我国大气环境毒理学研究新进展_李君灵

2012年第7卷

第2期，

133-139生态毒理学报

Asian Journal of Ecotoxicology

Vol．7，2012

No．2，133-139

收稿日期：2011-08-12录用日期：2011-10-14作者简介：李君灵（1970-），女，博士，副教授，研究领域：环境毒理学与运动生理学；E-mail ：lijunling_ljl@ ；*通讯作者（Corresponding author ），E-mail ：zqmeng@sxu．edu．cn

我国大气环境毒理学研究新进展

李君灵1，2，孟紫强

2，*

1.山西财经大学体育学院，太原030006；

2.山西大学环境医学与毒理学研究所，太原030006

摘要：对大气环境中重要污染物的毒理学作用及其机制方面的文献进行综述。首先，总结了细颗粒物（PM 2.5）和纳米颗粒物对呼吸系统和心血管系统毒理学作用及其机理方面的研究；然后，评述了二氧化硫（SO 2）对基因表达的影响及内源性SO 2生理作用方面的研究，提出SO 2既是一种全身性毒物，又是一种新型信号分子的新观点；对大气环境致癌物，特别是有关苯并芘致癌作用分子机制的研究进行讨论；对大气中臭氧和光化学烟雾对健康影响的研究作了评述；最后，对室内空气污染物尤其是甲醛的毒性作用及其机理方面的最新研究进行了评论。关键词：大气环境毒理学；细颗粒物；二氧化硫；致癌物；臭氧；甲醛文章编号：1673-5897（2012）2-133-07中图分类号：X171．5

文献标识码：A

Current Progress in Atmospheric Environmental Toxicology in China

Li Junling 1，2Meng Ziqiang 2，

*1.School of Physical Education ，Shanxi University of Finance and Economics ，Taiyuan 030006，China 2.Institute of Environmental Medicine and Toxicology ，Shanxi University ，Taiyuan 030006，China

Received 12August 2011accepted 14October 2011

Abstract ：Toxicological effects and mechanisms of important pollutants in the atmospheric environment are re-viewed.Firstly ，the studies on toxicological effects and mechanisms of fine particles （PM 2.5）and nanometer parti-cles on respiratory and cardiovascular systems are summarized.Secondly ，the investigations on effects of sulfur di-oxide （SO 2）on gene expressions and physiological roles of endogenous SO 2are commented.It is proposed that SO 2is a systemic toxin and a new type-gas transmitter.Thirdly ，the molecular carcinogenesis mechanisms of carcino-gens in the atmospheric environment ，especially benzopyrene ，are discussed.Fourthly ，toxic effects of atmospheric ozone and photochemical smog on health are summerized.Finally ，the up to date studies on toxic effects and mech-anisms of indoor air pollutants ，especially formaldehyde ，are commented.

Keywords ：atmospheric environmental toxicology ；fine particles ；sulfur dioxide ；carcinogen ；ozone ；formaldehyde

大气环境毒理学是研究大气污染物对人体、人群以及与人体健康相关生物的损害效应及其规律的一门科学。第二次世界大战以来，随着世界人口的增加、工业生产和交通运输的发展，以及煤炭、石油等能源利用的增长，各种废气排放量增多，大气受到了严重污染，使人类的健康和物质财富受到了直接

或间接的危害。因此，大气环境毒理学问题一直是

环境科学领域研究的热点之一。本文对有关典型大气污染物如大气悬浮颗粒物、SO 2、大气环境致癌

物、光化学烟雾以及室内空气污染物等的毒性作用及其机理的近期研究进行综述。

134生态毒理学报第7卷

1大气悬浮颗粒物

环境流行病学研究发现，大气悬浮颗粒物尤其是细颗粒物（PM2.5）与呼吸和心血管系统疾病的发生有关，但其作用机制尚未完全阐明。因此，多年来

PM

2.5

的毒性作用机制一直是大气环境毒理学研究的热点，获得很多进展。例如，郭新彪课题组研究表明［1］，大气中的PM2.5可明显抑制细胞间隙连接通讯，可引起大鼠心律失常，并推测心肌组织蛋白Cx43分布和表达异常可能是其致毒机制之一；孟紫强课题组的研究表明［2-3］，大气中的PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤，还可引起大鼠脑、心、肺和睾丸等多种器官组织的氧化损伤，提出PM2.5是一种全身性毒物。

