短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
卒中中心：短暂性脑缺血发作(TIA)的诊治流程图
卒中中心：短暂性脑缺血发作(TIA)的诊
治流程图
短暂性脑缺血发作(TIA)的诊治流程如下：
1.首先，怀疑患者是否出现卒中/TIA症状。
2.然后进行头颅CT检查，以判断是否有出血情况。
3.如果头颅CT检查显示有出血情况，按照脑出血诊治流
程进行治疗。
4.如果头颅CT检查没有发现出血情况，则需要根据
ABCD2评分来判断是否需要进行病因学检查。
5.如果ABCD2评分≥3，则需要在两天内完成病因学检查，并进入卒中门诊/病房进行治疗。
6.如果ABCD2评分＜3，则可以选择相关检查进行进一步诊断，包括心电图、血管检查、肾功能、血糖、血脂等检查。
7.对于易损斑块的检查，可以进行颈部血管/血管内超声、MRI、TCD微栓子监测等检查。
8.心脏评估方面，可以进行经胸超声心动图、经食道超声
心动图等检查。
9.对于颅外颈动脉狭窄的患者，如果出现同侧颈动脉颅外
段中重度狭窄（50%~99%），则可以考虑进行CEA或CAS
治疗。
10.对于颅外椎动脉狭窄伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化
狭窄的TIA患者，可以进行支架置入术治疗。
11.对于锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄的患者，可以进行
支架置入术或外科手术治疗。
12.对于颅内动脉粥样硬化性狭窄≥70%的TIA患者，需要
进行进一步治疗。
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容短暂性脑缺血发作（一过性脑缺血发作，TIA）是卒中常见而重要的前驱表现。
基于TIA 治疗方法多样且大多数现有TIA 指南已多年没有更新的现状，美国国立卒中学会牵头，在对现有各个指南中的数百条建议进行了系统评价后，最终制订出了一个由53 条临床医师满意、专家亦首肯的建议组成的新指南。
这些建议涵盖了TIA 的初步处理、评估、内科治疗、外科治疗和危险因素处理等多个方面。
下文摘取其中有推广和借鉴价值的建议，分述如下。
初步处理措施建议住院治疗初次发作TIA 的患者应在24～48 小时内住院治疗。
这样，如果症状反复，便于进行早期溶栓治疗以及其他治疗，并实施二级预防。
对于进行性TIA 患者，住院治疗同样好于急诊处理。
无论治疗方案如何，治疗速度都是关键。
门急诊治疗者症状一旦反复，应评估是否需立即返回医院治疗。
（证据级别：4 级）病程在一周以内的TIA 患者应及时住院治疗。
进行性TIA 患者，或者症状持续1 小时以上、颈内动脉狭窄超过50% 且已引起症状、有潜在心源性栓子（如房颤）、存在高凝状态或加利福尼亚评分或ABCD 评分为高危的患者，一般建议住院治疗。
（证据级别：4 级）临床评估应设立可在TIA 发作24～48 小时内对其进行快速评估的专科门急诊。
（证据级别：4 级）初步医学评估的时间病程在一周以内的TIA 患者应在就诊当天就进行影像学检查如CT 及CT 血管成像（CTA）、MR 及MR 血管成像（MRA），并按需接受超声检查。
（证据级别：3 级）未收住院的可疑TIA 患者应在12 小时内接受急诊评估和检查（CT 或MRI 脑部扫描、心电图和颈动脉多普勒超声检查）。
如果在急诊室时未进行上述检查，那么初步评估应在24～48 小时内进行。
如果上述检查已进行且结果是阴性的，那么初步评估的时间可延长（如最长可到7 天）。
（证据级别：4 级）在过去两周内发作TIA 但未住院治疗的患者，应在24～48 小时内接受颈动脉多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图等检查，以确定缺血的原因和后续的预防性治疗措施。
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要一、概述短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）与脑梗死是用24h症状消失与否判断，即TIA产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。
这一定义直接影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。
临床研究表明，典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h。
若每次发作持续1～2h及以上可伴存神经损害。
反复的TIA是脑卒中的先兆，是可干预的危险因素。
我国TIA的患病率为每年180/10万，男女比例为3:1，患病随年龄的增加而增加，且差异较大。
二、病因和发病机制（一）病因TIA危险因素包括以下方面。
（1）动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。
（2）心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。
（3）高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。
（4）年龄大于65岁。
（5）雌激素替代治疗。
（6）吸烟。
（7）过度饮酒。
（8）体力运动过少。
另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TIA独立危险因素。
也有研究结果说明维生素B₆水平降低也可能导致TIA发作。
（二）发病机制一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。
血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
微栓塞型TIA 又分为动脉—动脉源性TIA和心源性TIA。
其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
主要表现如下。
1.微栓塞栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。
2.血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。
3.脑血管痉挛脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作之袁州冬雪创作TIA指用时短暂并常常反复发作的脑部分供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超出24小时，但多有反复发作.TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报.其发病机制尚不完全清楚，能够与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血活动力学改变等多种因素相关.TIA好发于中老年人，常伴随高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽量针对病因治疗，并停止预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、呵护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视.【临床表示】最罕见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等.主要表示：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复.对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常.