心肌酶升高引发的PPT课件
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肌酸激酶升高PPT学习课件
如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结 果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症 （idiopathichyperCKemias）。
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孩子的血清肌酸激酶显著增高可能与饮食结构不 合理，高蛋白食物摄入过多，导致消化系统负荷 过量有关。通过体育锻炼可能改善孩子代谢功能。
运动会引起血液化学成分的改变，而剧烈运动则 可明显影响体内代谢和细胞内酶的释放。例如， 血清肌酸激酶和转氨酶分别是诊断心肌梗死和肝 炎的重要指标，平时不经常运动的人，一旦过量 运动，血清肌酸激酶和转氨酶值就会明显升高。 运动后，血清肌酸激酶可升高1 倍， 而转氨酶在 运动停止1 小时后仍可偏高40％左右。
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高肌酸激酶血症
慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症， 偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神 经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称 之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经 肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一 般情况下，就诊后行各种相关检查有可能 明确诊断。
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符合以下条件者属无症状性高肌酸 激酶血症
酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。 3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后 以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组 织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染 色以及电子显微镜等检查。
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二、组织分布
CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中， 此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠 道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微 或者没有。
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三、生理变异
年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。 CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体
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孩子的血清肌酸激酶显著增高可能与饮食结构不 合理，高蛋白食物摄入过多，导致消化系统负荷 过量有关。通过体育锻炼可能改善孩子代谢功能。
运动会引起血液化学成分的改变，而剧烈运动则 可明显影响体内代谢和细胞内酶的释放。例如， 血清肌酸激酶和转氨酶分别是诊断心肌梗死和肝 炎的重要指标，平时不经常运动的人，一旦过量 运动，血清肌酸激酶和转氨酶值就会明显升高。 运动后，血清肌酸激酶可升高1 倍， 而转氨酶在 运动停止1 小时后仍可偏高40％左右。
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高肌酸激酶血症
慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症， 偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神 经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称 之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经 肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一 般情况下，就诊后行各种相关检查有可能 明确诊断。
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符合以下条件者属无症状性高肌酸 激酶血症
酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。 3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后 以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组 织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染 色以及电子显微镜等检查。
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二、组织分布
CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中， 此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠 道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微 或者没有。
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三、生理变异
年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。 CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体
心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌酶升高引发的培训课件
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肢带型肌营养不良
6 核糖体代偿性合成更多的肌酶
病因
7 由于这种代偿作用相当有限 8 一定时间后肌细胞即遭受破坏
9 为增生的结缔组织取代
10 按遗传方式,分为1 型(常染色体显性)和2 型(常染色体隐性)
1/17/2021
心肌酶升高引发的
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临床表现
① 各年龄可发病10-30岁常见
男女无明显差异，可散发； ②近端肌无力，首先累及骨盆带 及肩胛带出现上楼困难、双臂上 举困难，翼状肩；
1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
2、陈旧性脑梗塞
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心肌酶升高引发的
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治疗
❖ 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强 营养，高蛋白、高纤维素饮食
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心肌酶升高引发的
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肢带型肌 营养不良
相关链 接
1/17/2021
心肌 酶升高
心肌酶升高引发的
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心肌酶升高引发的
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肢带型肌营养不良
病因
1 致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型 2 包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等 3 直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常 4 引起肌膜通透性及转运功能改变
5 使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”
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心肌酶升高引发的
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心肌酶升高引发的
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❖ 既往史：
既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗 留明显后遗症。
❖ 家族史：
患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊 治。
1/17/2021
心肌酶升高引发的
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入院查体
心肌酶谱检测及意义 ppt课件
LDH1（H4） ———— 心肌 LDH2（H3M）———— 红细胞 LDH3（H2M2） ———— 肺、脾 LDH4（HM3） ———— 胆、肝 LDH5（M4） ———— 肝、胆、骨骼肌
正常情况，L2＞L1＞L3＞L4＞L5
心肌损害时，L1＞L2 ；严重心衰时，可伴L5↑
多数恶性肿瘤时， L5 、L4、 L3均升高
ppt课件
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心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙 酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶 Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的 活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以 抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活 性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶 的比例。
