中毒性脑病的影像学表现
高级卫生专业资格正高副高放射医学专业资格(正高副高)模拟题2真题-无答案(40)70
高级卫生专业资格（正高副高）放射医学专业资格(正高副高)模拟题2021年(19)(总分95.XX01,考试时间120分钟)多项选择题1. 脑血管畸形包括A. 动脉瘤B. 静脉瘤C. 海绵状血管瘤D. 动静脉畸形E. 毛细血管扩张症2. 根据脑分裂的程度，前脑无裂畸形主要分为A. 无脑叶型B. 半脑叶型C. 脑叶型D. 脑实质型E. 后脑发育畸形3. 儿童颅内高压的X线表现是（）。
A. 颅缝分离B. 颅骨变薄C. 脑回压迹增多D. 头颅增大E. 鞍背疏松脱钙4. 关于脑肿瘤包括（）。
A. 烟雾病B. 颅咽管瘤C. 垂体腺瘤D. 松果体瘤E. 神经胶质瘤5. 男，19岁，头痛3个月，CT示鞍区实性病灶。
关于影像学分析，正确的是（）。
A. 位于鞍上应首先考虑颅咽管瘤B. 位于鞍上偏前，有明显强化，无钙化应首先考虑脑膜瘤C. 无钙化可除外颅咽管瘤D. 位于鞍旁并明显强化，应考虑动脉瘤的可能E. 位于鞍旁并灶周水肿，无胶质瘤可能6. 脑囊虫死亡后.MRI表现出的征象下列表现中正确的是（）。
A. 白靶征B. 黑靶征C. 脑膜尾征D. 灯泡征E. 牛眼征7. 关于脑膜瘤的描述，正确的是A. 肿瘤可发生于颅内任何部位，大多数居脑内B. 其好发部位与蛛网膜颗粒的分布部位一致C. 肿瘤有包膜，多为结节状或颗粒状D. 肿瘤生长快，血供不丰富E. 肿瘤除恶变者外，一般不浸润至脑实质8. 脑外伤后血管的并发症包括A. 血管痉挛B. 脂肪栓塞C. 外伤性动脉瘤D. 外伤性动脉切割和内膜撕裂E. 外伤性动静脉瘘9. 以下对颅脑MRI检查技术的叙述，正确的是（）。
A. 层厚4～8mm，层间距取层厚的10%～50%B. 相位编码方向，横断位取前后方向C. 相位编码方向，冠状位取左右方向D. 相位编码方向，矢状位取前后方向E. 线圈用头部正交线圈10. 关于毛细胞型星形细胞瘤，正确的是（）。
A. 多见于儿童及青少年，男女发病均等B. 好发部位为视交叉、下丘脑C. 好发部位为小脑半球、小脑蚓部、第四脑室、脑桥、四叠体区D. 常伴有囊变，且一般囊变部分大大超过瘤体本身，将瘤体推向一侧形成壁结节E. 一般囊性部分不强化或呈环形强化F. 以上都不是11. 垂体微腺瘤在CT扫描时的间接征象包括（）。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
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一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
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一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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中毒性脑病的影像学表现及DWI的价值
中枢神经影像学Im aging features of toxic encephalopathy and the values of DWIL I U Qi ng 2xi an ,X I A S huang ,QI J i3(De partment of Radiology ,the Fi rst Cent ral Hos pital ,Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300192,China )[Abstract] Objective To assess the CT and MR imaging of toxic encephalopathy 1Methods Eight patients suffered f rom different toxic substance were studied ,including 2cases with solvents ,3cases with hydrogen sulfide inhalation ,2cases with organophosphate poisoning and 1case with diazepam poisoning 1Three of them underwent cranial CT examination ,4under 2went cranial MR examination.One of them underwent both CT and MR examination 1R esults Toxic encephalopathy mainly involved the white matter and some nucleus ,and gray matter was also involved 1CT and MR imaging had some common ap 2pearances 1On CT ,symmetrical low densities were observed in the white matter and nucleus 1On MRI ,these lesions showed long T1and long T2signal intensity and on DWI showed hyperintensity 1The toxic encephalopathy MR imaging caused by chronic organic solvent inhalation revealed long T1and long T2white matter and nuclei