优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力.偶有同侧偏盲.其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精力症状和意识障碍偶亦可见.主要表示为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状.主要症状有：最罕见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳.一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽坚苦、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑.一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等.少数可有意识障碍或猝倒发作.【检查】，主要表示为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板堆积率等指标均增高.，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等.，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等.，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病.，主要是解除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病.【诊断】①为短暂的、可逆的、部分的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次.多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状；②可表示为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征；③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h以内完全消失；④不属于TIA的症状有：不伴随后循环(推-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续停顿性症状、闪光暗点.【鉴别诊断】1、部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表示为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开端，并向周围扩大，多有脑电图异常，CT／MRI检查可发现脑内局灶性病变.2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、吐逆与椎—基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超出24小时，伴随耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征.发病春秋多在50岁以下.3、心脏疾病：阿—斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血缺乏，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现.4、其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变更出现短暂性全脑供血缺乏，出现发作性意识障碍，应注意解除.【治疗】治疗的目标是消除病因、减少及预防复发、呵护脑功能.1.病因治疗：对于有明白病因者应尽量针对病因治疗，如高血压病人应严格节制高血压，使Bp＜140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜节制在更低水平(Bp＜130/85mmHg）；有效地节制糖尿病、高脂血症（使胆固醇＜6.0mmol/L，LDL＜2.6mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等也很重要.对颈动脉有分明动脉粥样硬化斑、狭窄(＞70％)或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅表里动脉吻合术或血管内介人治疗等.2.预防性药物治疗：⑴抗血小板堆积剂：可减少微栓子的发生，减少TIA复发.阿司匹林75～325mg/d，晚餐后服用；噻氯匹定125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷75mg/d，可单独应用或与双咳达莫结合应用.这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.⑵抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用.可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml 内，10～20滴/min静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射，较平安.也可用华法林2～4mg/d，口服.抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估.⑶其他：包含中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂，以及血管扩大药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注、罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐).3.脑呵护治疗：对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑呵护治疗.【预后】未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解.。
短暂性脑缺血发作临床路径及诊疗规范
短暂性脑缺血发作临床路径短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为短暂性脑缺血发作（ICD10：G45.901）（二）诊断依据。
1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。
2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在24小时内恢复，但可反复发作。
3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。
（三）治疗方案的选择。
1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。
2.抗血小板聚集治疗。
3.高危患者（ABCD2评分≥4分）进行双重抗血小板治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。
5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。
（四）标准住院日为7-12天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后的检查项目。
1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝功能、肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸部X线片、心电图；（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）或其他颅内血管检查（MRA、CTA等）（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。