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心肌酶谱检测
临床意义：
LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时， LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周 恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正 常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB 的补充检测。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高， 但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而 LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。
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4
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5 天或一周。
但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI 敏感性77.7％,特异性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远 不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
正常情况，L2＞L1＞L3＞L4＞L5
心肌损害时，L1＞L2 ；严重心衰时，可伴L5↑
多数恶性肿瘤时， L5 、L4、 L3均升高
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心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙 酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶 Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的 活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以 抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活 性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶 的比例。
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心肌酶谱检测
临床意义：
LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时， LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周 恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正 常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB 的补充检测。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高， 但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而 LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。
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心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5 天或一周。
但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI 敏感性77.7％,特异性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远 不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
心肌酶
称，主要包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、谷草转氨酶和α-羟丁酸脱氢酶。当心肌细胞受损时，这些酶会释放到血液中，导致血清心肌酶含量或活性升高。乳酸脱氢酶广泛分布于体内，心肌损伤时其特定同工酶LDH1会显著增高。肌酸激酶主要催化肌酸和三磷酸腺苷的反应，心肌梗塞时CK及其同工酶CK-MB会明显升高，且升高程度与心肌损伤程度基本一致。谷草转氨酶主要分布在心肌和肝脏中，急性心梗时其含量会升高。α-羟丁酸脱氢酶则主要存在于心肌，心肌损伤时其活性也会升高。这些心肌酶的检测对于辅助诊断心肌梗塞、心肌炎等心肌损伤性疾病具有重要意义。
肌酶升高原因qqppt课件
马姣姣
完整版课件
1
病例特点
• 患者，女，63岁，因“反复头昏2年，再发伴膝 关节疼痛2天”入院。
• 患者2年前开始反复于劳累后出现头昏乏力，活动 时略有胸闷，位于胸骨后中下段，休息数分钟后 能见缓解，曾测血压高，具体不详，能操持日常 的家务。今年来我院就诊，测血压为150/？ mmHg，诊断为：“高血压、冠心病、脑梗塞”， 配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等药 物，血压控制正常范围，症状有缓解。2天前在行 走时出现双膝关节疼痛，右侧明显，伴双下肢酸 软。
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• Q-T间期延长。除了甲减直接造成的上述心 脏功能异常外，由于甲减患者常伴有高胆 固醇血症等血脂异常，故易发生冠心病， 甲减时基础代谢率降低，心肌耗氧量减少， 患者较少发生心绞痛、心肌梗塞和心力衰 竭。
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• 一氧化碳中毒：CO进入体内后，与血液中血红蛋 白结合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧 能力，且碳氧血红蛋白不易还原为血红蛋白，因 而造成低氧血症。另外，过高浓度的一氧化碳又 与细胞色素氧化酶的铁结合，引起组织呼吸的抑 制，从而进一步导致组织的缺血缺氧，血管痉挛， 同时引起血浆及血粘度升高，红细胞的聚集性、 脆性增加，变形能力下降，红细胞相互间易于聚 集，使得血液流动性下降。微循环中的血液流动 性降低将导致红细胞通过毛细血管的能力下降， 通过速度减慢，表现为微循环淤滞，从而引
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• 患者有“乙肝小三阳”病史多年，近年来 一直服用“名正”抗病毒治疗。
• 查体：BP 113/66mmHg，皮肤巩膜无黄染， 双肺未闻及罗音，心界无扩大，HR 75bpm， 律齐，未闻及明显心脏杂音，腹软，无压 痛，双下肢无浮肿，四肢肌力V级，肌张力 无增强、减弱，周围血管征阴性，双侧腓 肠肌及双膝关节无压痛，无红肿热痛。
【全面版】心肌酶谱.pptPPT文档
ＬＤＨ也由于分布广泛而特异性不高。 GOT/GPT>1
ＧＯＴ的同工酶 测定血清ＧＯＴｍ并不能提高对ＡＭＩ的诊断特异性，但因ＧＯＴｍ定位于线 粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ＧＯＴｍ对于推测预
后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较ＣＫ－ＭＢ更有价值。
4 © NOKIA FILENAMs.PPT/ DATE / NN
2 © NOKIA FILENAMs.PPT/ DATE / NN
临床用血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础 .
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释 放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶 的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同， 例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种 酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈 后的判断提供了依据。
ＧＯＴ，ＬＤＨ，ＣＫ的特异性比较 心肌的ＧＯＴ含量是人体各组织中最高的，ＬＤＨ和ＣＫ的含量也占第二位。
从这三种酶活性和心肌的比值来看，ＣＫ的脏器特异性最高，除骨骼肌病变 （包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒）和严重脑血管意外外，其他疾病很少 引起血清ＣＫ活性增高，并且红细胞几乎不含ＣＫ， 故测定不受溶血的影 响，所以ＣＫ诊断效率高，假阳性低。其阳性率与心电图ＳＴ段异常符合率达 （９５％），高于ＧＯＴ，心电图不明显的心内膜下梗塞，合并传导阻滞，多 发性小灶坏死及再发性梗塞，ＣＫ大多升高；而肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞 等则ＣＫ活性一般不升高。ＣＫ的假阳性仅为10~15%，而ＧＯＴ高达３２％，
临床常用的心肌酶
目前国内外常用于诊断心心肌梗塞的血清酶 主要有谷草转氨酶（ＧＯＴ），乳 酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ），尤以ＬＤＨ和ＣＫ－ＭＢ同工酶具
ＧＯＴ的同工酶 测定血清ＧＯＴｍ并不能提高对ＡＭＩ的诊断特异性，但因ＧＯＴｍ定位于线 粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ＧＯＴｍ对于推测预
后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较ＣＫ－ＭＢ更有价值。
4 © NOKIA FILENAMs.PPT/ DATE / NN
2 © NOKIA FILENAMs.PPT/ DATE / NN
临床用血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础 .
