第四节尿液的浓缩和稀释
尿的浓缩和稀释
尿的浓缩和稀释所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。
排出的尿，其渗透压比血浆高，称为高渗尿，尿的渗透压可达1200mOsm/L，约为血浆渗透压（300mOsm/L）的4～5倍，这表示尿被浓缩；反之，如果尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，尿的渗透压可低至30～40mOsm/L，仅是血浆渗透压的1/10，这表示尿被稀释；排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等，称为等渗尿。
这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。
早在50年代初期就有人将老鼠的肾做分层切片，并测定各层的渗透压，观察到肾皮质各部切片中的组织液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血浆的渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织液与血浆是等渗的。
而髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0，这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐步升高的渗透压梯度，这个渗透压梯度的形成主要是和肾小管特别是髓袢的功能有关，并且是肾脏浓缩与稀释尿液的基础。
髓质中的渗透压梯度是怎样形成的呢？测定的结果表明，当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗，而到髓袢底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其渗透压又逐渐下降。
实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓袢升支，细胞膜对水不具有通透性，而对溶质（如Na+、Cl-、尿素等）则具有较高的通透性。
在髓袢升支粗段，溶质中Cl-是主动重吸收的，而Na+和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。
结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。
故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。
愈靠近皮质部，渗透压愈低；愈近内髓部，渗透压愈高。
内髓部渗透压梯度的形成，目前认为与尿素的再循环有密切关系。
①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。
当小管液流经此部分时，在ADH 的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的浓度逐渐升高。
②当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向组织液扩散，造成了内髓部组织液中尿素浓度增高，形成高渗。
尿液浓缩与稀释基本原理
尿液浓缩与稀释基本原理
尿液浓缩与稀释是指在尿液样本的处理过程中改变尿液中物质的浓度，以使得样本中目标物质的浓度适合进行后续的实验或分析。
尿液浓缩的基本原理：
1. 蒸发浓缩：将尿液加热或置于高温条件下，使水分部分蒸发，从而增加样品中其他溶质的浓度。
这种方法通常适用于尿液样本中稀释程度较高的情况。
2. 冰冻浓缩：将尿液样本放置在低温条件下，使水分部分结晶并去除，从而增加其他溶质的浓度。
这种方法适用于样本中溶质含量较高且尿液体积相对较小的情况。
尿液稀释的基本原理：
1. 加水稀释：向尿液中添加适量的纯水或生理盐水，使样品中溶质的浓度降低。
2. 加稀释液稀释：根据实验或分析的需要，可以向尿液中加入相应的稀释液，如生理盐水或稀释液，以降低物质的浓度。
尿液浓缩与稀释的原理是通过改变尿液中的水分含量来改变样品中其他溶质的浓度。
浓缩或稀释尿液样本使得其适合进行后续实验或分析，能够提高实验或分析的准确性和可靠性。
动物生理学第九章排泄及渗透调节
肾小球超微结构
肾小管：由近球小管、髓袢和远球小管组成。近球小管包括近曲 小管和髓袢降支粗段。髓袢由髓袢降支和髓袢升支组成；前者包 括髓袢降支粗段(近球小管组成部分)和降支细段；后者是指髓袢 升支细段和升支粗段(远球小管的一部分)。远球小管包括髓袢升 支粗段和远曲小管，后者与集合管相连。
