急性呼吸窘迫综合征 的临床治疗
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因和治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因和治疗急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍，其特点是肺泡通透性增加导致肺水肿，严重影响氧气的吸入和二氧化碳的排出。
本文将介绍ARDS的原因和治疗方法。
一、原因ARDS的发病机制复杂，常见的病因包括：1. 感染性因素：感染是ARDS最常见的原因之一。
细菌、病毒和真菌等感染可导致机体免疫系统过度反应，释放大量炎症介质，引发肺组织损伤和炎症反应，从而诱发ARDS。
2. 外伤性因素：外伤如严重创伤、严重烧伤等可引起ARDS。
外伤导致体内炎症反应过度激活，造成肺泡通透性增加，肺水肿形成。
3. 高原性因素：长时间在高原地区生活，由于缺氧刺激，肺血管和肺组织发生较大变化，易导致ARDS。
4. 其他因素：包括胃内容物吸入、肺部感染和烟雾吸入等，这些都可能引起肺功能损伤，导致ARDS。
二、治疗治疗ARDS的关键是早期识别和积极干预，以改善氧合和纠正原发病因。
治疗措施如下：1. 机械通气：ARDS患者因呼吸功能受损，通常需要接受机械通气。
低创伤通气策略如低潮气量通气和高氧浓度通气可改善患者预后。
2. 氧疗：提供足够的氧气供给是ARDS治疗的关键。
通过鼻导管、面罩或有创通气等方式给予高浓度氧气，以维持合适的氧合水平。
3. 核心治疗：抗感染治疗、炎症抑制剂和呼吸支持等是治疗ARDS的核心措施。
根据病原体进行靶向治疗，并合理应用糖皮质激素、利尿剂等药物以减轻肺水肿和炎症反应。
4. 液体管理：对ARDS患者的液体管理至关重要。
应根据患者的容量状态和氧合情况，合理控制液体输入量和利尿排液量，防止液体负荷过重。
5. 营养支持：提供足够的热量和营养素是ARDS患者恢复的关键。
合理调整蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入比例，维持机体代谢平衡。
6. 支持治疗：积极纠正电解质紊乱、酸碱失衡和血流动力学不稳定等并发症。
急性呼吸窘迫综合征临床诊治分析
２ 结 果
１ 资料与方法
１ ． １ 一般 资料
急性呼吸窘迫综合征患者 ２ ４例 ， 其 中男 ｌ ８ 例， 女６ 例 ；年龄
２ ２～ ７ ０岁 ，平 均 ５ Ｏ岁 ；病 程 ２ ｈ一５ ｄ ，例 ，好 转 １ Ｏ例 ，未愈 ４例 ，死 亡 ２
为急性呼吸窘迫综合 征的 １ １ 例 ，其余 均为基础疾病发展 而出
现呼吸困难 。
例。治愈率 ３ ３ ． ３ ％ ，病死率 ８ ． ３ ％。
・
诊 治 分 析 ・
急性 呼吸窘 迫综合征 临床诊 治分 析
郎跃 军
【 摘要】 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征的ｌ ｌ 占 床治疗及愈后。方法 选取我院２ ０ ０ ９年９月—２ Ｏ １ ２ 年 ９月收治
经过 积极的抢救 ，２ ４例 患
的急性呼吸 窘迫综合征患者 ２ ４例 ，回顾性分析其 临床诊 治经验 ，并观察 治疗效果 。结 果
素的应用 。
１ ． ８ 疗效评定
治愈 ：临床症状呼 吸困难消失 ，肺部听 诊正
治 的急性呼 吸窘迫综合征 的患 者 ２ ４例 ，进 行临床分 析 ，现报
道如下 。
常 ，胸部 ｘ线肺部 阴影吸 收消失 ，血气分 析正常 。好转 ：呼
吸困难减 轻 ， 肺 部 哕音改善 ，ｘ线 片肺 部 阴影较 前吸 收 ，血
急性 呼吸窘迫 综合征 是指 由心源 性 以外 的各种肺 内、外 因素引起 的急性 、进行性 呼吸 衰竭 。其 病 理特 征为 肺毛 细血
阴影 ，其 中２例患者可见支气管充气 征 ，２例患者双侧胸腔积 液。患者血气分析结果提示氧分压降低 ，二 氧化碳分压 降低 ，
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法【中图分类号】R563.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)21-0147-03【关键词】急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是患者原心肺功能正常，由于肺外和肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
是以多种发病因素为诱因，以急性、进行性低氧血症性呼吸窘迫为主要临床特征的综合征。
可发生于多种疾病，包括败血症、胃酸吸入、胰腺炎、创伤、脂肪栓塞、中枢神经系统损害等。
采用常规的吸氧治疗以纠正其低氧血症，积极治疗原发病，防止病情继续发展，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。
因此，早期发现和及时治疗非常重要。
1 资料与方法1.1 一般资料确诊为急性呼吸窘迫综合征的患者32例，其中男19例，女13例；年龄最小23，最大43岁，发病原因分别为休克6例，创伤12例，感染7例，吸入有毒气体4例，其它3例。
1.2 临床表现开始出现呼吸增快，并出现进行性加重的咯噔困难及发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