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释 放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶 的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同， 例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种 酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈 后的判断提供了依据。
ＧＯＴ，ＬＤＨ，ＣＫ的特异性比较 心肌的ＧＯＴ含量是人体各组织中最高的，ＬＤＨ和ＣＫ的含量也占第二位。
从这三种酶活性和心肌的比值来看，ＣＫ的脏器特异性最高，除骨骼肌病变 （包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒）和严重脑血管意外外，其他疾病很少 引起血清ＣＫ活性增高，并且红细胞几乎不含ＣＫ， 故测定不受溶血的影 响，所以ＣＫ诊断效率高，假阳性低。其阳性率与心电图ＳＴ段异常符合率达 （９５％），高于ＧＯＴ，心电图不明显的心内膜下梗塞，合并传导阻滞，多 发性小灶坏死及再发性梗塞，ＣＫ大多升高；而肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞 等则ＣＫ活性一般不升高。ＣＫ的假阳性仅为10~15%，而ＧＯＴ高达３２％，
临床常用的心肌酶
目前国内外常用于诊断心心肌梗塞的血清酶 主要有谷草转氨酶（ＧＯＴ），乳 酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ），尤以ＬＤＨ和ＣＫ－ＭＢ同工酶具
实验诊断学PPT心肌酶检查课件
26~140U/L 酶偶联连续监测法（IFCC参考方法） 男≤169U/L；
女≤143U/L
肌酸激酶及其同工酶测定
CK同工酶琼脂糖凝胶电泳法测定活性 CKMM94%~96%；CK-MB<5%；CK-BB0或极少
免疫抑制法测定CK-MB活性 CK-MB≤12U/L 免疫化学方法测定CK-MB质量 ≤5μ g/L CK同工酶亚型琼脂糖凝胶电泳法测定活性 CK-
乳酸脱氢酶及其同工酶测定
LD同工酶测定病理变化
心肌病变 AMI和心肌炎时以LD1和LD2增高为主， 尤以LD1增高更显著，且大多数的AMI患者 LD1/LD2>1。当心肌梗死合并充血性心力衰竭、心源 性休克时，LD5也可升高。
肝胆疾病 肝细胞损伤时以LD5升高为主。急性肝炎 时LD1和LD2相对下降；慢性肝炎时LD1<LD3；肝硬 化时LD2下降；肝癌时LD1>LD3。肝细胞性黄疸时以 LD5>LD4为特点，阻塞性黄疸时LD4>LD5。
其他 挤压综合征、肌营养不良、多发性肌炎、肌萎 缩和肌内注射等
肌酸激酶及其同工酶测定
CK-MB亚型升高 正常人血清中CK-MB1含量多于CKMB2，心肌损伤时CK-MB2释放入血，CK-MB2超过 CK-MB1含量
CK-MM亚型 对于早期AMI的检出更为敏感，AMI发 病1hCK-MM3开始升高，6h达高峰。一般以CKMM3/CK-MM1>1.0作为判断AMI的标准，但必须排除 骨骼肌损伤。
肌酸激酶及其同工酶测定
CK-MB升高
心肌损伤 CK-MB在AMI发病后3~4h升高，12~24h达 峰值，48~72h恢复正常水平。CK-MB升高早于总CK， 更适宜于对AMI的早期诊断。CK和CK-MB都可用于溶 栓治疗监测和再梗死的监测。其他心肌损伤（如心绞 痛、慢性心房纤颤、心包炎、心脏手术、冠状动脉搭 桥术、安装起搏器和冠状动脉造影等），CK-MB也可 升高。
女≤143U/L
肌酸激酶及其同工酶测定
CK同工酶琼脂糖凝胶电泳法测定活性 CKMM94%~96%；CK-MB<5%；CK-BB0或极少
免疫抑制法测定CK-MB活性 CK-MB≤12U/L 免疫化学方法测定CK-MB质量 ≤5μ g/L CK同工酶亚型琼脂糖凝胶电泳法测定活性 CK-
乳酸脱氢酶及其同工酶测定
LD同工酶测定病理变化
心肌病变 AMI和心肌炎时以LD1和LD2增高为主， 尤以LD1增高更显著，且大多数的AMI患者 LD1/LD2>1。当心肌梗死合并充血性心力衰竭、心源 性休克时，LD5也可升高。
肝胆疾病 肝细胞损伤时以LD5升高为主。急性肝炎 时LD1和LD2相对下降；慢性肝炎时LD1<LD3；肝硬 化时LD2下降；肝癌时LD1>LD3。肝细胞性黄疸时以 LD5>LD4为特点，阻塞性黄疸时LD4>LD5。
其他 挤压综合征、肌营养不良、多发性肌炎、肌萎 缩和肌内注射等
肌酸激酶及其同工酶测定
CK-MB亚型升高 正常人血清中CK-MB1含量多于CKMB2，心肌损伤时CK-MB2释放入血，CK-MB2超过 CK-MB1含量
CK-MM亚型 对于早期AMI的检出更为敏感，AMI发 病1hCK-MM3开始升高，6h达高峰。一般以CKMM3/CK-MM1>1.0作为判断AMI的标准，但必须排除 骨骼肌损伤。
肌酸激酶及其同工酶测定
CK-MB升高
心肌损伤 CK-MB在AMI发病后3~4h升高，12~24h达 峰值，48~72h恢复正常水平。CK-MB升高早于总CK， 更适宜于对AMI的早期诊断。CK和CK-MB都可用于溶 栓治疗监测和再梗死的监测。其他心肌损伤（如心绞 痛、慢性心房纤颤、心包炎、心脏手术、冠状动脉搭 桥术、安装起搏器和冠状动脉造影等），CK-MB也可 升高。
心肌酶和肌钙蛋白临床意义ppt课件
• 6. 其它系统疾病
