活酶时间（PT/APTT屏常发生率为2.1%o一般认为对于非心血管大手术病人，术前凝血试验的筛查是基于术式而非病人。
但是对于肝切除术，术前凝血指标异常与术中出血量及出血并发症发生率相关。
凝血是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
根据凝血机制发生途径不同，凝血过程分为内源性凝血途径、外源性凝血途径。
主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，前者仅靠血液中的凝血因子即可完成，不需组织因子的介入，后者由组织因子和一部分凝血因子完成。
1凝血检测指标的总体评价出凝血功能的检测指标很多，传统凝血指标常见的有出血时间、凝血时间。
但出血时间由于方法的缺陷和受血小板数及血管性血友病因子的影响，其长短仅仅反映皮肤的止血情况，并不能反映身体其他器官的凝血功能状态,临床指导意义差。
而凝血时间敏感性差，毛细管法和玻片法对血友病的检出率仅为5%~10%,即使是重型血友病，其检出率也仅有8.3%~16.6%。
两种筛查指标干扰因素均较多，对围术期病人预测出血的敏感性及特异性不强，往往导致错误的临床判断。
自2000年卫生部颁布关于淘汰玻片法凝血时间和Duke出血时间规定的建议后，将血小板计数(BPC)、PT.APTT规定为手术病人术前的常规检查项目。
凝血功能障碍
•
凝集
维蛋白原
• 正常： 5-6分钟内
>1.5g/L
• 异常： 15分钟不凝
高度疑心
DIC
•
30 分钟不凝集 <1.0g/L
第二十页，共二十四页。
第二十一页，共二十四页。
二、病例分析
•略
第二十二页，共二十四页。
第二十三页，共二十四页。
内容总结
凝血功能障碍及羊水栓塞的处理。生命体征10分钟记录一次生命体征。休克指 数提示的出血量与实际出血量不符合（排除腹腔内出血、宫腔积血或阴道血肿）。 血涂片查找羊水成分（下腔静脉血或深静脉血）。5药：5种主要常用药。或654-2 10-20mg小壶内推入，15-30分钟重复。6尿：速尿20~40mg，iv在容量补足的前提下 （中心静脉压指导下）。50ml血小板可升高血小板5000~10000/ml。谢谢大家
2告：告知家属，病情危重。 3条道：两个“3条道” (1)气道：面罩吸氧4-8L/min,氧饱和
度>93%。 (2)尿道：留置尿管，监测尿量。 (3)静脉通道：3条（至少一条深静脉
通道）
① 晶体通道，保证容量，先晶体后 胶体(3:1)或血；
② 多巴胺维持血压；
③ 给药通道。
第五页，共二十四页。
产时评估 临床表现 处理措施
或输成分血比例：
红细胞 血浆 血小板
比例 10
10
1〔单采〕
6
4
1〔单采〕
第十七页，共二十四页。
试管法测定凝血时间方法〔1〕
• 准备3支洁净且内径一致的玻璃试管〔0.6x8cm〕 • 1. 顺利穿刺静脉，并开始计时，取静脉血3-4 ml； • 2. 取下针头，将血液沿管壁缓慢注入试管内，每管1 ml； • 3. 将3个试管垂直静置于370C恒温水箱或握于手心中。
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AA患者妊娠。
再障使孕妇增加感染和出血的危险性，早孕阶段主张
终止妊娠；
中晚期妊娠，因终止妊娠同样危险，故考虑继续妊娠
妊娠合并AA治疗主要是加强支持治疗，使血红蛋白 保持在70g/L，妊娠期间应用环孢素、雄激素对胎儿 有潜在的毒性。 分娩尽量经阴通分娩，缩短第二产程。 分娩后约1／3再障患者的病情会缓解。分娩的新生儿 大多正常。
获得性凝血因子缺乏（2）---肝病
获得性凝血因子缺乏（2）---肝病
获得性凝血因子缺乏（3）---维生素K依 赖的凝血因子缺乏
维生素K依赖的凝血因子缺乏
获得性凝血因子缺乏（4）---应 用肝素
获得性凝血因子缺乏（5）---应用抗 凝药物华法林
血液成分异常患者围手术期处理小结
手术后血液系统并发症的防治
57
2.恶性肿瘤及血液病：
占DIC发病的25%-35%。
急性白血病（尤其是M3），淋巴瘤，前列腺癌，肺癌
，消化道各种粘液腺癌（尤其广泛移转的晚期肿瘤） ，各种血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。
3．病理产科：占DIC发病的5%-12%。
妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥、死胎滞留，感染 性流产、重症妊高症、前置胎盘、先兆子宫破裂
55
诱伤及手术 妊娠并发症 恶性肿瘤 休克 重症肝病 溶血反应 其他
56
DIC病因
1．感染： 占DIC发病的30% -40%
细菌感染:革兰氏阴性菌感染(脑膜炎球菌、大肠杆菌、
绿脓杆菌)等，革兰氏阳性菌感染金黄色葡萄球菌败血 症等 病毒感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水 痘、麻疹），传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染 立克次体感染；斑疹伤寒，恙虫病 其他：恶性疟疾，钩端螺旋体