尿酸、肌酸、肌酸酐；鳃主要排泄二氧化碳、水、无机盐、氨、 尿素等；有些鱼类的肠道和板鳃鱼类的直肠也具有排泄功能。 维持水盐平衡，渗透调节功能。 调节方式：变渗动物、调渗动物。 狭盐性鱼类和广盐性鱼类。 维持酸碱平衡，保持内环境稳定。 鱼类的排泄、渗透压调节和酸碱平衡是相互关联的生理学过程。
2、 肾血流量的神经和体液调节 肾血流量神经调节：使肾血流量与全身血液循环调节相配合。
肾交感神经活动加强NE能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压 素和血管紧张素也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。
教学要求
掌握 肾脏结构； 尿的生成过程； 尿液浓缩和稀释； 了解 不同动物排泄及渗透调节；
本章内容 第一节 排泄概述； 第二节 肾小球的滤过功能； 第三节 肾小管与集合管的转运功能； 第四节 尿液的浓缩和稀释； 第五节 主要水产动物的渗透调节；
一、肾脏排泄功能 肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿的
生成和排出完成以下功能： 排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物； 调节细胞外液量和渗透压； 保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，
第四五尿液浓缩和生成调节
二、神经和体液调节
（一）交感神经系统
1）使肾小球滤过率GFR减少
入球小动脉和出球小动脉均收缩,入球小动脉收缩为主,流入阻 力大,肾血流量RBF减少,肾小球毛细血管血压下降,GFR减少。
2）使肾小管重吸收增加 b)通过α 1受体作用,增加近球小管和髓袢对NaCl和水的重吸收, 增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
少，排出的渗透压与血浆相同的尿。
（一）尿液的稀释
当肾小管中的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成 的尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度，机体排出低渗 尿。
1 ）髓袢升支粗段，由于 NaCl 的重吸收，造成小管液低渗； 2 ）远曲小管和集合管，由于 水的重吸收需要 ADH 作用， 当 ADH 减少或缺如 ，水不能 被重吸收，使小管液渗透浓度 进一步降低，尿液稀释。
（等渗性重吸收）
（一）小管液溶质的浓度源自2.渗透性利尿（名词）定义：由于肾小管中的小管液溶质浓度增高，使肾小管对水 的重吸收减少，引起的尿量增加，称为～。
1）糖尿病患者小管液中GS→多尿；生理实验家兔注射20%GS 5ml→利尿 2）临床上使用消除水肿的药物如30%尿素、20%甘露醇、25%山梨醇 5%甘 油、10%甘油→利尿和消肿 渗透性利尿破坏了球管平衡，使近球小管重吸收率减少，重吸收率小于 65～70%，尿量增加。
（二）尿液的浓缩
1.尿液的浓缩
由于水被重吸收而溶质仍留在小管 液中，使小管液渗透浓度升高，机 体排出的尿液渗透浓度高于血浆渗 透浓度。
（二）尿液的浓缩
2.肾髓质渗透梯度
肾髓质的渗透浓度从外层向乳头 部逐渐升高，具有明确的渗透梯
度的现象。它的存在是尿液浓缩
的必要条件。肾皮质组织间液渗 透浓度与血浆渗透浓度比为1：1， 而髓质部随着向乳头部的深入分 别为2：1，3：1及4：1。
《尿液的浓缩和稀释》课件
尿液稀释的临床意义
维持水、电解质平衡
尿液稀释有助于维持机体水、电解质平衡，防止水、电解质紊乱 。
调节体温
通过尿液稀释和浓缩机制，调节机体体温，维持正常体温范围。
诊断疾病
尿液稀释异常可能与某些疾病有关，如尿崩症、慢性肾脏疾病等。 因此，尿液稀释的临床意义在于诊断和治疗相关疾病。
04
尿液浓缩与稀释的调节
体液调节
体液调节是指通过体液中的化学物质来 调节生理功能的过程。在尿液的浓缩和 稀释调节中，体液调节主要涉及循环血 浆中的电解质、激素和其他化学物质。
循环血浆中的电解质，如钠离子、钾离 子、氯离子等，能够影响肾小管和集合 管对水的重吸收。例如，高钠饮食会导 致尿液浓缩，而低钠饮食则会使尿液稀
释。
激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管 升压素等也能够影响尿液的浓缩和稀释 。例如，血管升压素能够增加集合管对 水的通透性，促进水的重吸收，使尿液
性来控制尿液的浓缩和稀释。
尿液的成分与作用