• 肿瘤、脑部疾病、甲状腺功能减退、多发性肌炎、横纹肌溶解症、低 钾血症等病变也会引起 CK 和 CK-MB 增高，其中肿瘤、脑部疾病可 引起 CK-BB 增高，但由于 CK-BB 不直接检测，这部分数值被计算入 CK-MB 而导致其假性增高。
精选ppt
乳酸脱氢酶（LDH）测定
• • 乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、
骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、 肺、肿瘤组织，红细胞。当上述组织损 伤时，它可进入血液，使血中LDH水平 升高。由于LDH几乎存在于人体各组织 中，所以对诊断有较高的灵敏度，但特 异性差
巨CK1（即CK与免疫球蛋白形成的复合物，通常是CK-BB与IgG形成的复合物）相 关疾病：常出现在50岁以上的女性，有较高的死亡率，多与肌炎、心血管疾病有 关，如干燥综合症，进行性肌萎缩，急性药物中毒，风心伴心衰等； 巨CK2 （一种低聚的线粒体CK，又被称为CK-Mt）相关疾病： 常见于患恶性肿瘤 或肝病的成人以及心肌病儿童，与恶性肿瘤密切相关，如肺癌伴肝转移，原发性肝 癌等，这样的病例95%是O型或B型血的癌症患者,原因是部分癌症病人免疫系统混 乱，其中的一些免疫球蛋白充当的辅酶的作用。
心肌酶与心肌蛋白临 床意义
精选ppt
一、心肌酶谱检测
• 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 肌酸激酶（CK）
• 肌酸激酶同工酶（CK—MB）
• 乳酸脱氢酶（LDH）
•
α-羟丁酸脱氢酶精选p（pt α-HBDH）
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT） AST广泛分布于 人体的心、肝、脑、肾、胰腺和红细胞等组织中，对心肌损伤的敏感性低于 CK，且特异性较差。目前已知GOT有两种同工酶：S-GOT存在于细胞浆中， m-GOT存在于线粒体中。正常血清中仅有S-GOT，一般无m-GOT。当心肌 损伤，尤其心肌细胞发生坏死时，血清m-GOT含量增高。若m-GOT/T-GOT （T-GOT为血清中总的GOT值）＞0.25并除外其他组织病变时则提示已发生 心肌细胞坏死。
• 肿瘤、脑部疾病、甲状腺功能减退、多发性肌炎、横纹肌溶解症、低 钾血症等病变也会引起 CK 和 CK-MB 增高，其中肿瘤、脑部疾病可 引起 CK-BB 增高，但由于 CK-BB 不直接检测，这部分数值被计算入 CK-MB 而导致其假性增高。
精选ppt
乳酸脱氢酶（LDH）测定
• • 乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、
骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、 肺、肿瘤组织，红细胞。当上述组织损 伤时，它可进入血液，使血中LDH水平 升高。由于LDH几乎存在于人体各组织 中，所以对诊断有较高的灵敏度，但特 异性差
巨CK1（即CK与免疫球蛋白形成的复合物，通常是CK-BB与IgG形成的复合物）相 关疾病：常出现在50岁以上的女性，有较高的死亡率，多与肌炎、心血管疾病有 关，如干燥综合症，进行性肌萎缩，急性药物中毒，风心伴心衰等； 巨CK2 （一种低聚的线粒体CK，又被称为CK-Mt）相关疾病： 常见于患恶性肿瘤 或肝病的成人以及心肌病儿童，与恶性肿瘤密切相关，如肺癌伴肝转移，原发性肝 癌等，这样的病例95%是O型或B型血的癌症患者,原因是部分癌症病人免疫系统混 乱，其中的一些免疫球蛋白充当的辅酶的作用。
心肌酶与心肌蛋白临 床意义
精选ppt
一、心肌酶谱检测
• 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 肌酸激酶（CK）
• 肌酸激酶同工酶（CK—MB）
• 乳酸脱氢酶（LDH）
•
α-羟丁酸脱氢酶精选p（pt α-HBDH）
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT） AST广泛分布于 人体的心、肝、脑、肾、胰腺和红细胞等组织中，对心肌损伤的敏感性低于 CK，且特异性较差。目前已知GOT有两种同工酶：S-GOT存在于细胞浆中， m-GOT存在于线粒体中。正常血清中仅有S-GOT，一般无m-GOT。当心肌 损伤，尤其心肌细胞发生坏死时，血清m-GOT含量增高。若m-GOT/T-GOT （T-GOT为血清中总的GOT值）＞0.25并除外其他组织病变时则提示已发生 心肌细胞坏死。
心肌酶PPT课件
缺血或轻 微坏死
坏死
Adapted from: Hochholzer W et al. Am Heart J 2010; 160(4): 583-94.
14
《2016ACS急诊快速诊疗指南》
指南特点： 1.首个ACS急诊诊疗指南 2.三大平台共同发布
• • • 中国医师协会急诊医师分会 中华医学会心血管病学分会 中华医学会检验医学分会
9
肌钙蛋白灵敏度和特异性最高是理想的心肌损伤标志 物
蛋白 分子量 (KD） 最早被 检测时间
1.5-2小时 1.5-2小时 2-3小时 3-4小时 4-6小时 6-10小时
持续可 检测时间
8-12小时 8-12小时 1-2天 7-14天 2-3天 3-5天
灵敏度
＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋ ＋＋ ＋＋
肌红蛋白诊断价值
心梗发生后2小时的早期排出诊断
患者发生症状后立即就医时非常有用
非心肌特异性指标
6
CK-MB 心脏敏感性酶 心脏特异的肌酸激酶 急性心梗后从坏死的心肌细胞中释放
梗死后2－3小时即可在血液中检测出