本病呼吸困难的特点是呼吸深快、费力、胸廓紧束感及憋气等，也就是呼吸窘迫。
早期体征无明显异常，也可在双肺底闻及少量细湿啰音。
后期可闻及水泡音，有时可闻及管状呼吸音。
约半数发生于24h内。
1.3 诊断一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕本征发生的可能。
建立诊断需综合临床、实验室及辅助检查和必要的动态监测，并排除类似表现的其他疾病。
急性肺损伤（ALI）的诊断指标：急性发病，氧合指数PaO2／FiO2<300mmHg(40kPa)，X线胸片两肺有浸润影，肺楔压(PAWP)<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
2 治疗方法2.1 病因治疗尽快除去或妥善处理导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗和预防的首要任务。
主要包括充分引流感染灶、有效地清创和合理地使用抗生素。
加强呼吸道卫生，如有效地进行呼吸道湿化，物理排痰，鼓励患者咳嗽等，以切断院内感染途径。
ards的标准处理流程
ards的标准处理流程
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，其标准
处理流程通常包括以下几个方面：
1. 早期识别和诊断，ARDS的早期识别和诊断对于及时采取治
疗非常重要。
医生通常会通过患者的临床症状、影像学检查和血气
分析等手段来进行诊断。
2. 呼吸支持，患者在确诊后通常需要进行呼吸支持治疗，包括
氧疗、机械通气等。
机械通气是ARDS治疗的关键，但需要谨慎使用，以避免进一步损伤肺部组织。
3. 液体管理，液体管理对于ARDS患者的治疗非常重要。
过多
的液体可能导致肺水肿，加重患者的病情。
因此，医生通常会进行
严格的液体管理，确保患者体液平衡。
4. 感染控制，许多ARDS患者是由感染引起的，因此及时识别
和治疗感染也是治疗流程中的重要一环。
抗生素和其他抗感染药物
可能会被使用。
5. 对症支持治疗，除了上述治疗外，还需要根据患者的具体情况进行对症支持治疗，包括营养支持、循环支持等。
6. 预防并发症，ARDS患者容易出现并发症，如肺栓塞、消化道出血等，因此需要密切监测并及时预防并处理这些并发症。
总的来说，ARDS的标准处理流程是一个综合性的治疗过程，需要医护人员密切合作，根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，以期最大限度地减轻患者的痛苦并提高治愈率。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
儿童急性呼吸窘迫综合征的临床治疗分析
吉林 医学 ２ １年 ８ ０２ 月第 ３ 卷第２ 期 ３ ４
儿 童急性 呼 吸窘迫综 合征 的 临床 治疗 分析
姚 真 ，樊 妮ｚ（ ． １ 陕西省旬 邑县土桥 中心卫生院 ，陕西 旬 邑 ７ １０ ；２陕西省旬 邑县 医院 ，陕西 旬 邑 ７ １０ １３４ ． １３ ０）
【 要】目的 ：探讨 儿童 急性 呼吸窘 迫综 合征 的临床 治疗 方法 与疗效 。方 法 ：将 急性 呼 吸窘迫综 合征 新生 儿４例 根据 治疗 方法 的不 摘 ０
讨 了儿 童 急 性 呼 吸 窘迫 综 合 征 的 临床 治 疗 方 法 与效 果 ，现 报告
如 下
床 常见 的危 重症 ［ ４ ＿ 。
在 临床特点上 ，新生 儿急性呼 吸窘 迫综合征多 于娩 出后 ３ ６ ～ ｈ
１ 资料与方法
１１ 一般 资料 ：选 取２ ０ 年 １ ～２ １年 １月 新 生儿科 重症 监 护 ． ０８ 月 ０１ ２
内发病 ，在本组 资料 中，急性呼吸窘 迫综合征 患儿于娩 出后３ ～６ ｈ 内 发病 的有 ２ 例 （ ５０ ） ，临 床 以缺 氧 、呼 吸窘 迫 为 主 要 特 ２ ５ ．％ 征 。需要 注意 的是 部分 患儿则 以无 自主呼 吸为表 现入 院 ，病情 严
病房 的急性呼 吸窘迫综合 征新生Ｊ ４例 ，参照 １９ｆ 美 国和 欧洲急 ＬＯ ９４
得 了大 量 的成 果 ，但是 基 本 都 局 限 方 法 ：两 组 患儿 均 进行 基 础 治疗 ，包 括常 规 入 暖箱 保 ．
暖 ，治 疗原 发病 ，预防感 染 、预 防 出血 、营养 支持 ，维持 生命 体 征 平 稳 ，补 液维 持 电解 质 平 衡等 。在 此基 础上 ，对 照组 应 用 有 创 机 械 通气 ，治疗 组 改有 创 通气 为 无创 通 气 ，模 式 为Ｃ Ａ Ｐ Ｐ，将 Ｃ Ａ 呼吸机 最初压 力调到４～ Ｔ１ ０ （ 啪 Ｉ０ ０ ９ Ｐ ）， ＰＰ ６ＣＩ１ １ － ＝ ． ８ ａ ｌ－ ２ Ｉ － ２ ０ ｋ 供 气流量 应大 于通气量 的３ ，一般供气 流量为 ８ １ ｍｎ 倍 ０ ／ ｉ。 Ｌ １ 疗效 判 断 ：有效 ：治疗 后 呼 吸 困难 明 显改 善 ，临床 表 现 主 ． ３ 要 症状 改 善 ，血气 指标 明显 改善 ；无 效 ：治疗 后 呼吸 困难无 改善 甚至 恶化 ，临床表 现 主要 症状无 改 善甚 至恶化 ，血气 指标 无改 善
急性呼吸窘迫综合征的ICU临床治疗56例分析