尿液的主要成分是水、尿素、 尿酸、无机盐和少量蛋白质等 。
尿液的作用是排泄废物和多余 的水分，维持水、电解质平衡 和酸碱平衡，以及调节血压等 生理功能。
尿液的成分和浓度可以反映人 体的生理状况和疾病状态，因 此尿液检查是临床医学中常见 的检查项目之一。
02
浓缩。
自身调节
肾脏的自身调节主要涉及肾小管和集合管的渗透压感 受器。这些感受器能够感知肾脏内的渗透压变化，并 通过一系列复杂的信号转导机制来调节肾小管和集合 管对水的重吸收和分泌。
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《尿液的浓缩和稀释》课件
尿液的浓缩机制
肾单位
肾单位，特别是肾小管的 Henle 回旋曲，是尿液浓缩的 重要场所。
抗利尿激素
抗利尿激素，如抗利尿激素， 可以增加尿液的浓度。
浓度差
由于在肾单位中产生的渗透物 质浓度梯度，尿液可以进一步 被浓缩。
尿液稀释的原因和过程
1 水过剩
当体内水分过剩时，肾 脏减少尿液的浓度，增 加尿液的体积。
2 抗利尿激素
3 肾小管透性
抗利尿激素的分泌减少， 使得尿液无法被浓缩。
肾小管的透性增加，导 致水分无法被重吸收。
尿液浓缩和稀释的生理调节
1
肾小管的处理
2
和血容量的调控。
肾小管的处理决定了尿液的浓缩或稀
释程度。
3
血液调节
血液的调节可以影响肾脏的尿液浓缩 和稀释功能。
《尿液的浓缩和稀释》PPT课 件
本课件将介绍尿液的浓缩和稀释的意义、机制和调节，以及其在临床上的重 要性。
浓缩尿液的意义和功能
保持水平衡
通过浓缩尿液，身体可以 减少水的丢失，保持体液 平衡。
排泄废物
浓缩尿液有助于排除体内 废物和过剩的草酸盐。
浓度调节
浓缩尿液可以调节体内溶 质的浓度，维持体内的稳 定环境。
尿液浓缩和稀释的临床意义
特定重量
尿液浓缩和稀释的评估可以帮 助医生判断肾脏的功能及身体 的水分状态。
脱水
尿液浓缩和稀释异常可能与脱 水或缺水有关。
肾脏疾病
尿液浓缩和稀释的改变可能提 示肾脏疾病的存在。
结论和展望
尿液的浓缩和稀释是肾脏功能的重要表现，并且在临床上具有重要的验证和诊断意义。未来的研究将进 一步揭示尿液浓缩和稀释的机制。
尿液浓缩和稀释的条件
尿液浓缩和稀释的条件
尿液浓缩和稀释是人体通过肾脏调节体液平衡的一种重要机制。
以下是影响尿液浓缩和稀释的条件：
1. 水摄入量：当水摄入量较高时，肾脏会增加尿液的产生并稀释尿液，以帮助排除多余的水分。
相反，当水摄入量较低时，肾脏会减少尿液产生并浓缩尿液，以保持体内水分平衡。
2. 抗利尿激素（如抗利尿激素ADH）的分泌：抗利尿激素的分泌受到血浆渗透压、血容量以及钠离子浓度等因素的调控。
当血液中的渗透物质增加或者血容量减少时，肾脏会分泌更多的抗利尿激素，促进尿液的浓缩。
相反，当血液中的渗透物质减少或者血容量增加时，肾脏会分泌较少的抗利尿激素，导致尿液的稀释。
3. 肾小管对水和溶质的重吸收：肾小管是尿液形成的关键部位，它对水和溶质的重吸收能力影响尿液的浓缩或稀释。
当肾小管对水的重吸收增加时，尿液会更浓缩；相反，如果肾小管对水的重吸收减少，尿液会更稀释。
4. 血液渗透压：血液中的渗透物质浓度越高，肾脏在尿液形成过程中就越容易发生浓缩。
当血液中的渗透物质浓度较低时，
肾脏通过减少水的重吸收来稀释尿液。
尿液的浓缩和稀释是一个动态的过程，受到多种因素的综合调节。
肾脏通过调整尿液的浓缩和稀释，帮助维持体内的水分平衡和电解质平衡。
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩和稀释如果排出的尿渗透压比血浆的高，称为高渗尿，表明尿液被浓缩；反之，如果排出的尿渗透压比血浆的低，则称为低渗尿，表明尿液被稀释。
一、尿浓缩和稀释的基本过程（一）尿液的稀释尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的，这种情况主要发生在髓袢升支粗段。
髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。
在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时，远曲小管和集合管对水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl 被继续重吸收，而水被少量重吸收，故小管液渗透浓度进一步下降，可降低至50mOsm/L，形成低渗尿，造成尿液的稀释。
（二）尿液的浓缩尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。