12－24小时到峰值，2－3天恢复到正常范围
7
CK-MB ACS中有价值的心脏标志物
CK-MB的诊断价值 诊断ACS和心梗 除了半衰期有所不同，CK-MB和肌钙蛋白T有类似的应用 CK-MB可用于再发心梗评估 如果峰值后2－3天（此时肌钙蛋白T仍在升高）CKMB没有回复正常，提示有 再发梗死
能和肌红或肌钙蛋白联合应用
• • • 完整的心脏标志物评估 可联合检测 根据患者情况可特异性地提示再梗死
11
超敏肌钙蛋白
• Hs-cTnT检测——改良的第四代cTnT检测方法。 • 超敏感心肌肌钙蛋白(high-sensitive cardiac t roponin， hs-cTn)是指用高敏感方法测定 cTn， 其检测方法已在临床实践中广泛应用
心肌酶升高引发的PPT课件
注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜 检查。余改变均可见。
30
31
❖诊断
根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌 肉活组织检查(肌活检)等结果，可作出诊断， 有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、 外周血DNA 标本基分析等从分子水平作出诊 断，并可能发现新的疾病类型。
32
❖治疗
至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带 者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。
14
15
病理诊断： 肌源性损伤，慢性肌病，可以除外
多发性肌炎。结合临床，生化及病理 形态学考虑肢带型肌营养不良症。 （需蛋白免疫组织化学染色及分子遗 传学证实），茜草红染色提示血管变 性。
16
诊断：
1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
2、陈旧性脑梗塞
17
治疗
❖ 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强 营养，高蛋白、高纤维素饮食
4
❖ 既往史：
既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗 留明显后遗症。
❖ 家族史：
患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊 治。
5
入院查体
T35.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp120/88mmHg
神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性 啰音，心率76次/分，律不齐，各瓣膜 听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未 及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛， 肌力Ⅴ级，肌张力正常。
⑥重型发展迅速，如肢带型肌营 养不良2C 与2D 两型称为恶性肢 带型肌营养不良，临床表现类似 假肥大型肌营养不良，常在20岁 左右死亡
26
此外，肢带型肌营养不良 2C型可引起神经感应性耳 聋
肢带型肌营养不良1B型有半 数以上患者因心脏受累而危 及生命
30
31
❖诊断
根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌 肉活组织检查(肌活检)等结果，可作出诊断， 有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、 外周血DNA 标本基分析等从分子水平作出诊 断，并可能发现新的疾病类型。
32
❖治疗
至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带 者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。
14
15
病理诊断： 肌源性损伤，慢性肌病，可以除外
多发性肌炎。结合临床，生化及病理 形态学考虑肢带型肌营养不良症。 （需蛋白免疫组织化学染色及分子遗 传学证实），茜草红染色提示血管变 性。
16
诊断：
1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
2、陈旧性脑梗塞
17
治疗
❖ 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强 营养，高蛋白、高纤维素饮食
4
❖ 既往史：
既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗 留明显后遗症。
❖ 家族史：
患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊 治。
5
入院查体
T35.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp120/88mmHg
神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性 啰音，心率76次/分，律不齐，各瓣膜 听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未 及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛， 肌力Ⅴ级，肌张力正常。