changes ,on DWI showed hyperin 2tensity ,and the value of ADC increased ,which meant the edema was vesogenic edema 1Conclusion CT and MRI can detect the leukoencephalopathy ,the nuclei degeneration and necrosis of toxic encephalopathy 1DWI is more sensitive to detect the abnormalities of the white matter than routine MRI 1[K ey w ords] Neurotoxicity syndromes ;Tomography ,X 2ray computed ;Magnetic resonance imaging中毒性脑病的影像学表现及DWI 的价值刘庆先,夏 爽,祁 吉3(天津医科大学一中心临床学院放射科,天津 300192)[摘 要] 目的 观察各种中毒性脑病的CT 与MRI 表现。
中毒性脑病的影像学表现
中毒性脑病的影像学表现摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。
材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。
分析其CT和MRI影像学特征和要点。
结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。
其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。
其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。
结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。
但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。
正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。
【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。
现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。
1 材料和方法收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。
每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。
6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。
9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。
临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。
co中毒迟发性脑病PPT课件
迟发性及脑病的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者， 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什 么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准 ，治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与以下 各项有关。
管壁的营养状况，改善血管内膜的修复。 3、加强微血栓的吸收，减轻闭塞性血管内
膜损害及血管再通。 4、促进测支循环的建立，对神经系统生化
过程产生激活作用。
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总结
实践证明高压氧对CO中毒或脑病的治疗与常规治疗相 比有其明显优点：清醒快、恢复早、治愈率高、并发 症少、预防迟发脑病疗效好、死亡率低。
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毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供 给。 2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使 细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。
2、高压氧提高血氧分压，增加血浆溶解氧 含量。
3、高压氧环境下使脑血管收缩，血管床减 少的同时能正常供氧。——降低颅内压，防 治脑水肿。
4、高压氧增加组织氧储藏及增加氧在组织 的弥散半径。改善组织缺氧。
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高压氧对中毒性迟发性脑病的作 用机理
1、增加氧供给，有利于神经元功能恢复 2、促使脑血管继发性损害的恢复，改善血
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现：1. 引言：酒精中毒性脑病是一种由长期酗酒或急性大量饮酒引起的病症，经常导致脑功能异常和神经系统的损害。
影像学是诊断和评估该疾病的关键工具，本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现。