重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。
肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等，而由髓质外层向乳头部深入，组织液的渗透压逐渐升高，分别为血浆的2.0、3.0和4.0倍（图8-11），这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。
在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L，形成浓缩尿。
二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持由上述尿浓缩和稀释的基本过程可知，抗利尿激素的释放是尿液浓缩和稀释的决定因素，而肾髓质的渗透梯度的形成和保持是尿液浓缩和稀释的先决条件。
（一）髓质渗透压梯度的形成肾髓质的渗透压梯度的形成与多种因素有关。
有人用肾小管各段及集合管对水和溶质的通透性不同和逆流倍增现象来解释肾髓质的渗透梯度的形成。
(二) 髓质高渗透压梯度的保持肾髓质高渗透压梯度的保持主要依靠直小血管的逆流交换作用。
生理学：尿液重吸收、浓缩与稀释、 调节
K+
Cl-
Cl -的重吸收：
换①跨细胞途径（HCO3-－ Cl -）交
②细胞旁路
近端小管重吸收Na+的特点
① 等比等渗重吸收 65～70% 与机体是否需要Na+无关
② 2/3 跨细胞 主动形式 1/3 细胞旁路 被动形式
③ 伴随H+的分泌以及营养物质重吸收
2、髓袢升支粗段NaCl和水的重吸收机制
CA（乙酰唑胺）
HCO3-
Cl-
CO2 + H2O
（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌--2
• 2、髓袢 升支粗段：重吸收15% 机制同近端小管.
• 3、远端小管和集合管: 润细胞主动分泌H+。
生理意义：维持体内酸碱平衡
(三）NH3的分泌与 H+、 HCO3-的转运关系
近端小管：（管腔膜NH4+通透性高）
二、测定及计算方法
尿中排出某物质总量=尿中该物质浓度（U）× 尿量/分（V） =GFR ×血中该物质浓度（P）－ 重吸收量＋分泌量
血浆量（C）= 尿中物质的浓度U×每分钟尿量V 血浆中物质浓度P
三、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率 （二）测定肾血流量 （三）推测肾小管的功能
• 菊粉:自由透过细胞膜，不被重吸收及分泌，滤过的量 等于尿中排出量
• 葡萄糖吸收极限量(transfer maximum of glucoseTMG): • 全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。 • 正常值：男性为375mg/dl，女性为300mg/dl。 机制：由于同向转运体数量有限
2、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。 3、HPO42-、SO42-与Ｎa+同向转运。 4、分泌：青霉素、酚红，利尿药等。
尿液的浓缩和稀释
2.肾素--血管紧张素醛固酮对尿生成的调节：
①最小浓度→刺激近曲 小管重吸收NaCl； 肾素 ②中等浓度→进一步刺 血管紧张素Ⅰ 激肾上腺皮质合成与释放 肺血管紧张素转换酶 醛固酮； ③较高浓度→进一步收 血管紧张素Ⅱ 缩血管、升高血压； ④另外：刺激肾上腺髓 质和交感N分泌释放NE、E； ACTH 肾上腺皮质球状带 刺激ADH、ACTH释放。
尿液的浓缩和稀释
正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg· H2O)
◆尿液的稀释
在髓袢升支粗段小管液的 溶质被重吸收而水不易被重吸 收造成
◆尿液的浓缩
肾髓质渗透浓度梯度是尿 浓度形成的动力 抗利尿激素（ADH）是不 可少的条件
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性
表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
尿 量 ↓
血浆晶渗压↑
(1-2％)
循环血量↓
(5-10％)
ABp↓
动脉压感器
AⅡ、低血糖
疼痛、应激
中枢渗感器
+
心房容感器
—
—
+
+
下丘脑: 视上核 (主)
A D H 下丘脑-垂体束室旁 (次)++
与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓
重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡）
二、神经调节--肾交感神经的作用
肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程 度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量 ↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重 吸收水和NaCl↑ ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧 张素 -醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、 NaCl的重吸收↑
尿液的稀释和浓缩机制
尿液的稀释和浓缩机制
人体的肾脏在排泄代谢物的过程中，可以通过调节尿液从而达到
稀释和浓缩的目的。
尿液的稀释机制：当人体摄入大量水分时，血液中的水分浓度就
会增加，此时肾小管中的渗透压会下降，肾小管上皮细胞的水通道蛋
白（如AQP1、AQP2等）在多种信号作用下被调动，使水分大量进入肾
小管上皮细胞，同时肾小管对钠离子、氯离子等组成的饮食进水量调
节由下降趋势。
这样就使得体内水分浓度得以降低，尿液也随之稀释。
尿液的浓缩机制：当人体状态处于脱水状态时，肾脏便开始工作
以保证足够的水分。
肾小球滤过的原尿流入肾小管，经过被上皮细胞
负责分泌的钠离子、氯离子、尿素等物质的重吸收，排出稀释的尿液。
同时，调节水分的荷尔蒙ADH会影响AQP2蛋白的表达，通过肾小管上
皮细胞内的水通道蛋白，将尿液中的水分回收，完成了对尿液的浓缩
作用。
尿的浓缩与稀释的基本过程
尿液的浓缩和稀释是由肾脏调节水分和溶质的处理过程。
以下是尿液浓缩和稀释的基本过程：
浓缩过程：
肾小球滤过：尿液的形成始于肾小球，通过血液在肾小球的滤过过程，将水分、废物和其他溶质从血液中过滤到肾小球的滤液中。
尿液加强重吸收：滤液随后流入肾小管系统，其中的水分和有价值的溶质（如葡萄糖、氨基酸、电解质等）会被肾小管重吸收回血液循环。
在浓缩过程中，肾小管对水分的重吸收程度较高，以减少尿液的体积。
渗透浓度梯度形成：在肾小管中，以及肾髓质内，通过被称为逆流乳头的结构，渗透浓度梯度逐渐形成。
这是由于髓质区域对水的重吸收大于对溶质的重吸收，导致肾小管周围的液体浓度增加。
水分重吸收：在逆流乳头的作用下，通过肾集合管，水分继续被重吸收，以减少尿液的体积。
在浓缩过程中，肾集合管对水分的重吸收程度较高。
稀释过程：
水分稀释：当体内水分过多时，肾脏会减少对水分的重吸收，使更多的水分排出体外，从而稀释尿液。
溶质稀释：溶质的稀释通常是通过肾小管对溶质的分泌来实现。
肾小管可以调整溶质的分泌量，以改变尿液中溶质的浓度。
尿液的浓缩和稀释是通过肾脏中的滤过、重吸收和分泌过程来调节水分和溶质的处理。
这种调节是通过肾小球、肾小管和肾髓质之间复杂的相互作用来完成的。
尿液浓缩与稀释
外髓部高渗梯度
• 外髓部的髓袢升支粗段。 • ——主动重吸收NaCl，对水通透性低。 • ——小管液渗压逐渐降低；外髓部组织液
的高渗。
内髓部高渗梯度
影响尿浓缩和稀释的因素
• 髓袢的结构与机能 。 • 尿素浓度 。 • 直小血管的血流 。 • 集合管的功能 。
髓袢的结构与机能
• 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构。 • 髓袢愈长——形成肾髓质高渗梯度的能力
愈强——浓缩能力也就越强。 • 肾脏疾病累及内髓部,(慢性肾盂肾炎引起肾
髓质纤维化,肾囊肿引起肾髓质萎缩)——髓 袢机能受损——浓缩能力降低。
影响浓缩和稀释的因素
• 尿素浓度 。 某些营养不良的病人——尿素的生成减 少——髓质高渗梯度降低——尿浓缩能力 减弱。
• 直小血管的血流。 • 集合管的功能。
Thanks
尿液的稀释与浓缩
吴玮 2019-4-6
水的重吸收
• 水以渗透的方式被重吸收；
• 65%在近端小管；
• 15%在髓襻；
水孔蛋白AQP1
• 19%左右在远端小管和集合管。 ——水孔蛋白AQP2
水的重吸收
尿液的稀释与浓缩
• 基本条件： • 肾髓质高渗梯度。 • 抗利尿激素 。
肾髓质高渗梯度
• 肾髓质的 渗透浓度 由外髓部 向内髓部 逐渐增加， 形成明显 的渗透梯 度。
四节尿液的浓缩和稀释
编辑ppt
内髓部渗透梯度的形成
在内髓部渗透梯度的形成与尿素的再 循环和NaCl的重吸收有密切关系
编辑ppt