2.根据具体情况可选择的检查项目：(1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。
(2)TCD发泡试验。
(3)超声心动图、动态心电监测、腹部B超（肝、胆、胰、脾、肾）。
(4)头颅磁共振：磁共振血管造影（MRA）、磁共振静脉血管成像（MRV）、灌注加权成像（PWI）等。
(5)头颈CT血管造影（CTA）、CT灌注成像（CTP）。
(6)数字减影血管造影（DSA）。
（七）选择用药。
1. 神经保护剂：结合患者具体情况选择2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如降纤、扩容等方法3.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。
短暂性脑缺血发作(脑血管疾病)-中西医结合内科学
【病因病理】
一、西Байду номын сангаас病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高 血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、 血液成分改变及血流动力学变化等有关。 其发病机制有多种学说。
1.微栓子
栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎 脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子 随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远 端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流 向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血 的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛
脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发 生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此 外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的 痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影 示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变
PET可见局限性氧与糖代谢障碍。 2.DSA/MRA或经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄，动脉粥样硬化
斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜 病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成 分及血黏度有无关系。
③双眼视力障碍发作:可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动 脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失 调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单 独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干 缺血综合征。
短暂性脑缺血发作的诊断和治疗
短暂性脑缺血发作的诊断和治疗短暂性脑缺血发作(TIA)是一种急性局灶性脑或单眼功能的丧失，症状持续不超过24小时，经过适当调查后可发现为栓子或血栓性血管病所致。
【诊断精要】1.临床症状短暂性脑缺血发作起病突然，所有的症状差不多一起开始，可在几秒钟达到高峰，多数患者的发作在几分钟或一小时内逐渐缓解，按定义，有些症状可持续到24小时，患者在一天内可有一次或反复多次的发作。
在大多数病例找不到明显确定的促发因素。
缓解后不遗留神经功能缺损体征。
短暂性脑缺血发作的症状，依据缺血累及脑和眼的哪部分，并依据哪个动脉闭塞而定：(1)颈动脉系统短暂性脑缺血发作：颈内动脉起源于颈总动脉的分叉部，供应眼(经眼动脉)、大脑半球前2／3部分(经大脑前动脉和大脑中动脉)和基底节区前部(经豆纹动脉和前脉络膜动脉)。
所以，缺血症状包括：①短暂性同侧单眼视力丧失(一过性黑蒙)。
②如损害优势半球则出现语言障碍(言语困难、书写困难、诵读困难)。
③对侧肢体运动与感觉功能丧失，或两者之一的功能丧失，可累及面、上肢和下肢的部分或全部。
患者的构音障碍与面肌无力相一致。
(2)椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作：双侧椎动脉起源于锁骨下动脉，联合形成基底动脉(其分支供应脑干和小脑)，其分成的两侧大脑后动脉供应大脑半球的后部和基底节后部及丘脑区。
所以缺血的症状包括：①同向性偏盲。
②双眼突然失明，在青春期急性短暂性双侧视力丧失通常是良性的。
③皮质盲。
④构音障碍(勿与言语困难相混)。
⑤吞咽困难。
⑥复视，如果这些症状是孤立的，那么发作可为短暂性缺血发作，但其他原因引起的复视和眩晕必须予以排除。
⑦眩晕，恶心，平衡障碍。
如果这些症状是孤立的，那么发作可以是短暂性缺血发作，但其他原因的复视和眩晕必须予以考虑。
非特异性头昏本身不能诊断为椎基底动脉性短暂性缺血发作。
如果仅有单侧运动与感觉症状同时存在或其中之一症状存在，则不可能鉴别颈动脉缺血与椎动脉缺血，但临床上可能把这样的发作通常定为颈动脉性缺血发作。
短暂短暂性脑缺血发作的诊疗的诊疗PPT课件
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TIA的定义
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颈内动脉系统TIA临床表现
1、单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障 碍等，同向性偏盲等，如单眼突然出现一过性黑蒙， 或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视 2、优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或 失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中 单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血 的特征性症状
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短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）
时间-症状：1958年，Miller Fisher首次提出了TIA的临 床特征：突然出现神经功能障碍，症状可持续数分钟 到数小时，但大多数发作5至10分钟
1975年，“时间－症状”的TIA定义：“突然出现的局 灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24小时， 且除外非血管源性原因”
5、少数可有意识障碍或猝倒发作
6、短暂的精神症状和意识障碍