１ ． 意观 察 患 者 尿 量 情 况 ，对 于 尿 量 较 少 或 能 恶 化 两 组 住 ７ｄ ． ３注 ３ 肾功 内死 亡 率 比 较 差 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ．５ ， 由 Ｐ ００ ） 患 者 可 使用 Ｃ Ｒ 治疗 。 Ｒ Ｔ １ ． 察 指标 ４观 此 可见 肺 源 性 患者 ７ｄ 内死 亡 几 率低 于 肺 外 源 ￣ＡＲ 患者 ； ＤＳ 住Ｉ 期 问 总死 亡 率 间 比较差 异 无 统计 学意 义 （ ＞ ． ）， 由 ＣＵ Ｐ ｏ５ ０
（ ｙｗｏ ｄ ］ａｕｅｒｓ ｉ ｔｒ ｉｒｓ ｙ ｄ ｏ ； Ｋｅ ｒ ｓ ｃ ｔ ｅｐｒ ｏｙｄｓ ｅ ｓ ｎ ｒｍｅＩ ｍｅ ｈ ｎｃ ｌ ｅ ｔａｉｎ ａ ｔ ｓ ＣＵ； ｃ ａ ｉａ ｖ ｎ ｌｔ ｉ ｏ
急 性 呼 吸窘 迫 综 合 征 （ ＤＳ 是Ｉ ｕ临 床 上 常 见 的 一 ＡＲ ） Ｃ 种 综 合 性 疾 病 ， 其 具 有 急 性 的 呼 吸 困难 ， 并 发 低 氧 血 症 以
ｇ ｎ ｒ ｌａ ｅ ｔ ｅ ｉ ｎ ｍ ａｌ ｆ ｅ ｔ ｅ ｐ ｍｔ ｒ ｅ ｈ ｎ ｃ ｉ ｅ ｅ ａ ｎ ｓｈ ｓ ａ ｍｉ ｉ ｌｙ ａ ｆ ｃ ｓ ｒ ｓ ｉ ｏ ｙ ｍ ｃ ａ ｉ ｓ ｗｈ ｌ ｅ
１刘 急 Ｊ ．』东 Ｊ 其 总病 死 率 仍 然 高达 ４ ％￣５ ％。ＡＲＤＳ 病 时其 具 有 急性 【 】 大 为 ， 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的机 械 通 气 策 略 ［ 】 Ｉ 医 ０ ０ 发
ｃｏ ｌ ｉｎ ｅ ｍｏ ｔｌｔ ａｅ ｏ ｎｃｕｓｏ Ｔ ｒａｉ ｒ ｔ ｆＡＲＤＳ ｉ ＣＵ Ｓｓｉｌ ｇ ｔ ｅｉ ｃｄ ｎ ｅ ｏ ａ ｏｎ ｌａ ｄｅ ｆ ｃｉｅ ｔｅ ｔ ｎ ｏ ｉ ｅｅ ｔ ｈ ｙ ｎ Ｉ ｉ ｔｌ ｈｉｈ． ｈ ｎ ｉｅ ｃ ｆｒ ｔ ａ ｆｅ ｔｖ ａｍｅ ｔｆ ｒｄｆ ｒ ｎ ｉ ｎ ｒ ｒ ａｍｅ ｔａ ｄｍｅ ｈ ｎｃ ｌｖ ｎｔ ｔｏ Ｓｃ ｎｓｄ ｒｂｌ ｎｔｅｃ ｒ ｔ ｔｅ ｔ ｎ ｎ ｃ ａ ｉａ ｅ ｉａｉｎ ｉ ｏ ｉｅ ａ ｅｉ ｈ ｕ ａ ． ｌ
45例急性呼吸窘迫综合征临床治疗研究
致上消化道出血 。在 临床研究 中，发现消化性溃疡 、食管 胃底
上 消化道 出血的病因较多 ，止血方法各有不 同。本组资料
静脉破裂 出血 、胃粘膜 急性病变 等位上 消化道 出现 的主要原 中 ， 口服凝血 酶盐水 、通过 鼻饲或 者 胃镜直 接喷洒凝 血酶 盐 因 ：而在 流行病学研究中 ，患者年 龄、性别 以及生活方式等方 水 ，止血效果 良好 。３ ９例患者 中 ，２ ５例患者在 服药 的 ２小 时
Ｃｌ ｉａ ｅ ｔ ｎ ｓ ａ ｃ ｆ４ ｓ ｓ ｏ ｕ ｅ Ｒｅ ｐ ｒ ｔ ｒ ｓｒ ｓ ｙ ｄ ｏ ｉｃｌ ｎ Ｔｒ ａ ｍｅ ｔＲｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ５ Ｃ８ ｅ ｆＡｃ ｔ ｓ ｉａ ｏ ｙ Ｄｉｔｅ ｓＳ ｎ ｒ ｍｅ ｎｇ ａ ｏｐｔ Ｃ ， ｏｇｕｎ５３ ０ Ｃ ｉａ Ｕ ｕｊｎ（ｍ ｒ ｎｙＤ ｐｒ ｎ ｏｇ ｕｎＨ ｓｉ ｌｆＴ Ｍ Ｄ ｎｇ ａ ２ ０ ￣ ｈｎ） ｇ ｍ ， ａｏ
42例急性呼吸窘迫综合征的中西医结合临床治疗
管 ，改 善血液 循环 的功 用 ，临床 主要适 用于各 种血 管性 和 出血性 疾 病 、脑 血管病 及其 后遗症 、视 网膜 中央 静脉 与动脉 阻塞 等疾病 的治
疗 。注射用血栓通可 改善 脑梗死 患者 血流变性 、扩 张外周血管及脑 血
Ｊ ｌ ０ ２ Ｖｏ．０ Ｎｏ １ ｕｙ２ １ ， １ ， ．９ １
加水 三倍量 ，煎煮三次 ，合并 煎煮液 ，将药液 浓缩至５０ 。每 日 ０ｍＬ 给 予ｌ ｍＬ Ｏ 鼻饲 。比较两组带呼 吸机 时间及２ｄ Ｏ ８病死率 。
１ ． ３统计 学方法
麻 黄 及干 姜 ，具 有 显著 的 消 除水 肿 ，控 制 早 期 炎症 、去 除炎 症 诱 因 、遏 制 中晚 期 肺纤 维 化 。在 临床 上 ，配 合 西 医常 规 治 疗方 法 ， 取 得 了一定 的效 果 。方 中 附子 辛热 ，为 补 阳之要 药 ，具有 补 肾壮 ］ 阳 ，补 真气 强 肾阳 ，干 姜 增加 附子 的 温 阳作 用 ，砂 仁 辛 温 ，补 气 升 阳 ，纳气 归 肾 ，去 除阴 邪 ，龟 甲坚硬 ，助 阳 通 阴 ，加 麻 黄开 宣 肺 气 起 通调 水 道 的作 用 ，水道 通 畅 则 利于 消 肿 。甘 草 补 中 ，调 和 诸药。 现代药理 研究表 明，附子能够有 效地抗休 克、扩张血管 、改善血 液 循环 ；干 姜具有 抗缺 氧抗 炎功 效 ，减轻血 管 通透性 ，防止血 小板
表 １ 两组治愈 率 及病死 率 比较［ （ ｎ ％）】
ＡＲ ）是临床较为多见的危重症 ，以进行性呼吸困难和顽固性低氧 ＤＳ
血症为 特征病死率仍 较高 达３％￣ ０ ｌ ４ ６％ 。本研 究回顾性分析 我院近年 收治 的４ 例Ａ ＤＳ 者的临床资 料 ，探讨 中西医结合 在治疗本病 中的 ２ Ｒ 患
新生儿急性呼吸窘迫综合征临床治疗
新生儿急性呼吸窘迫综合征临床治疗新生儿急性呼吸窘迫综合征，是急性肺损伤的严重阶段，可表现出呼吸急促、窘迫等症状，严重时，可致死。