远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通 透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集 合管时,在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由 于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的 浓度逐渐升高
第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿液的稀释
髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，而对水不通 透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低 渗液。当流经远曲小管和集合管时， NaCl继续被重吸 收，如果ADH释放抑制而水不被重吸收，小管液渗透 浓度进一步下降，形成低渗尿，造成尿液的稀释
二、尿液的浓缩
尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质 仍流在小管液中造成的
当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的 通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁 向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中 尿素浓度的增高，渗透浓度因之而升高
髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透， 所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降 支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+ 不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCl浓度 愈来愈高，渗透浓度不断升高38
小管液在升支细段流动过程中，由于NaCl扩散到 组织间液，而且该段管壁对水又不易通透，所以 造成管内NaCl浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降 低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆 流倍增系统．使内髓组织间液形成渗透梯度38
编辑ppt
尿素是可以再循环的。因为升支细段对尿素具有 中等的通透性，所以从内髓部集合管扩散到组织 间液的尿素可以进入升支细段，而后流过升支粗 段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到 内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，这样 就形成了尿素的再循环38
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第四节尿液的浓缩和稀释肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其渗透压发生变化，在近端小管和髓袢中，渗透压的变化是固定的，但经过远端小管后段和集合管时，渗透压可随体内缺水或水过多等不同情况出现大幅度的变动(图8—11)。
近端小管为等渗重吸收，故在近端小管末端，小管液渗透压仍与血浆相等。
髓袢降支细段对水有高度通透性，而对NaCl和尿素(urea)则不易通透，在小管外组织液高渗透压作用下．水被重吸收．故小管液在流经髓袢降支细段时，渗透浓度(osmolality)逐渐升高，直至与髓质组织液渗透浓度相近。
髓袢升支细段对水不通透，对NaCl和尿素则能通透。
由于小管液NaCl的浓度高于同一平面髓质间液中的浓度，故NaCl被重吸收；但尿素浓度则低于髓质间液，故尿素由组织间隙扩散进入小管。
在此过程中，小管液渗透浓度逐渐降低。
髓袢升支粗段对水和尿素不通透，但能主动重吸收NaCl，当小管液流经髓袢升支粗段时，由于NaCl不断被重吸收，渗透浓度逐渐下降，至升支粗段末端，小管液为低渗(与血浆渗透浓度相比)。
正常成年人终尿的排出量约1．5L／d，其渗透浓度可在50～1200mOsm／(kg·H20)范围内变动。
终尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度称为高渗尿，低于血浆渗透浓度的尿液则称为低渗尿。