2. 影像学方法：酒精中毒性脑病的影像学评估通常包括以下方法： - 脑CT扫描：用于识别脑结构的异常，如脑萎缩、脑室扩大等。
- 脑MRI扫描：提供更详细的脑结构图像，可显示脑白质病变和海马萎缩等。
- 磁共振波谱（MRS）：可检测酒精中毒对大脑代谢产物的影响。
3. 影像学表现：(a) 脑CT扫描表现：- 脑萎缩：酒精中毒可引起脑组织的萎缩，导致脑沟回增宽和脑室扩大。
- 室旁白质低密度：酒精中毒性脑病患者可能出现室旁白质低密度，与脱髓鞘和脑细胞凋亡有关。
- 基底节核囊变：酒精中毒可能导致基底节核囊变，表现为对称性的高密度影像。
(b) 脑MRI扫描表现：- 海马萎缩：海马是酒精中毒性脑病的常见受损部位，MRI可显示出海马体积的减小。
- 脑白质改变：酒精中毒可引起脑白质病变，表现为高信号改变，主要分布在额叶和顶叶。
(c) 磁共振波谱（MRS）表现：- N-乙酰乙酰天冬氨酸（NAA）降低：NAA是神经细胞代谢的标志物，酒精中毒可导致NAA浓度降低。
- 肌酰胆碱（Cho）升高：Cho是神经病理过程的标志物，酒精中毒可导致Cho浓度升高。
4. 附件：本文档涉及的附件详见附件部分。
5. 法律名词及注释：在本文中涉及的法律名词及其解释：- 酒精中毒性脑病：由长期酗酒或急性大量饮酒引起的脑功能异常和神经系统损害的病症。
- 脑CT扫描：计算机断层扫描技术，通过多个切面的X射线图像来显示脑部结构。
- 脑MRI扫描：磁共振成像技术，使用强磁场和无线电波来详细的脑部图像。
- 磁共振波谱（MRS）：利用磁共振技术测量特定脑代谢产物的浓度。
6. 结束语：本文详细介绍了酒精中毒性脑病的影像学表现。
准确诊断该病症对及时治疗和干预具有重要意义。
Wernicke脑病的影像诊断与鉴别诊断
发病机理
正常人每日VB1的需求量取决于碳水化合 物的摄入量，一般1-2mg。体内储备量为 30-50mg，所以在人体无摄入的情况下， 仅维持4-6周。
VB1主要存在于种子外皮及胚芽中，酵母、 瘦猪肉、米糠、麦麸、大豆等。
发病机理
VB1在体内经酶催化，可生成焦磷酸硫胺 素（TPP）。
TPP是糖代谢中3个关键酶—转酮醇酶、α酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶复合物的 辅酶。
Leigh病好发于婴幼儿，出生后第一年，表 现为肌张力减退，共济失调，眼肌麻痹及 吞咽困难等。最后呼吸衰竭至死。
线粒体脑病
病变主要累及灰质，以基底节、丘脑和脑 干被盖部受累最为严重，大脑白质亦可受 累，病变的分布与信号特征与Wernicke脑 病相似，但Leigh病更易于累及双侧壳核， 从不累及乳头体。
发病部位
不典型：小脑齿状核、桥脑被盖、红核、 中脑顶盖、尾状核及大脑皮层
部位-症状
症状与病变累及的部位及范围有关
如导水管及四脑室周围灰质受损引起支配眼外肌 的动眼、滑车及展神经的损伤,导致眼内外肌不同 程度的瘫痪,若损伤脑的前庭核则出现注视性眼颤, 若波及上升性激活系统,则患者出现嗜睡或昏迷, 若影响了视束及视交叉则出现视野缺损,乳头体损 害患者导致科萨科夫综合征等。
脑炎
脑炎包括病毒性脑炎（单疱）、隐球菌性 脑炎等
单疱主要累及双侧颞叶和额叶下部,有时累 及中脑、丘脑，豆状核不受累是其特点；
隐球菌性脑炎脑底池及外侧裂池强化结节 影
急性期表现为发热、头痛甚至昏迷 而Wernicke脑病不伴有发热。
多发性硬化
多发性硬化病史多反 复发作缓解,累及大脑 白质及胼胝体等,由于 病灶是沿脑内静脉周 围分布的,所以侧脑室 旁及半卵圆中心的脱 髓鞘斑块常垂直于侧 脑室分布,呈长椭圆形。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋 白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴， 用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混 匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液 保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火 煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现
• • • • .急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心 悸、无力可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱 桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于 3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或 数天。 2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病 情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占 66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程 度并无直接关系 并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的智能障碍少数患者会留下帕金森综合征表现