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TIA 的卒中风险
➢ 10%-15%的TIA患者在3个月之内发生卒中，其中将近一半发 生在48小时之内
➢ TIA的患者持续超过五年的随访发现，发生心梗或者心源性 猝死的与卒中的比例相当
➢ 积极的二级预防，可将TIA患者的卒中风险降低80%
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短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）
组织学损害：2009年AHA对TIA定义进行了更新，新 TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA和脑梗死 的唯一依据，而不考虑症状持续时间，淡化了“时 间—症状”的概念，强调了“组织学损害”
脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入 TIA的范畴
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗规范短暂性脑缺血发作是脑血管病变引起的脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学（CT、MRI）检查无责任病灶，称为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。
实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗症。
但如症状持续时间较长时（﹥l小时），尽管在24小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶，即所谓伴有一过性症状的脑梗死（cerebral infarction with transient symptoms，CITS）。
【诊断标准】诊断应明确两个问题，即①是否为TIA? ②明确病因。
（一）是否为TIA1．TIA患者神经功能缺损的症状与体征必须能够定位在特定的血管分布区。
（1）颈内动脉系统①偏瘫或偏身感觉障碍；②讲话困难或理解困难；③意识模糊；④同侧眼一过性视物模糊或失明（一过性黑蒙）。
（2）椎一基底动脉系统①主要有发作眩晕、恶心、呕吐；②可伴有耳鸣、复视、构音困难、吞咽困难、共济失调；双腿或四肢无力（跌倒发作）；晕厥、丧失意识；视野缺损及皮质盲；③特殊类型有短暂性遗忘。
2．发作持续时间通常﹤15分钟，不能超过24小时。
3．除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征。
（二）明确病因（寻找、评估病因）1．第一步检查（1）细胞计数、血小板计数。
（2）血生化（包括血糖、血脂）。
（3）凝血指标（PTT、aPTT、PAG）。
（4） ESR。
（5）头颅CT或MRI。
（6）ECG/24h动态心电图。
（7）颈部超声。
（8）TCD。
2．第二步检查（1）超声心动图。
（2）经食管超声心动图。
（3）脑血管造影。
3．其他检查（1）脑脊液。
（2）血栓前状态的进一步检查。
【治疗原则】（一）抗血小板凝聚治疗1．阿司匹林（aspirine）：100～300mg每日1次。
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南【概述】短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺陷，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。
TIA 不是良l生疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的几率。
【临床表现】TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。
(一)短暂性单眼盲短暂性单眼盲(transient monocular blindness or amaurosis fugax)又称发作性黑矇，短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。
(二)颈动脉系统TIA侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。
(三)椎一基底动脉系统TIA常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。
另外，还可以出现猝倒症。
【诊断要点】(一)临床诊断TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。
在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。
(二)病因诊断1．血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。
有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态(prothrombotic state)检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸[homocyst(e)ine]的测定。
2．心脏心电图、超声心动图检查，有必要时可作24小时心电监测，以了解心脏节律的变化，有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。
3．供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。
有条件和必要时可作磁共振血管造影(MRA)等，以及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。
短暂性脑缺血发作(TIA)
短暂性脑缺血发作（TIA）一、诊断（一）诊断标准1、TIA的诊断标准（1）起病突然，持续时间短，通常5-20分钟，但症状24小时内恢复，一般神经功能缺损也恢复。
（2）常反复发作，每次发作的局灶症状可较刻板。
2、颈内动脉系统TIA的诊断标准可有三偏表现，即偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，主侧半球损害常出现失语，有时出现偏瘫对侧一过性视觉障碍。
上述症状在24小时内完全消失。
3、椎基底动脉系统TIA的诊断标准表现为眩晕、眼震、平衡障碍、共济失调、复视、吞咽困难、构音困难、交叉性感觉运动障碍，可有猝倒发作及短暂性全面遗忘症。
（二）辅助检查发病后做CT或MRI、SPECT、脑血管超声以了解颅内病变及血流情况。
检测血流变学、心电图、颈动脉超声等以寻找TIA病因。
（三）鉴别诊断应与局灶性癫痫、美尼尔氏症、晕厥等相鉴别。
二、治疗（一）药物治疗1、脑血管扩容剂: 低分子右旋糖酐500ml静点，每日一次。
或706代血浆治疗。
2、抗血小板聚集: 阿斯匹林50-300mg每日一次，或噻氯吡啶250mg每日一次。
3、抗凝治疗普通肝素、低分子量肝素及口服抗凝药物为常用的抗凝剂。
普通肝素12500单位加入10%葡萄糖1000ml中，以每分钟10-20滴速度缓慢静点，使凝血酶原时间维持在正常值的2-2.5倍。
低分子肝素：0.4ml皮下注射，每12小时一次。
口服抗凝剂：可选用新抗凝或华法令。
新抗凝第1天8毫克，第2天为1~2毫克，每天查凝血酶原时间和活动度以调整剂量，维持量一般每日0.5-1毫克。
4、钙拮抗剂：尼莫通10毫克每日静滴1次，口服尼莫通30mg或尼莫地平40mg，每日3 次，椎其底动脉系统TIA可使用西比灵5mg，每日1次。
5、中药活血化方瘀治疗：常用川芎、丹参、红花等药物。