因此，我们如果发现新生儿急性呼吸窘迫综合征，应该立即对症治疗，以免危及新生儿的生命。
什么是新生儿急性呼吸窘迫综合征？新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）是一种小儿常见疾病，就直指由于肺内原因和/或者肺外原因引起的一种临床综合征，顽固性低氧血症是其基本特征，死亡率高。
关于该病，病因十分复杂，一般将其分成两类，一类是肺内原因，如肺炎、淹溺、误吸、肺挫伤、吸入有害物质，另一类是肺外原因，如全身严重感染、严重多发伤、休克、高危手术、胰腺炎以及药物中毒等。
如今，ARDS发病率逐年升高，对新生儿身心健康造成影响，引起了人们的重视。
新生儿急性呼吸窘迫综合征有何表现？ARDS，具有起病急的特点，一般情况下，24-48小时内发病，有的可表现为5-7天，临床上，新生儿以呼吸急促、口唇与指（趾）端发绀为显著表现，有时伴有呼吸窘迫表现，通过常规养料方法难以缓解，呈现出极度缺氧现象，有的患儿可出现血痰、咳嗽和胸闷等症状，严重时，可伴有意识障碍，甚至是死亡。
体格检查显示，呼吸急促，鼻翼扇动，而且伴有三凹征象，听诊显示双肺早期没有啰音，偶尔闻及哮鸣音，但是到了后期便可闻及细湿啰音，在卧位情况时背侧更加明显。
如何诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征？1967年，Ashbaugh最先提出ARDS这一定义，在此基础上，美欧联席会议“AECC定义”（1994年）、我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》（2007年）和2012年“柏林定义”等相继出现，体现了ARDS的发展。
现目前，国际上一般采取“柏林定义”标准进行诊断和分层。
关于“柏林定义”，具体如下：1，起病时间。
已知临床病因之后1周内或者是新发/原有的呼吸症状明显加重；2，胸部影像。
急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展
急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展杨艺【摘要】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床危重症，呼吸支持治疗是 ARDS 的基础治疗方案，在呼吸支持治疗的基础上给予合理用药，控制过度全身性炎症反应，促进促炎／抗炎平衡的恢复，对治疗 ARDS 至关重要。
ARDS 的治疗药物包括抗炎治疗（糖皮质激素、他汀类药）、抗氧化治疗（N-乙酰半胱氨酸、维生素类及氨溴索）、外源性肺泡表面活性物质（PS）替代疗法、血管活性药物（一氧化氮和前列腺素 E1）、重组人活性蛋白 C、干细胞治疗等。
综合考虑多种病理机制，联合多种药物，或药物与非药物干预联合应用是目前较为公认的 ARDS 治疗方向。
%Respiration supporting is considered as a basic treatment for acute respiratory distress syndrome (ADRS),and addi-tional pharmacological treatments play an important role in control of systemic inflammatory response and balance proinflammatory /an-ti-inflammatory.Pharmacological treatments for ARDS include anti -inflammation thearpy (glucocorticoid and statins),antioxidant ther-apy (n -acetylcysteine,vitamins and ambroxol),endogenous pulmonary surfactant (PS)replacement therapy,vasoactive agents therapy (nitric oxide and prostaglandin E1 ),recombinant human activated protein C and stem cell treatment.Given the variety of pathological mechanism,the multi-drug regimens,drug combined non -drug treatment are recognized as direction of treatment for ARDS.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2016(031)003【总页数】4页(P443-446)【关键词】急性呼吸窘迫综合征;糖皮质激素;内源性肺泡表面活性物质;肺损伤【作者】杨艺【作者单位】广西壮族自治区百色市人民医院呼吸内科，广西百色 533000【正文语种】中文【中图分类】R563.8急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床危重症，主要临床特征为低氧血症及双肺浸润性阴影，由多种因素引发肺泡-毛细血管损伤，患者发生高通透性肺水肿，导致急性进行性呼吸衰竭，临床病死率较高[1-3]。