最近，宋伟民课题组［4-5］应用小鼠全基因组表达谱芯片筛选出了7种小鼠肺损伤易感基因，并发现人体中的趋化因子、补体成分4、补体成分5、血浆铜蓝蛋白、环化酶结合蛋白1、微管相关蛋白2和二磷酸核苷激酶7基因是其同源基因。通过基因测序研究发现，微管相关蛋白2基因2363位点处的G2363G基因型和补体成分5基因3156位点处的A3156G基因型是细颗粒物致肺通气功能障碍的遗传易感性因素。他们的研究也发现，PM2.5对慢性支气管炎模型大鼠的肺实质细胞和肺部血管损伤以及脂质过氧化损伤均比正常大鼠严重，对也可引起高血压模型的肺脏MDA含量增加、炎症相关基因肿瘤坏死因子α、白介素-1β、巨噬细胞炎症蛋白2、CD44、骨桥蛋白及抗氧化应激相关基因Clara细胞分泌蛋白、血红素加氧酶1和表面活性蛋白A的表达升高。这些研究结果表明，NF-κB通路是PM2.5致肺损伤的重要通路之一。

宋伟民课题组通过动物实验和体外细胞实验研究了大气中的PM2.5对心血管系统的毒性作用［6-7］。结果表明，PM2.5可引起自主神经功能失调、炎症反应、纤溶/凝血功能障碍、内皮功能损伤、心肌缺血及细胞凋亡。他汀类药物的干预实验进一步验证了这些损伤机制的存在。通过对人群PM2.5个体暴露与其心率变异性关系的研究，发现PM2.5暴露可以引起心脏自主神经功能的改变。人群对PM2.5暴露水平和HRV参数存在显著相关性，心率变异性参数SDNN（HRV的整体估计指标，），HF（反映心脏迷走神经的活动指标）和TV（反映总变异性指标）与

PM

2.5

暴露水平呈负相关，LF/HF（反映心交感和迷走神经活动的均衡性指标）与PM2.5暴露水平呈正相关［6-7］。

汽车尾气是当今大中型城市空气污染的重要来源，尾气中的颗粒物也是空气颗粒物的重要来源。近年来研究发现，汽车尾气中的PM2.5与一些易感人群如学龄儿童、交通警察和老年人群等的健康密切相关。张志红等［8］对汽车尾气PM2.5的免疫毒性进行了研究，发现在汽车尾气PM2.5所致的重交通污染区，学龄儿童外周血淋巴细胞CD3+、CD4+百分含量和CD4+/CD8+比例明显降低，而淋巴细胞DNA 梯状凋亡条带发生率、Caspase-3凋亡基因的表达及细胞凋亡率均明显增高；大鼠气管滴注实验表明，尾气PM2.5可引起脾脏T淋巴细胞转化功能降低，脾细胞出现线粒体肿胀，胞质浓缩，胞核裂解，有吞噬小体形成等凋亡特征变化；尾气PM2.5（50、100和200μg·mL－1）可引起体外培养的人血淋巴细胞CD3+、

CD4+及CD4+/CD8+比值明显降低，细胞早期凋亡率明显增加且伴随细胞内钙离子浓度的增高。谭强等［9］研究机动车尾气污染对学龄儿童肺功能及炎症因子的影响，证明健康学龄儿童肺功能的降低及外周血炎症因子IL-4、IL-6、TNF-α的改变与机动车尾气污染关系明显。

沙尘暴是一种自然现象，它与浮尘和扬沙均为沙尘天气，其主要特征是空气沙尘颗粒物急剧增加。随着人类活动对地表植被的严重破坏，强沙尘暴发生的频率和影响范围急剧增加，几乎波及大半个中国。于是，沙尘暴及其颗粒物对健康的影响逐渐成为全社会共同关心的问题。2002年以来，孟紫强等依托国家自然科学基金重点项目的资助，在我国北方沙尘暴频发区甘肃省武威市进行大规模流行病学调查及沙尘暴PM2.5毒理学效应研究［10］。该研究发现，沙尘天气对人群健康的影响很大，表现为当日急性效应，短期滞后效应及长期累积效应；沙尘天气PM

2.5

浓度与呼吸、心血管系统疾病日门诊和日住院人数增加的相对危险度（RR）之间存在明确的剂量效应关系；沙尘天气长年暴露的居民有可能患有非职业性尘肺和“沙漠性尘肺”。该研究也发现，沙尘暴PM2.5的毒性作用是严重的和多方面的。沙尘暴

PM

2.5

可引起大鼠肺实质细胞DNA损伤及肺、心、肝脏脂质过氧化水平升高和抗氧化能力下降；离体实验表明，沙尘暴PM2.5生理盐水悬浮液及其有机提取物和水溶成分，可诱发人血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的显著增高，引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA 损伤，其遗传毒性表现为PM2.5悬浮液＞有机提取物