尿量和尿的渗透浓度可受多种因素影响而发生很大变化。
如果每日尿量(urine volume)超过2．5L，称为多尿(polyuria)；24h尿量少于400ml，称为少尿(oliguria)；24h尿量少于l00ml，则称为无尿(anuria)。
一、尿液的稀释尿液的渗透浓度最低可至50mOsm／(kg·H20)。
尿液的稀释主要发生在远端小管和集合管。
如前所述，在髓袢升支粗段末端，小管液是低渗的。
如果机体内水过多而造成血浆晶管。
如前所述，在髓袢升支粗段末端，小管液是低渗的。
如果机体内水过多而造成血浆晶体渗透压下降，可使血管升压素的释放被抑制，远曲小管和集合管对水的通透性很低，水不能被重吸收。
而小管液中的NaCl继续被重吸收，特别是髓质部的集合管，故小管液的渗透浓度进一步降低，形成低渗尿。
如饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。
如血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症(diabetesinsipidus)，每天可排出高达20L的低渗尿。
二、尿液的浓缩在失水、禁水等情况下，血浆晶体渗透压升高，可引起尿量减少，尿液浓缩，终尿的渗透浓度可高达1200mOsm／(kg·H2O)。
尿液浓缩也发生在远端小管和集合管，是由于小管液中的水被继续吸收而溶质仍留在小管液中所造成的。
同其他部位一样，肾对水的重吸收方式是渗透，其动力来自肾髓质部肾小管和集合管内、外的渗透浓度梯度，换言之，水的重吸收要求小管周围组织液是高渗的。
用冰点降低法测定鼠肾组织的渗透浓度．发现肾皮质部的渗透浓度与血浆是相等的，由髓质外层向乳头部逐渐升高，内髓部的渗透浓度为血浆渗透浓度的4倍，约1200mOsm／L(图8-12)。
在不同动物中的观察发现，动物肾髓质越厚，内髓部的渗透浓度也越高，尿的浓缩能力也越强。
如沙鼠肾可产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。
人类肾最多能生成4—5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。
可见，肾髓质的渗透浓度梯度是尿浓缩的必备条件。
髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要条件。
有人用肾小管各段对水和溶质的通透性不同(表8-1)和逆流倍增现象来解释肾髓质高渗的形成。
由于髓袢各段对水和溶质的通透性和重吸收机制不同，髓袢的u形结构和小管液的流动方向，可通过逆流倍增(countercurrent multiplication)机制建立起从外髓部至内髓部的渗透浓度梯度。
“逆流”是指两个并列管道中液体流动方相反。
逆流倍增现象可由图8—13所示的模型来解释。
有并列甲、乙、丙三个管，甲管下端与乙管相连。
液体由甲管流进，通过甲、乙管的连接部又折返经乙管流出，构成逆流系统。
如果甲、乙管之间的膜M1能主动从己管中将NaCl不断泵入甲管，而M1对水又不通透，当含NaCl的水溶液在甲管中向下流动时，M1膜不断将乙管中的NaCl泵入甲管，结果，甲管液中的NaCl 浓度自上而下越来越高，至甲乙管连接的弯曲部达到最大值。
当液体折返从乙管下部向上流动时．NaCl浓度却越来越低。
可见，不论是甲管还是乙管，从上而下，溶液的浓度梯度逐渐升高而形成浓度梯度，即出现逆流倍增现象。
丙管中液体的渗透浓度低于乙管中的液体，而丙管与乙管之间的膜M2对水通透，当丙管中的水溶液由上向下流动时，水可通过渗透作用不断进入乙管，而其溶质浓度则从上至下逐渐增加。
从丙管流出的液体溶质浓度要比流人时高，其最大值取决于乙管液的渗透浓度和M2膜对水通透性的大小。
髓袢和集合管的结构排列与上述逆流倍增模型很相似(图8—14)。
直小血管也符合逆流系统的条件。
超滤液从近端小管经髓袢降支向下流动，折返后经髓袢升支向相反方向流动，再经集合管向下流动，最后进入肾小盏。
以下详细讨论肾髓质渗透梯度形成的过程及机制。
1．髓袢升支粗段小管液经髓袢升支粗段向皮质方向流动时，由于该段上皮细胞主动重吸收NaCl，而对水又不通透，结果是小管液在向皮质方向流动时渗透浓度逐渐降低，而小管周围组织中由于NaCl的堆积，渗透浓度升高，形成髓质高渗。
故外髓部组织间隙液高渗是NaCl主动重吸收而形成的，但该段膜对水不通透亦是形成外髓质高渗的重要条件。
呋塞米可抑制髓袢升支粗段的Na+—K+一2Cl-一同向转运，故可降低外髓组织的高渗程度，从而降低管内、外渗透浓度梯度，使水重吸收减少，产生利尿效应。
2．髓袢降支细段髓袢降支细段对水通透，而对NaCl和尿素相对不通透。