⑥重型发展迅速，如肢带型肌营 养不良2C 与2D 两型称为恶性肢 带型肌营养不良，临床表现类似 假肥大型肌营养不良，常在20岁 左右死亡
26
此外，肢带型肌营养不良 2C型可引起神经感应性耳 聋
肢带型肌营养不良1B型有半 数以上患者因心脏受累而危 及生命
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❖ 光镜所见：病变累及镜下所有肌纤维，肌 纤维明显脂肪化，肌纤维肥大和轻度萎缩。 萎缩的肌纤维呈条形，角形，椭圆形。找 到坏死肌纤维，肌裂纤维，再生肌纤维。 核内移。肌纤维直径26.9um-97.6um.在 肌纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小 血管未见增生，血管壁未见增厚，茜草红 （CA）染色：轻度阳性。改良三色染色未 找到破碎红纤维。ATP染色：Ⅰ型Ⅱ型肌 纤维呈镶嵌排列。NADH染色：颗粒均匀。
10 按遗传方式,分为1 型(常染色体显性)和2 型(常染色体隐性)
临床表现
① 各年龄可发病10-30岁常见
男女无明显差异，可散发； ②近端肌无力，首先累及骨盆带 及肩胛带出现上楼困难、双臂上 举困难，翼状肩；
③肌腱反射减弱或消失；
④无智能障碍，心电图 多无异常；
⑤一般病程进展较慢，预后 较好
⑥重型发展迅速，如肢带型肌营 养不良2C 与2D 两型称为恶性肢 带型肌营养不良，临床表现类似 假肥大型肌营养不良，常在20岁 左右死亡
❖ 既往史：
既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗 留明显后遗症。
❖ 家族史：
患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊 治。
入院查体
T35.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp120/88mmHg
神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性 啰音，心率76次/分，律不齐，各瓣膜 听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未 及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛， 肌力Ⅴ级，肌张力正常。
治疗方法包括：
①药物治疗，如加兰他敏、三磷腺苷、别嘌醇、中 药（补气活血、健脾益肾）、生长激素和胰岛素样 生长因子等可能改善症状
内容介绍
1 病例分析
2
3 体会
病例分析
❖ 患者高某，男，38岁，农民 住院期间 2010-7-7至2010-7-12
❖ 主诉：间断心悸9月余。
❖ 现病史：
患者缘于9个多月前无明显诱因出现心慌， 自摸脉搏达110次/分。此后症状间断发作， 持续时间长短不等，可自行缓解，未予重 视。2009年10月因脑梗塞于我院神经内科 住院治疗，当时查心电图示房颤，心肌酶 高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病 毒性心肌炎收住院。
2、陈旧性脑梗塞 治疗：贝缓 47.5mg 1/日
阿司匹林肠溶片 100mg 1/日 盐酸曲美他嗪 20mg 3/日
入院检查
1、心脏彩超：
LA(mm) 38
RA(mm) 38
LV(mm) 56
RV(mm) 13
EF(%) 63.87 IVS(mm) 8
未见节段性室壁运动异常。各瓣膜形 态及活动未见异常。左室后壁之后可探 及宽约4mm液性暗区。
注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜 检查。余改变均可见。
❖诊断
根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌 肉活组织检查(肌活检)等结果，可作出诊断， 有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、 外周血DNA 标本基分析等从分子水平作出诊 断，并可能发现新的疾病类型。
❖治疗
至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带 者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。
病因
2 包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等 3 直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常
4 引起肌膜通透性及转运功能改变
ห้องสมุดไป่ตู้
5 使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”
肢带型肌营养不良
6 核糖体代偿性合成更多的肌酶
病因
7 由于这种代偿作用相当有限 8 一定时间后肌细胞即遭受破坏
9 为增生的结缔组织取代
面肩 -
肱肌型
肢带 型
Duchenne型 (DMD)
Becker型 (BMD)
❖ 面肩-肱肌型：男女均有，青年期起病，首先 面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病 程进展极慢，常有顿挫或缓解。
❖ 假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的 类型
肢带型肌营养不良