极附属物多聚体 D-二聚体
γ -γ 二聚体 FDP
65
促发因素
一、单核巨噬细胞系统和肝脏清除功能受抑
长期应用肾上腺皮质激素、脾切除、肝功能障碍等 ，对循环中的纤维蛋白、促凝物质、被激活的凝血因 子清除障碍。 二、高凝状态 血液凝固性增高，如妊娠后期，血液中凝血因子增加 ；或抗凝血因子减少，如抗凝血酶Ⅲ减少。 三、纤维蛋白溶解活性降低 大量应用抗纤溶药物及大量使用肾上腺皮质激素。 四、血流淤带 如血液粘稠度增加。 66
为避免孕妇病情的恶化，急性白血病患者一旦确诊应立即化疗．无需
年虑妊娠周数，且均按标服的化疗剂量和疗程进行治疗。APL在妊娠头3 个月服用ATRA可导致特异性的视黄醛胚胎病，而在妊娠中晚期服用 ATRA未见胎儿界常。 慢粒白血病 淋巴瘤
四、妊娠与出血性疾病
1.ITP
ITP易发生于育龄期妇女，且其的治疗不影响妇女的生育，所以该病合并妊娠是 临床常见的问题。 大多数学者认为妊娠不会使ITP恶化，但可使孕妇严重出血、自发流产、胎儿官内 发育迟缓、宫内胎儿死亡和新生儿脑出血等。 自然分娩：血小板数>50×109/L，剖腹产：血小板数>80×109/L 在妊娠早期，若血小板＞50Χ109 / L，无出血倾向时，无需特殊治疗，但应密切 观察；如血小板＜ 50Χ109 / L ，并有出血倾向，治疗方案同非孕时期，可予口 服糖皮质激素．如血小板＜30x 109 / L并有出血表现，临床可用大剂量激素冲击
临床分析
实验室检查
在临床分析之后，如为全身因素应及时采取血液标
本，作有关出凝血的实验室检查，以明确出血的原因 (1)筛选试验：BT、CT、APTT、血常规及外周血涂 片，可以初步判断血小板、凝血和纤溶系统有无异常 (2)确诊试验：根据筛选试验的结果及临床的需要， 可进一步检查血小板功能、D—二聚体和ELT等以确 定止血与凝血异常的原因。 综上所述，通过临床和实验室检查作综合分析，一 般可找出手术时出血的原围
五.妊娠与血栓性疾病
先兆子痫或子痫
HELLP综合征
妊娠与血栓性疾病—TTP、 产后PHUS
妊娠与血栓性疾病—TTP、 产后PHUS
妊娠与血栓性疾病
北京妇产医院统计，妊娠期深部静脉血栓形成的发生率比非孕期高49倍，
发病率0.25-1.5%，多发于产后3-12天。。
妊娠后血液呈高凝状态，随着月份增加子宫逐渐增大，并压迫血管，造成
血小板活化 启动凝血系统 血小板血栓 纤维蛋白血栓
高凝状态 消耗血小板 及凝血因子 低凝状态
继发性纤溶亢进
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内凝途径 Ⅻa
凝血活酶 生成期
外凝途径 Ⅲ Ⅶa
Ⅺa Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3
Ca2+
Ⅹa
Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶 生成期
ⅩⅢ
凝血酶原 （Ⅱ） 纤维蛋白原
（Ⅰ）
凝血酶 （Ⅱa） 纤维蛋白
处理原则
二.围手术期血栓形成
围手术期血栓的预防
围手术期血栓的治疗
妊娠与血液病
一、妊娠期血液系统的变化（1）
妊娠期血液系统的变化（2）
妊娠期血液系统的变化（3）
妊娠期血液学的特点
二、妊娠与再生障碍性贫血（AA）
妊娠并发再障少见，发生率0.5—1％。有些病例在分
娩或流产后血常规可自行恢复正常，第二次妊娠时再 次复发。其发病原因可能为免疫因素。
孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及 血小板破坏等均具有组织促凝活性。
内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血
酶，后者促进血管内凝血加速发展，同时大量消耗 Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障碍。
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二、继发性纤维蛋白溶解亢进
凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮 细胞释放的激活物质以及缓激肽的释放均能促 使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶； 后者为蛋白水解酶，可溶解纤维蛋白（原）， 使之降解为X、Y、D、E等碎片，称纤维蛋白 （原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation product,FDP)。
临床分型
急性型
分 型
亚急性型
慢性型
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临床分型
一、急性型