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。 • 本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养 药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～ 10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类 帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢 复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降； 5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见 表2。
一氧化碳中毒迟发性脑病脑电图RAWOD模式与预后的临床分析
一 氧 化 碳 中 毒 迟 发 性 脑 病 脑 电 图 RA WOD 模 式
与预后的临床分析
赵燕民 王 献 朱丽君 范仲鹏 陈 品
摘 要 目的 :探讨脑电图 RAWOD 模式对一 氧化 碳中 毒迟发性脑病预后判 断的临床应 用价值 。方法 :对 54 例患 者的 168 次脑电图监测进行分析 ,RAWOD 模式的出现率为 38.1 %(64 例次) ,并 对出现 RAWOD 模式的 15 位患者与未 出现 RA WOD 模式 的患者就临床症状 、影像学及预后进行比 较 。结果 : RA WOD 模式组的 15 例患者中显效 2 例 ,有效 6 例 ,无 效 5 例 ,死亡 2 例 ,显效 率 13. 3 %:非 RA WOD 模式组的 39 例患者中基本痊愈 21 例 ,显效 14 例 ,有效 3 例 ,1 例因 年龄较大 ,并发 肺部感染而死亡 ,显效率 89 . 7 %。结论 : RA WOD 模式是重症一 氧化碳中毒 迟发性脑 病患者预 后评估的
中枢神经系统肿瘤包括脑膜癌和脑实质肿瘤 ,其中以 脑膜癌病为主。脑膜癌病是中枢神经系统转移性肿瘤 ,临
床主要表现为亚急性脑膜炎 ,常合并多脑神经和脊髓神经 根损害。以肺癌最为多见 ,其次乳腺癌。胃癌和黑色素瘤 也占一定比例。我院诊治的 12 例中枢神经系统转移癌中 , 肺癌 8 例、乳腺癌 2 例、胃癌 1 例、卵巢癌 1 例。由于癌细 胞在脑和脊髓的蛛网膜下腔内弥漫性浸润 ,但脑实质内并 无肿瘤 ,故影像学检查如 CT、MRI 对本病诊断帮助有限[2 ] , CSFC 检查是确诊脑膜癌病的主要方法。Glantz 等[3] 报道 CSFC 检查对脑膜癌病的敏感性为 75 %～90 % ,特异性为 100 %。
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现引言：酒精中毒性脑病是由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病。
其影像学表现对于临床的诊断和鉴别诊断非常重要。
本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现，并提供相关的法律名词和注释。
一、MRI影像学表现⒈磁共振成像（MRI）是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在MRI图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现： - 异常信号：T2加权影像上可见脑白质深部和皮质灰质的高信号。
脑干和小脑灰质区域也可出现相应的异常信号。
- 脑沟变浅：酒精中毒性脑病患者脑沟的深度常常明显减少，表现为脑沟变浅。
- 弥漫性脑萎缩：MRI图像上可见脑室的扩大以及脑组织的萎缩。
二、CT影像学表现⒈计算机断层扫描（CT）也是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在CT图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现：- 低密度灶：CT图像上可见脑白质深部和皮质灰质区域出现低密度灶。
这是由于酒精中毒引起的脑水肿和细胞变性引起的。
- 蛛网膜下腔增宽：蛛网膜下腔的宽度常常增加，表现为蛛网膜下腔增宽。
- 脑室扩大：CT图像上可见脑室的扩大，以及脑组织的萎缩。
三、其他影像学表现除了MRI和CT，酒精中毒性脑病的影像学表现还可以通过其他方法观察到，例如：脑电图（EEG）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等。
四、附件本文档无附件。
五、法律名词及注释⒈酒精中毒性脑病：由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病，常伴有神经系统功能障碍和脑结构的变化。
⒉MRI：磁共振成像，一种利用磁共振现象产生图像的成像技术。
⒊CT：计算机断层扫描，一种利用X射线进行层面成像的技术。
⒋T2加权影像：一种用于MRI成像的图像序列，对液体和水分敏感。
⒌脑沟：大脑皮层表面的褶皱，与脑回（gyrus）相对应。
⒍脑萎缩：脑组织的丧失或萎缩现象。
(精选课件)基底节区对称性病变的病因和影像学特征
猫眼征—CO中毒性迟发性脑病
6
CJD（克雅氏病）
克雅氏病是一种罕见的可传播的脑病，由朊病毒引起的人和 动物中枢神经系统的退行性脑病。
表现进行性痴呆，肌阵挛、视觉或小脑障碍 、锥体/锥体外 系功能异常。
7
Creutzfeldt-Jakob Disease 克-雅氏病
. 影像改变：双侧尾状核、豆状核、丘脑弥散受限， 双侧丘脑呈“曲棍球征” 改变
12
Fahr 病（特发性基底节钙化症,或特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症）
特发性基底节钙化症：以双侧基底节、小脑齿状核、双侧丘脑及皮-髓质交界区 中枢对称性钙质沉着为主要病理学特征的疾病。多为家族遗传性,表现为常染色 体显性或隐性遗传.
