慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎护理查房
红蛋白明显下降。
• 血肌酐和尿素氮早期基 • 肾活组织检查。
本正常。
• 肾小球滤过率明显下降。
பைடு நூலகம் 四、诊断要点与治疗要点
诊断要点
尿化验异常（蛋白尿、血尿）、伴或不伴水肿及高血压病史持续3个月以上。 无论有无肾功能损害，排除继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后可诊断。
治疗要点
四、诊断要点与治疗要点
防止和延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状、防止严重并发症
二、病因与发病机制 病因
病因不明。 可由各种原发性肾小球疾病迁延不愈发展而成，少数由急性肾小球肾炎演变。
发病机制
二、病因与发病机制
慢性化机制：原发病的免疫介导性炎症+非免疫非炎症因素。
健存肾单位代偿性肾小球毛细血管高灌注、 高压力和高滤过→肾小球硬化。 高血压→肾小动脉硬化性损伤。
长期大量蛋白尿→肾小球及肾小管慢性损伤。
目录
CONTENTS
概述 病因与发病机制 临床表现、实验室及其他检查 诊断要点与治疗要点 护理诊断/问题与护理措施 健康指导
一、概述
1.定义 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现，可有不 同程度的肾功能减退的肾小球疾病。 2.临床特点 病程长，起病初期常无明显症状，缓慢持续进行性发展，最终可至慢性肾衰竭。
五、护理诊断/问题与护理措施
其他护理诊断
1.焦虑 与疾病的反复发作、预后不良有关。 2.潜在并发症：慢性肾衰竭。
六、健康指导
1.疾病知识指导 介绍慢性肾小球肾炎疾病特点，临床表现，及时发现病情的变化。 讲解影响病情进展的因素（如感染、劳累、接种、妊娠和应用肾毒性药物、高脂高磷饮食等）。 促使其建立良好的生活方式，延缓肾功能减退。 2.饮食指导 优质低蛋白、低磷、低盐、高热量饮食。 指导患者根据自己的病情选择合适的食物和量。 3.用药指导与病情监测 降压药的疗效、不良反应及使用时的注意事项。 定期随访：肾功能、血压、水肿等。
慢性肾小球肾炎的诊断标准
慢性肾小球肾炎的诊断标准慢性肾小球肾炎（CRF）是一种常见的慢性肾脏疾病，可导致慢性肾小球功能减退，肾衰竭以及其他严重后果。
CRF可分为急性和慢性发病，常见的原因包括但不限于糖尿病性肾小球肾炎，细菌、病毒感染以及免疫性疾病。
CRF的诊断需要综合运用临床检查、实验室检查和影像学检查，以准确诊断病情并采取有效的治疗措施。
下面将具体介绍慢性肾小球肾炎的诊断标准。
一、临床检查由于CRF可以引发各种体征，因此患者在就诊时应首先详细提供临床表现，以便医生仔细检查。
常见的临床表现有肌张力增高，心功能不全，胸部X线显示肺水肿，肩关节和膝关节肿胀，咽部和后腭组织及粘膜萎缩，血液学检查显示出血、白细胞计数减少和血尿蛋白定量升高，呼吸音异常，皮肤及黏膜色素沉着和血管痉挛等等。
二、实验室检查临床检查之后，诊断CRF常常需要对患者进行实验室检查，以准确评估患者的肾脏功能受损程度。
实验室检查包括常见的肾功能检测，如尿液定量分析、血清肌酐测定、血清尿素氮检测等，以及血液学检查，如白细胞计数、血常规检查等。
三、影像学检查为了更准确地诊断CRF，在必要的情况下会对患者进行CT或MRI 扫描，以便发现肾脏的结构和功能变化，评估病情的严重程度。
四、其他检查此外，CRF患者需要接受肾穿刺活检，以明确患者的病因，并进一步评估肾小球结构损伤情况。
在个别情况下，需要进行DNA鉴定，以诊断引起CRF的基因性疾病。
总结：CRF的诊断需要综合运用临床检查、实验室检查和影像学检查，以准确诊断病情并采取有效的治疗措施。
临床检查可以发现不同类型的体征，而实验室检查则可以评估肾脏功能受损程度，而影像学检查则可以发现肾脏的结构和功能变化。
肾穿刺活检可以明确病因，而DNA鉴定可以诊断基因性疾病。
只有综合运用上述技术，才能准确诊断慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎PPT课件
chronic glomerulonephritis
1
肾小球
2
概念
慢性肾小球肾炎又称慢性肾炎，是指由免疫 反应参与的肾小球损伤性疾病，以蛋白尿、血尿、 高血压、水肿、肾功能损害为临床表现。也可由 急性肾炎进展而来。
3
病因
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢 性肾炎是由急性肾炎发展所致。
23
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
血 管 紧 张 素 原
ACE
血 管 紧 张 素 Ⅱ
动脉收缩 阻 力
交感兴奋
容 醛固酮↑ 积
Байду номын сангаас
24
二、限制食物中蛋白及磷入量 A：蛋白总量控制 B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉） 少植物蛋白（豆类） C：高能量（食糖、植物油） D: 适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 E:低磷饮食(高磷食物：酵母、口蘑、西瓜子奶 酪、虾、芝麻酱、肯德基)
27