（二）手术治疗如确定TIA是由颈部大动脉动脉硬化斑块引起狭窄约75%以上者，可考虑颈动脉内支架术或颈动脉内膜剥脱术或颅内-颅外血管吻合术治疗。
（三）病因治疗：主要针对危险因素，采用相应的措施。
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。
症状持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。
关于本病的病因及发病机制的学说很多，主要有微栓塞，脑血管痉挛、狭窄或受压，血流动力学改变，以及颅内血管炎或脑盗血综合症等也会引起一过性脑缺血发作。
短暂性脑缺血发作（TIA）在中医里隶属于中风范畴，根据其发病时症状及症候治疗等特点属于中风先兆，先兆期表现为肝阳上亢，内风旋动，表现出一派动象，符合风邪的致病特点，即“风中急性期，风性善行而数变”。
笔者根据多年的临床经验并且参考文献古籍及近代医家的论著，现将中风先兆的发病特点及治疗经验总结如下。
1．中风病先兆论治1.1 病因病机特点本虚标实为中风先兆的病机特点，即正虚于内，风盛于外。
由于年老体衰，劳倦内伤，七情过急，嗜醇酒厚味等多种病因长期作用于人体，最终导致脏腑虚衰，精元不固，阴阳失调，气血逆乱，肝阳上亢，内风煽动，风阳挟带痰浊瘀血等病邪上攻于脑，正邪交争，胜负难分则出现中风先兆。
即《内经》所谓：“气之与血，并走于上，则为大厥”。
清代叶天士谓：“精血衰耗，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢”。
可见本病的发生着重在于内因，在外风的作用下发为本病。
中风先兆的每个症状都表现出一派风性善行而数变的不确定性，因此患者在此期表现出病情不稳定。
这是在中风病病程中内风旋动攻冲不定的最明显阶段。
1.2 中风先兆的诊断1.2.1 临床症候症状：阵发性眩晕，恶心呕吐，视物双影，发作性偏身麻木，短暂性语言蹇涩，一过性偏身无力，晕厥发作，头胀痛，手指麻，健忘，筋惕肉瞤，神情呆滞，倦怠嗜卧，步履不稳。
舌象：舌质淡紫或紫暗，舌下静脉紫暗迂曲。
脉象：弦滑。
1.2.2 发病特点上述症状具有突发性，反复性，短暂性和可逆性，好发年龄多在50岁以上，具有吸烟、饮酒，肥胖等多种危险因素。
短暂性缺血发作诊疗规范2023版
短暂性缺血发作诊疗规范2023版短暂性脑缺血发作（TIA）经典的定义是1964年第四届普林斯顿会议上确定的，指由于大脑局灶性缺血产生相应区域的神经功能缺失症状，并在24小时内症状完全缓解。
2009年，美国心脏/卒中协会提出新的TIA定义：T1.A是由于局部脑、脊髓、视网膜缺血导致一过性神经功能障碍，且无急性梗死证据。
【病因】TIA和脑梗死两者的病因基本一致，都是由于血管、血液成分或血流动力学因素导致。
1.血管病变最常见的是动脉粥样硬化，其次是高血压伴发的脑小动脉硬化。
其他还有各种血管炎、血管发育异常、动脉夹层、手术、穿刺等导致的血管壁损伤等。
2.血液成分的异常红细胞、血小板、胆固醇、纤维蛋白原等含量的增加，导致血液黏稠度增加，血流速度减慢，容易在血管狭窄处形成血栓。
来自心脏的栓子、气体栓子、脂肪栓子等可造成脑栓塞。
3.血流动力学因素脑血流量的调节受许多因素的影响，最重要的就是血压的变化，当平均动脉压低于70mmHg和高于ISommHg时，由于血管本身存在的病变如管腔狭窄，脑血管自动调节功能丧失，局部血流供应发生障碍。
【发病机制】TIA发病机制主要分为血流动力学型和微栓塞型。
1.血流动力学型TIA在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
短暂（2~10分钟）、重复、刻板的TIA发作提示为大动脉粥样硬化。
2,微栓塞型T1.A又分为动脉源性和心源性。
其发病基础是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，若栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
单次发作且持续时间超过1小时或多次不同形式发作均提示栓塞。
【临床表现】TIA的临床特点是起病突然，持续时间短，可反复发作，能完全缓解。
TIA多数持续2~15分钟，如时间更长提示栓塞。
1.颈内动脉系统T1.A颈内动脉系统TIA的症状包括视觉受损或半球病变。
视觉受损是同侧性的，感觉、运动障碍是对侧的。
多数是单独出现的，仅少数发作是视觉和半球病变同时或相继发生。
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范
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04
短暂性脑缺血发作的预防 与预后
预防措施
基础预防
抗血小板治疗
控制血压
控制血糖
戒烟限酒
对所有具有脑血管病危 险因素的患者进行全面 的风险评估，积极控制 危险因素，并接受专业 医生的建议进行预防性 药物治疗。
根据患者的具体情况， 使用抗血小板药物以降 低缺血性脑血管事件的 发生率。
对于高血压患者，将血 压控制在正常范围内以 降低脑血管事件的风险 。
医生需要询问患者是否有短暂性脑缺血发作的典型症状，如 单侧肢体无时间。
体格检查
体格检查是诊断短暂性脑缺血发作的第二步，医生需要对患者进行全面的身体检 查，以了解患者的身体状况和神经系统状态。
医生需要检查患者的肌肉力量、肌张力、感觉功能、语言能力等，以及心肺功能 和血压等生命体征。
实验室检查
实验室检查是诊断短暂性脑缺血发 作的第三步，医生需要通过血液化 验、尿液化验等方式，了解患者的 血液成分和肝肾功能等。
VS
医生需要检测患者的血脂、血糖、 同型半胱氨酸等指标，以评估患者 的血管风险。
影像学检查
影像学检查是诊断短暂性脑缺血发作的第四 步，医生需要通过CT、MRI等影像学检查方 式，了解患者脑部结构和血管状态。
《中国短暂性脑缺血发作早 期诊治指导规范》
2023-10-29
contents
目录
• 短暂性脑缺血发作概述 • 短暂性脑缺血发作的早期诊断 • 短暂性脑缺血发作的早期治疗 • 短暂性脑缺血发作的预防与预后 • 总结与展望
01
短暂性脑缺血发作概述
定义与分类
定义
短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能 缺损，临床上以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点。
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短暂性脑缺血发作
TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。
TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。
其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。
TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。
【临床表现】
1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。
主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。
对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。
优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。
偶有同侧偏盲。
其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。
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2。
椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作