急性呼吸窘迫综合征临床治疗探讨
１２ 治疗方 法 根据患 者的病 理生理 改变 和 临床 表现 ， ． 采 取针对性和支持性 治疗 措施 ， 极治 疗患 者 的原发 病 ， 时 积 及 控制感染 、 纠正休克 、 除气道阻塞等 。 解 １２ １ 迅 速 纠 正 缺 氧 对 患 者 采 用 呼 气 末 正 压 通 气 ． ． （ Ｅ Ｐ 为 主的综 合治疗 。从 ５ｃ Ｈ： ＰＥ ） ｍ Ｏ低 水平 开始 ， 渐增 逐 加， 般 ＰＥ 一 Ｅ Ｐ水平为 １ ｍ ２ １ ｍ ： ； 定潮气 量为 ０ｃ Ｈ Ｏ～ ８ｃ Ｈ Ｏ 设 ６— ｌ ｇ控制吸气压在 ３ ３ ｍ ２ ８ｍ／ ， ｋ ０— ５ｃ Ｈ Ｏ以下 ， 防止肺 泡过 度充气 。 １２２ 保 持液体负 平衡 根据 患者 的病 情 ， 制每 日 液 ．． 控 输 量在 １０ ００～１０ ｌ同时使 用利 尿剂 呋塞 米 ４ ５ ０ｍ ， ０～６ ｓ ｄ ０ｍ ／ ， 使 患者保持液体负平衡 。
床治疗进行探讨 ， 现报告如下 。 １ 资料 与方 法
ＰＯ／ ｉ２ ２０ｍ ｇ ３． Ｐ ） ②循环衰竭 ： ａ ２Ｆ ＜ ０ ｍ Ｈ （３３ｋａ ； Ｏ 需要血管
活性药物支持心排血量 或维持 平均 动脉压 Ｉ６ ｇ ８０ ＞ ０ｍｍ Ｈ （ ．
～
８ ６ Ｐ ） ③ 胃肠 功能衰竭 ： ．６ｋ ａ ； 肠梗阻和超过 ２ ４ｈ胃肠营养
＜ ０ ｌ④ 肾衰竭 ： ５０ ｍ ； 血清肌 酐 ≥２ Ｏ￣ ｏ Ｌ或需要 血透 ； ０ ｍｌ ／ ⑤ 肝 功能衰竭 ： 血清 Ａ Ｔ≥２ ０ｕ Ｌ和 血清 胆 红素 ＞４ ｍｏ Ｌ ０ ／ ０￣ ｉ ／
１ １ 临床资料 ９ 患者 中 ， ５ ． ０例 男 Ｏ例 ， ４ 女 ０例 ， 年龄 ３ ９～ ７ 岁， ５ 平均 ６ 岁 。其 中休克 ３例 ，Ｏ Ｄ并严 重感染 １ ， ２ ＣＰ ０例
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会【关键词】急性呼吸窘迫综合征;治疗方法【中图分类号】r436.8【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2010)009-0025-01急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ards),是多种原因引起的最常见的急性呼吸衰竭。
临床上以呼吸困难、顽固性低氧血症、非心源性肺水肿为特征,晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭。
病情凶险,病死率高,是临床上最常见的危重症[1]。
目前发病机制仍不十分清楚,现普遍认为是全身炎症反应综合征失控,各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果,是多器官功能不全综合征(mods)的肺部表现。
本病起病多急骤,现将治疗体会总结如下:1 治疗ards治疗应积极治疗原发病,防止病情继续发展。
更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。
在治疗过程中不应把ards孤立对待,而应将其视为多脏器功能障碍综合征(mods)的一个组成部分。
在呼吸支持治疗中,要防止呼吸机所致肺损伤(vili)、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。
根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
1.1 一般治疗:ards患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。
应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给。
应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰。
1.2 控制静脉输液量:一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500～-1000ml/d)。
在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ards的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。
使肺小动脉楔压(pawp)维持在1.37～1.57kpa(14～16cmh2o)。
一般输液量控制在1ml/(kgh)。
急性呼吸窘迫综合征ARDS的临床救治
肾脏慢性缺氧
急性肾功能不全 水钠潴留
肾球旁细胞 产生促红素 剌激骨髓 继发性红细胞增多
23
缺氧 炎性介质释放…
急性严重缺氧
肝
脏
慢性严重缺氧
肝细胞水肿 变性和坏死 转氨酶升高 乳酸脱氢酶升高
诱发肝纤维化 肝脏缩小 肝功障碍
24
应激性溃 疡发病机
制
全身因素
局部因素
神经内分泌失调 缺血再灌注损害
胃粘膜屏障功能减退 胃粘膜损伤因素作用相对增强
40
成人一般每 日需要量
20~30kcal/k g，蛋白 1.5~3g/kg， 脂肪占总热 量的