1 致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型
病理诊断：
肌源性损伤，慢性肌病，可以除外 多发性肌炎。结合临床，生化及病理 形态学考虑肢带型肌营养不良症。 （需蛋白免疫组织化学染色及分子遗 传学证实），茜草红染色提示血管变 性。
诊断：
1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
2、陈旧性脑梗塞
治疗
❖ 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强 营养，高蛋白、高纤维素饮食
肝胆超声： 脂肪肝
尿常规：
潜血 80cells/ul
尿蛋白0.3g/l
红细胞计数 44.8/l
肝功能、肾功能 电解质、血常规 血糖 、动脉血气 结果大致正常
4、肌电生理
右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损， 余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。
5、肌肉活检病理检查
❖ 肉眼所见：皮厚，筋膜与肌肉界限清，肌 肉色浅，脂肪化。
此外，肢带型肌营养不良 2C型可引起神经感应性耳 聋
肢带型肌营养不良1B型有半 数以上患者因心脏受累而危 及生命
注：本例患者蛋白免疫组织 化学染色及分子遗传学证实， 具体分型不祥。
❖ 实验室检查
1、生化指标：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT 、
AST、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高， 尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正 常人的2-90倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，
乃至正常。
2、肌电图：提示肌源性损害
3、肌肉活组织检查
不典型的肢带型肌营养不良病理表现差异大。光镜 下见肌纤维粗细不等、小角状、小圆状萎缩、肥大、 变性、坏死、核内移，后期被脂肪或结缔组织取代。 并可见个别炎症细胞。电镜下肌纤维排列紊，灶性 坏死，可有线粒体、内质网形态改变，提示肌细胞 代谢异常。
肢带型肌 营养不良
相关链 接
心肌 酶升高
❖ 肌营养不良症：主要是由于遗传因素引 起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素 外，患者自身基因突变也可导致本病发 生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主 要临床表现。目前虽然很多学者对肌营 养不良症的病因及发病机理进行了探索， 但至今仍不清楚。
假肥 大型
肌营养不良 （遗传形式 临床表现）
辅助检查
❖ 患者提供：①多次复查的心肌酶； ②心电图； ③甲功三项：
3、实验室检查 ①心肌酶
2、心电图示：
窦性心律 律不齐 房早
3、甲功三项:
FT3 5.02pmol/L FrT4 16.58pmol/L TSH 4.19pmol/L
入院诊断：
1、病毒性心肌炎 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
10 按遗传方式,分为1 型(常染色体显性)和2 型(常染色体隐性)
临床表现
① 各年龄可发病10-30岁常见
男女无明显差异，可散发； ②近端肌无力，首先累及骨盆带 及肩胛带出现上楼困难、双臂上 举困难，翼状肩；
③肌腱反射减弱或消失；
④无智能障碍，心电图 多无异常；
⑤一般病程进展较慢，预后 较好
⑥重型发展迅速，如肢带型肌营 养不良2C 与2D 两型称为恶性肢 带型肌营养不良，临床表现类似 假肥大型肌营养不良，常在20岁 左右死亡
❖ 既往史：
既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗 留明显后遗症。
❖ 家族史：
患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊 治。
入院查体
T35.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp120/88mmHg
神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性 啰音，心率76次/分，律不齐，各瓣膜 听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未 及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛， 肌力Ⅴ级，肌张力正常。
治疗方法包括：
①药物治疗，如加兰他敏、三磷腺苷、别嘌醇、中 药（补气活血、健脾益肾）、生长激素和胰岛素样 生长因子等可能改善症状
内容介绍
1 病例分析
2
3 体会
病例分析
❖ 患者高某，男，38岁，农民 住院期间 2010-7-7至2010-7-12
❖ 主诉：间断心悸9月余。
❖ 现病史：
患者缘于9个多月前无明显诱因出现心慌， 自摸脉搏达110次/分。此后症状间断发作， 持续时间长短不等，可自行缓解，未予重 视。2009年10月因脑梗塞于我院神经内科 住院治疗，当时查心电图示房颤，心肌酶 高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病 毒性心肌炎收住院。
2、陈旧性脑梗塞 治疗：贝缓 47.5mg 1/日