由于髓质从外髓部向内髓部的渗透浓度梯度，降支中的水不断进入组织间隙，使小管液从上至下形成一逐渐升高的浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达到峰值。
3．髓袢升支细段髓袢升支细段对水不通透，而对NaCl能通透，对尿素为中等度通透。
当小管液从内髓部向皮质方向流动时，NaCl不断向组织间液扩散．其结果是小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高。
由于髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗。
4.髓质集合管从肾小球滤过的尿素除在近端小管被吸收外，髓袢升支对尿素中等度通透，内髓部集合管对尿素高度通透，其他部位对尿素不通透或通透性很低。
当小管液流经远端小管时，水被重吸收，使小管液内尿素浓度逐渐升高，到达内髓部集合管时，由于上皮细胞对尿素通透性增高，尿素从小管液向内髓部组织液扩散，使组织间液的尿素浓度升高，同时使内髓部的渗透浓度进一步增加。
所以内髓部组织高渗是由NaCl和尿素共同构成的(据估计各占一半)。
血管升压素可增加内髓部集合管对尿素的通透性，从而增高内髓部的渗透浓度。
严重营养不良时，尿素生成减少，可使内髓部高渗的程度降低，从而减弱尿的浓缩功能。
由于升支细段对尿素有一定通透性，且小管液中尿素浓度比管外组织液低，故髓质组织液中的尿素扩散进入升支细段小管液，并随小管液重新进入内髓集合管，再扩散进入内髓组织间液。
这一尿素循环过程称为尿素的再循环(urea recycling)。
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用前面讨论了肾髓质高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外组织间液中积聚。
这些物质能持续滞留在该部位而不被血液循环带走，从而维持肾髓质的高渗环境，这与直小血管所起的逆流交换器作用密切相关。
直小血管的降支和升支是并行的血管，与髓袢相似，在髓质中形成袢。
直小血管壁对水和溶质都有高度通透性。
在直小血管降支进入髓质处，血浆的渗透压约300mOsm／(kg·H2O)，当血液经直小血管降支向髓质深部流动时，在任一平面的组织间液渗透浓度均比直小血管内血浆的高，即组织间液中的溶质浓度比血浆中的高，故组织间液中的溶质不断向直小血管内扩散，而血液中的水则进入组织间液，使直小血管内血浆渗透浓度与组织液趋向平衡。
愈向内髓部深入，直小血管中血浆的渗透浓度越高，在折返处，其渗透浓度达最高值[约1200mOsm／(kg·H2O)]。
当直小血管内血液在升支中向皮质方向流动时，髓质渗透浓度越来越低，即在升支任一平面的血浆渗透压均高于同一水平的组织间液，血浆中的溶质浓度比组织间液中的高，这一血管内外的渗透梯度和浓度梯度又使血液中的溶质向组织液扩散，而水又从组织间液向血管中渗透。
这一逆流交换过程使肾髓质的渗透梯度得以维持，直小血管仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环。
直小血管的这一作用与血流量有关。
直小管的血流量增加时，可使带走的肾髓质溶质有所增加，因而髓质部的渗透梯度将变小；当直小血管血流量减少时，肾髓质供氧量降低，肾小管特别是髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的功能减弱，髓质部的高渗梯度也就不能维持。
如前所述，小管液在流经近端小管、髓袢直至远曲小管前段时，其渗透压的变化基本是固定的，而终尿的渗透压则可随机体内水和溶质的情况发生较大幅度的变化，可低至50mOsm／(kg·H20)或高达1200mOsm／(kg·H2O)。
这一渗透压变化取决于小管液中水与溶质重吸收的比例，主要由远曲小管后半段和集合管控制。
髓质高渗是对小管液中水重吸收的动力，但重吸收的量又取决于远曲小管和集合管对水的通透性。
集合管上皮细胞对水的通透性增加时，水的重吸收量就增加，小管液的渗透浓度就升高，尿液即被浓缩。
当远曲小管和集合管对水的通透性降低时，水的重吸收就减少，远曲小管近端的低渗的小管液得不到浓缩，尿液则为低渗。
同时，集合管还主动重吸收NaCl，使尿液的渗透浓度进一步降低，可低至50mOsm／(kg·H20)。
血管升压素是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性的最重要的激素。
任何能影响肾髓质高渗的形成与维持和影响集合管对水通透性的因素，都将影响肾脏对尿液的浓缩过程，使尿量和渗透浓度发生改变。