20%~30%
ARDS的治疗 —主要治疗原则
宜尽早加强营养
加强营养
各种营养 液营养素 的配制和 处方
肠外营养： 经中心静脉肠外营养 外周静脉肠外营养
肠内营养： 经鼻胃管喂养 经鼻空肠置管喂养 经胃/空肠造口喂养
44
45
BiPAP（Bi-level positive airway pressure）图示
46
有创正压通气治疗(IMV)：
• 有创机械通气（IMV）作为目前临床救治ARDS最为有效的治 疗手段得到广泛应用,但是由于正压机械通气与人类为负压 呼吸的生理特性相违背，应用不当必然会导致对肺的损伤 ，即呼吸机所致肺损伤（Ventilator induced lung injury, VILI），因此针对患者病情特点采用个体化肺保 护性通气策略（Individualized lung protective ventilatory strategies）是必要的
• 但是作为ARDS的D类推荐方式，我们认为NIPPV在急性肺 损伤早期可以作为一种呼吸支持治疗方式尝试应用，但是 如果患者病情迅速恶化，应积极行气管插管进行有创机械 通气治疗
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性呼吸窘迫综合征治疗方法急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。
目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征（MODS）的肺部表现。
(一)防治肺损伤1．抗炎和抗氧化治疗ARDS肺损伤的本质是炎症的认识引起了抗炎治疗的兴趣，特别是应用糖皮质激素治疗。
然而，在发病前或早期使用糖皮质激素，并没有表现出明显效果。
最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后期的纤维化性肺泡炎。
一个对24例患者的随机小样本研究结果令人欣慰。
2．防治继发性肺损伤大量临床研究已经证实，呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡。
损伤性机械通气可能通过加重已存在的肺损伤、随之延长需要机械通气的时间、增加患其他监护室并发症的危险，从而增加患者死亡率。
损伤性通气也可以增加炎症介质释放入全身血流，造成其他脏器的功能障碍，直接介导MODS。
(二)防治并发症1．预防呼吸机相关肺炎为预防呼吸机相关肺炎，除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外，也应采取积极措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和营养支持。
应尽可能采用无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。
肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得事半功倍的疗效。
2．防治气压伤气压伤是影响ARDS机械通气患者预后的重要因素之一，一旦发现即应及时处理。
包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。
气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。
肺复张不满意时，可用－10～－20cmH2O负压吸引。
3．防治应激性溃疡能够引起ARDS急性上消化道出血的病因与诱发因素很多，各种能造成胃粘膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱发因素均可导致应激性溃疡。
急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗PPT
ARDS的病理生理过程包括肺泡损伤、肺泡水肿、肺泡萎陷和肺泡通气/血流比例失调。
肺泡损伤是ARDS的主要病理生理过程，包括化学性损伤、生物性损伤和机械性损伤。
肺泡水肿是ARDS的另一个重要病理生理过程，包括液体渗出和液体吸收障碍。
肺泡萎陷是ARDS的另一个重要病理生理过程，包括肺泡表面活性物质减少和肺泡表面张力增加。
排除其他可能导致呼吸困难的疾病，如心衰、肺栓塞等
肺功能检查显示限制性通气功能障碍
血氧饱和度下降，动脉血氧分压降低
胸部X线片显示双肺浸润性改变
03
急性呼吸窘迫综合征的病因与危险因素
病因分类
感染性因素：病毒、细菌、真菌等感染
免疫性因素：自身免疫反应、免疫缺陷等
非感染性因素：药物、化学物质、放射线等
环境因素：空气污染、职业暴露等
遗传性因素：基因突变、遗传缺陷等
其他因素：创伤、手术、休克等
危险因素分析
病毒感染：如流感病毒、呼吸道合胞病毒等
细菌感染：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等
环境因素：如空气污染、吸烟等
遗传因素：如基因突变、家族史等
免疫系统疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等
药物因素：如抗生素、激素等药物使用不当
流行病学特点
汇报人：
急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗
/目录
目录
02
急性呼吸窘迫综合征概述
01
点击此处护理人员
03
急性呼吸窘迫综合征的病因与危险因素
05
急性呼吸窘迫综合征的诊断方法与评估
04
急性呼吸窘迫综合征的病理生理与病理变化
06
急性呼吸窘迫综合征的治疗策略与方案
01
护理人员：XX医院-XX科室-XX
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急性呼吸窘迫综合征的临床治疗发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞[导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。
但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。
徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。
方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。
ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。
近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。
近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。
基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。
因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。
②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。
关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。
虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面：一呼吸支持近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。
1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。
2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。
任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。
故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。
3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。
最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。
4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。
故提出最佳PEEP的概念。
即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。
动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。
PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。
5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。
但需随时评估其深度。
二加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。
对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。
故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。
此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。
但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。
一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。
在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。
为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。
三 ARDS的免疫疗法ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。
细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。
ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究：1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。
这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。
2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。
注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。
至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。
3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。
现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。
应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。
上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。
如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。
但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。
虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。
四肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。
在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。
而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。
这种改善可能源于激素的抑炎效应。
在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。
因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。
Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善直接相关，肺功能得到一定恢复。
问题是如何选择合适的治疗人群，因为在一般的临床条件下诊断ARDS纤维增生期相当困难。
在治疗前和治疗中排除已存在的感染也是一个严重的问题，因为皮质激素用于易感病人具有潜在的危险性。
开胸肺活检，支气管肺泡灌洗液的定量分析以及合理的抗生素治疗与肾上腺皮质激素相配合，可提高晚期ARDS病人治疗效果。
五维持重要脏器功能，减少MOF的发生 ARDS患者因严重缺氧，合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心功能损害。
因此，应强调控制感染和纠正缺氧。
但同时要注意，任何纠正缺氧的措施都不能以损害心功能为代价。
必要时可酌情选用血管紧张剂，或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。
应用心肌营养药物。
多巴酚丁胺能增加心肌收缩性和组织灌流，有助于维持有效的心功能。
在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。
但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。
我们经尸检发现，ARDS时过量胸水有经胸膜引流的倾向。
因此，必要时抽出胸水，有助于缓解呼吸困难。
在机械通气时，定时加用间歇指令通气，吸出气道内分泌物，尽可能让患者变换体位，有助于防止肺不张的发生。
ARDS患者常可合并肾功能不全，且预后差。
故应监测肾功能不全的早期征象，如尿量减少，体重增加以及血钠和红细胞压积下降等，以便及时采取相应措施。
对ARDS患者，还可应用氢氧化铝凝胶和甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。
六体外膜肺氧合ECMO实际上是心肺转流技术的扩展和延伸。
ECMO期间，肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正常的机会，这在机械通气是不可能达到的。
然而，由于其技术复杂，并发症较多，代价高昂，关于ECMO的使用仍极具争议。
随着越来越多的ECMO中心建立，其潜在的远期后果需认真评价。
近年来，随着技术的改善和临床经验的积累，ECMO的安全性得以提高。
血管内氧合器(IVOX)，这可能是目前ECMO研究领域最为革新的方法。
将一个可置入的中空纤维膜肺放入腔静脉内，用于病人增加气体交换。
Skolnick指出可提供50％以下的气体交换，这足以降低通气治疗的参数，减轻肺损害。
IVOX目前在欧美重症监护中心已相继开展使用，初步结果认为值得推广，其前景代表了ECMO发展的方向。
参考文献[1] 张萍,徐鑫荣.急性重症胰腺炎并发ARDS20例治疗体会[J].南京医学院学报.[2] 卢世秀,陈燕,张洪春,吴继全.晁恩祥教授治疗急性坏疽性阑尾炎导致麻痹性肠梗阻伴急性呼吸窘迫综合征1例.中国科学院上海冶金研究所,材料物理与化学(专业) 博士论文,2000年度.。