主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。
主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。
一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。
一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。
少数可有意识障碍或猝倒发作.。
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【检查】
1。
血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。
2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。
3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。
4。
头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。
5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。
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【诊断】
①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。
多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。
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②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征；
③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
④不属于TIA的症状有:不伴有后循环(推-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点。
...。
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【鉴别诊断】
1、部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐,从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT ／MRI检查可发现脑内局灶性病变.。
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2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状,除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征.发病年龄多在50
岁以下。
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3、心脏疾病:阿—斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足,出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征,心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现....。
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4、其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍,应注意排除。
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【治疗】
治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
1。
病因治疗：对于有明确病因者应尽可能针对病因治疗,如高血压病人应严格控制高血压，使Bp＜140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp＜130/85mmHg)；有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇＜6。
0mmol/L,LDL＜2.6mmol/L）、血液系统疾病、心律失常等也很重要。
对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄（＞70％)或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者,可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等。
..。
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2.预防性药物治疗：
⑴抗血小板聚集剂：可减少微栓子的发生,减少TIA复发.阿司匹林75～325mg/d，晚餐后服用；噻氯匹定125～250mg，1～2次/d,或氯吡格雷75mg/d，可单独应用或与双咳达莫联合应用。
这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多,特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.。
.。
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⑵抗凝药物:对频繁发作的TIA,特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。
可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml内，10~20滴/min静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg 静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000IU，2次/d,腹壁皮下注射,较安全。
也可用华法林2～4mg/d，口服。
抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估...。
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⑶其他:包括中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂,以及血管扩张药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注、罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。
.。
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3.脑保护治疗：对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂（如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。
.....。
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【预后】
未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。
文档交流感谢聆听。