13
获得性肝性脑部变性AHCD
AHCD 是慢性肝病引起的一种不可逆的锥体外系综合征。临床上,主要表现为异常 运动,构音障碍,意向震颤,共济失调及智力受损。 MRI 的特征性表现为两侧苍白球、中脑红核周围、垂体前叶等部位出现的T1WI 高 信号,而T2WI无相应的异常信号,可能是由于门脉高压、门腔静脉分流的存在,门脉 血液不经过肝脏解毒直接进入体循环,使得一些顺磁性物质在上述部位沉积
15
Wernicke脑病
Wernicke是慢性酒精中毒常见的由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代 谢性疾病。以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。
由于 Wernicke典型的3 组症状并不常见, 其中尤以眼肌症状最为重要。如病人 仅出现精神异常，特别以记忆能力缺失为特点时，称为kosakoff综合征。
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肝豆状核变性
CT上表现为脑萎缩及双侧豆状核对称性低密度改变，低密度呈条状或新月状
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肝豆状核变性
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中毒性脑病的影像学表现
发表时间：2014-08-04T10:08:59.107Z 来源：《医药前沿》2014年第13期供稿作者：王东
[导读] 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。
王东
（江苏省江阴市人民医院影像科 214400）
【摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。
材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。
分析其CT和MRI影像学特征和要点。
结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。
其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。
其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。
结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。
但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。
正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。
【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描
【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02
中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。
现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。
1 材料和方法
收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。
每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。
6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。
9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。
临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI 检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。
2 结果
所有病例的CT和MRI均表现为双侧对称性病变，CT表现为尾状核、苍白球、丘脑、内囊、小脑齿状核及深部脑白质区的低密度影，MRI表现为相应其区域的长T1长T2异常信号影。
但各组病例的发病部位及病变形态均不相同，其中有机溶剂和代谢中毒性脑病常位于深部脑白质，CO中毒常见于苍白球，海洛英中毒常见于内囊后肢及小脑齿状核。
3 讨论
海洛英吸食方式有数种，主要有静脉注射和烫吸（加热雾吸入）本组9例患者均为烫吸，主要的病理改变为脑白质海绵样变性，1982年Wolters等[1]首先报道该病，其特征性的病理改变是脑白质呈对称性脱髓鞘，并伴有神经胶质退化和小胶质增生，本组病例表现为双侧苍白球、半卵圆中心、丘脑、脑干及双侧小脑齿状核对称性低密度影。