1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易 发生休克。
二、亚急性型
病程数天至数周，症状较重，一般无休克。
三、慢性型
病程可达数月，出血轻，仅有瘀点或瘀斑，高凝 血期较明显。
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出血：84-95%
临 床 表 现
休克：32-80% 微血管栓塞40-70%
、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、 溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺 炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围 炎等结缔组织病
6．其他：
各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值
后排斥反应、巨大血管瘤、药物反应及中毒等
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发 病 机 理
血管内皮损伤 组织损伤 血细胞大量破坏 免疫反应
单体（Ⅰa）
ⅩⅢa
纤维蛋白 生成期
交联
纤维蛋白 61
纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
?
外凝系统
纤溶酶
激肽释放酶 t-PA u-PA 内凝系统
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一、血液高凝 、凝血系统被激活
（一）血管内皮细胞损伤 感染，缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管 内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动 内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁 上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。细菌内毒 素及抗原抗体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。 （二)组织促凝物进入血循环，启动外源性凝血系统
微血管病性溶血25%
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一、出血
70
71
72
二、休克或微循环障碍
DIC引起休克的原因：
①微循环血栓形成，回心血量降低；
②血管活性物质释放：因子Ⅷ及纤溶酶均可使血中 激肽释放酶原转变为激肽释放酶，继而使激肽原转
变为缓激肽，引起小血管张力减低，血浆渗出，使 血循环量减少； ③出血减少了血容量。
一、术中和术后异常出血
术中和术后出血的诊断步骤
1.确定出血是局部还是全身原因 局部仅有手术部位的出血，发生快，无凝血检查异常
全身多部位异常出血，凝血检查异常
2.围手术期止血障碍的原因 原有出血性疾病、肝病、DIC、原发性纤溶、大量输血 特殊情况:病理产科、体外循环、前列腺手 3.止血障碍的诊断 复习凝血检查和手术记录；再次寻问家族史； 血小板计数、PT、CT、APTT、外周血涂片 必要时FDP、D-二聚体等检测 4.采取有效止血措施
故仅可在妊娠中、晚期使用，分娩前13周时停用。 对既往有血栓史及其诱因的孕妇，可给予小剂量肝素预防。肝素不能通过 胎盘、不会引起胎儿出血，为为防止产时出血，分娩时停用。
鼓励孕妇产前、产后多活动，及时纠正脱水，充分补足液体，尽量避免感
染。
概 述 DIC是指发生在某些严重疾病基础 上, 由致病因素激活凝血系统导致 全身弥漫性微血管内血栓形成,继 之凝血因子及血小板被大量消耗, 继发纤维蛋白溶解亢进而发生的全 身出血综合征。
静脉回流受阻，至孕晚期，静脉血液流速几乎减慢50%，大量血液从子宫 静脉注入髂内静脉阻碍股静脉血液回流，易致下肢静脉血栓。
大多数血栓、栓塞发生在产后，深部静脉血栓易于脱落，栓子小时，可无
症状，如栓子较大，阻塞于肺动脉的中等大小或较大分支处，可致急性肺 梗死、休克或急性心衰，甚至死亡。
一旦血栓发生，须立即进行抗凝、溶栓治疗；口服抗凝可致畸胎及出血，
这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合 及干扰血小板的聚集及释放，进一步加重出血 。
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纤维蛋白(原)降解产物
FPA, FPB
纤维 蛋白原 纤溶 酶
凝血酶
ⅩⅢa 非交联 纤维蛋白
交联 纤维蛋白 纤溶 酶
纤溶
酶
Aα 极附属物 Bβ 1-42 X,Y,D,E FgDP
Aα 极附属物 Bβ 15-24 , , X ,Y ,D,E ,