五、避免加重肾损害的因素
感染、劳累、妊娠及肾毒性药物均可能损害 肾功能，导致肾功能恶化。
28
预后
病变进展速度个体差异大，病理类型、 是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。
29
19
诊断流程
尿检异常 临床诊断慢性肾炎 排除继发性遗传性肾炎 慢性肾炎 活检 确诊病理类型
20
治疗
治疗目的： 防止或延缓肾功能进行性恶化 改善或缓解临床症状 防治严重并发症 而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。
21
一、积极控制高血压和减少尿蛋白 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的 重要因素。
F:水肿、高血压和少尿时限盐（＜3g/d）或禁
盐 25
三、应用血小板解聚药物
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
【疾病名】慢性肾小球肾炎
【疾病名】慢性肾小球肾炎【英文名】chronic glomerulonephritis【缩写】【别名】chronic nephritis；慢性间质性肾炎；慢性肾小球性肾炎；慢性肾炎 【ICD号】N03【概述】慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。
临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
【流行病学】本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。
慢性肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性发病多于女性。
【病因】本病病因不明。
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。
该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。
【发病机制】由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。
慢性肾小球肾炎讲课PPT课件
根据病因的不同，慢性肾小球肾炎 可以分为原发性、继发性和遗传性 三种类型。
遗传性慢性肾小球肾炎是由基因突 变引起的，通原因引起的炎症 反应，导致肾小 球滤过率下降， 引起水、电解质 和酸碱平衡失调。
发病机制：慢性肾 小球肾炎的发病机 制复杂，涉及免疫 介导的炎症反应、 细胞因子和生长因 子的作用以及遗传 因素等多个方面。
病理改变：慢性 肾小球肾炎的病 理改变包括肾小 球硬化、肾间质 纤维化和肾小管 萎缩等。
临床表现：慢性 肾小球肾炎的临 床表现多样，包 括蛋白尿、血尿、 高血压、水肿和 肾功能不全等。
临床表现：乏力、腰部疼痛、高血压、贫血等 诊断标准：尿常规检查异常、肾功能不全、肾脏病理学检查等
PART THREE
患者基本信息：年龄、性别、病程等 临床表现：蛋白尿、血尿、高血压等 诊断依据：病理检查、实验室检查等 治疗过程：药物治疗、免疫抑制剂治疗等
患者情况：患者年龄、性别、病程等基本信息
治疗方案：治疗经过、用药情况、疗效评估等
并发症处理：针对各种并发症的治疗措施和效果
经验和教训：从案例中总结出的经验和教训，如预防措施、早期诊断、治疗选择等方 面的启示
保持健康的生活方式：合理饮食、适量运动、充足睡眠等 控制慢性肾小球肾炎的诱因：如高血压、糖尿病等 定期进行肾功能检查：及早发现慢性肾小球肾炎，及时治疗 避免使用肾毒性药物：如非甾体抗炎药、抗生素等
保持健康的生活 方式，如规律作 息、适量运动等， 有助于提高身体 免疫力，预防慢 性肾小球肾炎的
发生。
PART SIX
早期诊断技术的改进：如生 物标志物的发现和应用
新型治疗方法的探索：如免 疫调节、基因治疗等
疾病机制的深入了解：如基因、 环境因素等对慢性肾小球肾炎 的影响
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。
根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。
（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。
慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)
慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾小球肾炎（上海医科大学吴兆龙教授）肾炎为对链球菌感染的变态反应性疾病。
慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。
有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经痊愈，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。
有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显急性肾小球肾炎的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎有水肿、高血压、蛋白尿和血尿，由于病理改变各种各样，症状表现不一样。
