中毒性脑病的影像学表现

中毒性脑病的影像学表现

发表时间：2014-08-04T10:08:59.107Z 来源：《医药前沿》2014年第13期供稿作者：王东

[导读] 其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。

王东

（江苏省江阴市人民医院影像科 214400）

【摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。分析其CT和MRI影像学特征和要点。结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。

【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描

【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02

中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。

1 材料和方法

收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI 检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。

2 结果

所有病例的CT和MRI均表现为双侧对称性病变，CT表现为尾状核、苍白球、丘脑、内囊、小脑齿状核及深部脑白质区的低密度影，MRI表现为相应其区域的长T1长T2异常信号影。但各组病例的发病部位及病变形态均不相同，其中有机溶剂和代谢中毒性脑病常位于深部脑白质，CO中毒常见于苍白球，海洛英中毒常见于内囊后肢及小脑齿状核。

3 讨论

海洛英吸食方式有数种，主要有静脉注射和烫吸（加热雾吸入）本组9例患者均为烫吸，主要的病理改变为脑白质海绵样变性，1982年Wolters等[1]首先报道该病，其特征性的病理改变是脑白质呈对称性脱髓鞘，并伴有神经胶质退化和小胶质增生，本组病例表现为双侧苍白球、半卵圆中心、丘脑、脑干及双侧小脑齿状核对称性低密度影。相应的，在MRI表现为同样部位的长T1长T2异常信号影，没有占位效应，灰质结构不累及，最重要的是小脑齿状核的改变最有特征性，呈对称性、蝴蝶状改变。且注射对比剂后病灶不强化。病灶的部位、范围与吸毒时间无明显的正相关关系。不能用一般的中毒性脑病解释，一般认为这与中毒所致的生化代谢异常有关[2]。本组病例内囊后肢及小脑齿状核出现异常改变的较多，内囊后肢及小脑齿状核在影像学上异常改变又助于该病的诊断。

其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病：本组患者均有其他严重的基础疾病，如肝性脑病，慢性肾功能衰竭等。一般患者都以昏迷症状入院，过多的异常代谢产物积聚在脑内，引起脑组织弥漫性损伤，CT表现为弥漫性脑肿胀，这可能与急性细胞中毒性脑水肿有关，但通过对症处理后病情能好转，另外还可见双侧大脑半球脑白质弥漫性、对称性密度减低，MRI较CT敏感，少数病例还可见小脑半球的长T2异常信号影，本组数例病例经过一阶段治疗后临床症状改善，复查MRI显示脑内长T2异常信号影减少。这说明通过急性期治疗后，这种中毒性脑病恢复较好。

CO中毒临床临床上较常见，发病率高于其他中毒性脑病，分为急性CO中毒和迟发性脑病，本组病例均为急性CO中毒，CT表现为双侧苍白球对称性低密度影，丘脑、基底节区及双侧大脑半球脑白质对称性密度减低影，MRI表现为相应部位长T1长T2异常信号影。双侧苍白球对称性低密度影是CO中毒的特征性表现[3]，相应的病理改变为双侧苍白球对称性坏死软化，这是因为此处血管为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支，血运薄弱，更易发生缺血、坏死。但这不具有特异性，另有文献报道影像学表现与中毒时间、临床表现及预后密切有关[4]一般认为有深部脑白质改变的患者预后要比单纯苍白球改变的要差。另外需要特别指出的是CO患者恢复后及少数病例具有精神状态的改变。

有机溶剂中毒：本组有机溶剂中毒均发生于工业中毒，本组6例。MRI表现为双侧侧脑室周围脑白质广泛长T1长T2异常信号影，另双侧苍白球也可见细条状长T2异常信号影该组病例均有10-20年左右的职业暴露史，其中有数例只有不到半年的暴露史，各种病例异常信号差异可能与暴露时间与发病时间不同有关。

几种中毒性脑病的比较：比较上述几种中毒性脑病，发现其影像学表现有一些共同特征，即均有广泛的脑白质密度（信号)异常，CT上弥漫性密度减低，(MRI上对应长T1长T2异常信号影)基本上都具有对称性分布特点，没有占位效应，其中海洛英中毒性脑病患者大多数具有小脑齿状核异常改变。这类患者临床上多有走路不稳、共济失调等症状，而其他类型的中毒性脑病多没有此征象，所以，小脑齿状核的异常改变对海洛英中毒性脑病具有一定的特征性。若小脑齿状核出现蝶形低密度影（MRI显示长T1长T2异常改变）或伴有双侧内囊后肢的改变，临床上首先考虑海洛英中毒性脑病的可能。其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病大多数有基础性慢性疾病，结合临床表现和影像学表现诊断可靠性应该较高。CO中毒性脑病大多有急性或慢性中毒史，多以意识障碍或混迷入院，CT表现多有苍白球对称性密度减低，在MRI上表现为长T1长T2异常信号影，这种表现虽然没有特异性，但是具有一定的特征性，CO中毒严重者具有广泛的弥漫性脑水肿，还有一点要指出，CO中毒患者影像学表现要迟于[5]临床表现，大多数学者认为多在2个星期以后才可见发现苍白球及基底节区异常密度改变。