阿司匹林肠溶片 100mg 1/日 盐酸曲美他嗪 20mg 3/日
入院检查
1、心脏彩超：
LA(mm) 38
RA(mm) 38
LV(mm) 56
RV(mm) 13
EF(%) 63.87 IVS(mm) 8
未见节段性室壁运动异常。各瓣膜形 态及活动未见异常。左室后壁之后可探 及宽约4mm液性暗区。
注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜 检查。余改变均可见。
❖诊断
根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌 肉活组织检查(肌活检)等结果，可作出诊断， 有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、 外周血DNA 标本基分析等从分子水平作出诊 断，并可能发现新的疾病类型。
❖治疗
至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带 者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。
病因
2 包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等 3 直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常
4 引起肌膜通透性及转运功能改变
ห้องสมุดไป่ตู้
5 使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”
肢带型肌营养不良
6 核糖体代偿性合成更多的肌酶
病因
7 由于这种代偿作用相当有限 8 一定时间后肌细胞即遭受破坏
9 为增生的结缔组织取代
面肩 -
肱肌型
肢带 型
Duchenne型 (DMD)
Becker型 (BMD)
❖ 面肩-肱肌型：男女均有，青年期起病，首先 面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病 程进展极慢，常有顿挫或缓解。
❖ 假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的 类型
肢带型肌营养不良
1 致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型
病理诊断：
肌源性损伤，慢性肌病，可以除外 多发性肌炎。结合临床，生化及病理 形态学考虑肢带型肌营养不良症。 （需蛋白免疫组织化学染色及分子遗 传学证实），茜草红染色提示血管变 性。
诊断：
1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏
2、陈旧性脑梗塞
治疗
❖ 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强 营养，高蛋白、高纤维素饮食
肝胆超声： 脂肪肝
尿常规：
潜血 80cells/ul
尿蛋白0.3g/l
红细胞计数 44.8/l
肝功能、肾功能 电解质、血常规 血糖 、动脉血气 结果大致正常
4、肌电生理
右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损， 余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。
5、肌肉活检病理检查
❖ 肉眼所见：皮厚，筋膜与肌肉界限清，肌 肉色浅，脂肪化。
此外，肢带型肌营养不良 2C型可引起神经感应性耳 聋
肢带型肌营养不良1B型有半 数以上患者因心脏受累而危 及生命
注：本例患者蛋白免疫组织 化学染色及分子遗传学证实， 具体分型不祥。
❖ 实验室检查
1、生化指标：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT 、
AST、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高， 尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正 常人的2-90倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，
乃至正常。
2、肌电图：提示肌源性损害
3、肌肉活组织检查
不典型的肢带型肌营养不良病理表现差异大。光镜 下见肌纤维粗细不等、小角状、小圆状萎缩、肥大、 变性、坏死、核内移，后期被脂肪或结缔组织取代。 并可见个别炎症细胞。电镜下肌纤维排列紊，灶性 坏死，可有线粒体、内质网形态改变，提示肌细胞 代谢异常。
肢带型肌 营养不良
相关链 接
心肌 酶升高
❖ 肌营养不良症：主要是由于遗传因素引 起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素 外，患者自身基因突变也可导致本病发 生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主 要临床表现。目前虽然很多学者对肌营 养不良症的病因及发病机理进行了探索， 但至今仍不清楚。
假肥 大型
肌营养不良 （遗传形式 临床表现）
辅助检查
❖ 患者提供：①多次复查的心肌酶； ②心电图； ③甲功三项：
3、实验室检查 ①心肌酶
2、心电图示：
窦性心律 律不齐 房早
3、甲功三项:
FT3 5.02pmol/L FrT4 16.58pmol/L TSH 4.19pmol/L
入院诊断：
1、病毒性心肌炎 心律失常 阵发性房颤 房性早搏