相应的，在MRI表现为同样部位的长T1长T2异常信号影，没有占位效应，灰质结构不累及，最重要的是小脑齿状核的改变最有特征性，呈对称性、蝴蝶状改变。
且注射对比剂后病灶不强化。
病灶的部位、范围与吸毒时间无明显的正相关关系。
不能用一般的中毒性脑病解释，一般认为这与中毒所致的生化代谢异常有关[2]。
本组病例内囊后肢及小脑齿状核出现异常改变的较多，内囊后肢及小脑齿状核在影像学上异常改变又助于该病的诊断。
其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。
一般患者都以昏迷症状入院，过多的异常代谢产物积聚在脑内，引起脑组织弥漫性损伤，CT表现为弥漫性脑肿胀，这可能与急性细胞中毒性脑水肿有关，但通过对症处理后病情能好转，另外还可见双侧大脑半球脑白质弥漫性、对称性密度减低，MRI较CT敏感，少数病例还可见小脑半球的长T2异常信号影，本组数例病例经过一阶段治疗后临床症状改善，复查MRI显示脑内长T2异常信号影减少。
这说明通过急性期治疗后，这种中毒性脑病恢复较好。
CO中毒临床临床上较常见，发病率高于其他中毒性脑病，分为急性CO中毒和迟发性脑病，本组病例均为急性CO中毒，CT表现为双侧苍白球对称性低密度影，丘脑、基底节区及双侧大脑半球脑白质对称性密度减低影，MRI表现为相应部位长T1长T2异常信号影。
双侧苍白球对称性低密度影是CO中毒的特征性表现[3]，相应的病理改变为双侧苍白球对称性坏死软化，这是因为此处血管为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支，血运薄弱，更易发生缺血、坏死。
但这不具有特异性，另有文献报道影像学表现与中毒时间、临床表现及预后密切有关[4]一般认为有深部脑白质改变的患者预后要比单纯苍白球改变的要差。
另外需要特别指出的是CO患者恢复后及少数病例具有精神状态的改变。
有机溶剂中毒：本组有机溶剂中毒均发生于工业中毒，本组6例。
MRI表现为双侧侧脑室周围脑白质广泛长T1长T2异常信号影，另双侧苍白球也可见细条状长T2异常信号影该组病例均有10-20年左右的职业暴露史，其中有数例只有不到半年的暴露史，各种病例异常信号差异可能与暴露时间与发病时间不同有关。
几种中毒性脑病的比较：比较上述几种中毒性脑病，发现其影像学表现有一些共同特征，即均有广泛的脑白质密度（信号)异常，CT上弥漫性密度减低，(MRI上对应长T1长T2异常信号影)基本上都具有对称性分布特点，没有占位效应，其中海洛英中毒性脑病患者大多数具有小脑齿状核异常改变。
这类患者临床上多有走路不稳、共济失调等症状，而其他类型的中毒性脑病多没有此征象，所以，小脑齿状核的异常改变对海洛英中毒性脑病具有一定的特征性。
若小脑齿状核出现蝶形低密度影（MRI显示长T1长T2异常改变）或伴有双侧内囊后肢的改变，临床上首先考虑海洛英中毒性脑病的可能。
其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病大多数有基础性慢性疾病，结合临床表现和影像学表现诊断可靠性应该较高。
CO中毒性脑病大多有急性或慢性中毒史，多以意识障碍或混迷入院，CT表现多有苍白球对称性密度减低，在MRI上表现为长T1长T2异常信号影，这种表现虽然没有特异性，但是具有一定的特征性，CO中毒严重者具有广泛的弥漫性脑水肿，还有一点要指出，CO中毒患者影像学表现要迟于[5]临床表现，大多数学者认为多在2个星期以后才可见发现苍白球及基底节区异常密度改变。
MRI虽然比CT敏感，但仍迟于临床表现。
代谢产物中毒性脑病及有机溶剂工业中毒引起的脑损害均可见脑白质广泛的密度（信号）异常，但有机溶剂工业中毒引起的脑损害多以急诊入院，临床症状重，大多以昏迷入院，病理上多有弥漫性脑肿胀的表现，代谢产物中毒性脑病经治疗后在影像学表现上可有一定程度的恢复，而后者在影像学上基本上无明显改善。
所以经过仔细的分析讨论，我们认为，CT和磁共振虽然能发现脑白质和神经核团的变性和坏死等病理改变，但各种脑病的这些影像学表现没有明显的特异性，只有小脑齿状核的表现仅见于海洛因（烫吸）中毒性脑病患者。
所以我们既要分析其影像学表现，又要结合其临床表现及中毒史，才能作出比较可靠的诊断。
参考文献
[1]Wolters EC,van Wijingaarden GK, Stam FC,et al. Leucoence-phalopathyb after inhaling “heroin”ncet 1982;2:1233～1237
[2]吴丽华.海洛英海绵状白质脑病4例分析.脑与神经疾病杂志 2001；9；181～182
[3]阎立民.CO中毒性脑病的影像学研究.实用放射学杂志1999；15；175～177
[4]陈新晖，李荣明，等.CO中毒性脑病的临床与CT分析.中华劳动卫生职业病杂志1999；17：48～49
[5]张淑琴，张见影.CO中毒致对称性苍白球软化坏死2例报告.中风与神经疾病杂志1995；7：223～224。