严重者可能出现尿毒症【处方】1．注意休息，避免过于劳累。
防止受凉感冒或上呼吸道感染。
2．有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。
注意个人卫生，保持皮肤清洁，防止皮肤感染。
这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。
3．浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。
无水肿及低蛋白血症时，每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克（每瓶牛奶约含6克蛋白质，每只蛋约含6克蛋白质，每50克米饭约含4克植物蛋白质）。
4．有水肿、高血压和心功能不全者，应进低盐饮食，每天摄盐应少于5克（1钱），约一粒蚕豆大小。
5．避免服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其他对肾功能有损害的药物如卡那霉素、庆大霉素等。
6．经常检查尿液，如尿中红细胞每高倍视野超过10个，要卧床休息。
何为慢性肾小球肾炎?慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)，许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病，其实这种观念是错误的，慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性，所有终末期肾衰病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎引起。
慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么?慢性肾小球肾炎，许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的，其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。
慢性肾小球肾炎诊疗规范
慢性肾小球肾炎诊疗规范慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis,简称慢性肾炎）是由多种原因、多种病理类型组成、原发于肾小球的一组疾病。
临床特点为长期持续性或反复发作性尿检异常，如蛋白尿和（或）血尿，可有水肿、高血压、贫血和（或）缓慢进行性的肾功能损害。
【病史采集】1.起病方式：（1）急性肾炎迁延不愈＞1年；（2）隐匿起病；（3）急性发作。
2.浮肿：性质、部位、程度。
3,尿异常：量、性状，发现尿异常时间及治疗经过。
4.有无合并症症状：高血压、贫血、肾功能损害。
5.有无诱发因素：感染、肾毒药物使用、应激、血容量不足等。
6.既往有无急、慢性肾炎，高血压，肾盂肾炎，过敏性紫瘢、代谢及系统性疾病史，有无家族遗传病史。
【体格检查】1.全身系统检查。
2.专科检查重点：血压高低，浮肿部位、性质、程度，贫血，皮肤粘膜有无病损，肾区有无叩痛，骨关节有无肿痛。
【辅助检查】1.实验室检查：三大常规、24小时尿蛋白定量、尿红细胞形态学检查、血浆蛋白测定、血脂、肝肾功能等。
2.器械检查：双肾B超、心电图、胸片，必要时作肾脏ECT。
3.特殊检查：肾活检（有条件的医院）。
【诊断与鉴别诊断】若尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿），并有水肿及高血压和（或）贫血、肾功能损害，进一步除外继发性肾炎及遗传性肾炎后临床即可诊断为慢性肾炎。
肾活检病理检查对确诊意义很大，并有助于指导治疗、判断愈后。
须与慢性肾炎鉴别的疾病有隐匿性肾小球疾病，急性肾炎、原发性高血压肾损害、其它继发性肾炎（狼疮性肾炎、过敏性紫瘢性肾炎等）及遗传性肾炎。
【治疗原则】慢性肾炎的治疗是以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的的综合性治疗。
1.一般治疗：休息与活动、饮食治疗、对症支持。
2.积极控制高血压。
3.应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)O4.抗凝和血小板解聚药物。
5.防治能引起肾损害的其它诱发因素。
6.中医中药。
慢性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
(1) 临床特点: ①占肾活检病例的50 % ,在原发 性肾病综合征中占30 %; ②男性多于女性,好发 于青少年; ③50 %有前驱感染史; ④70 %患者 伴有镜下血尿; ⑤病情由轻转重,肾功能不全及 高血压的发生率逐渐增加。
2、选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血 压药物。
措施：
限盐（<3g/d） 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂 钙拮抗剂 ß-受体阻滞剂
ACEI作用：
降压
减少尿蛋白
延缓肾功能恶化
通过降低肾小球三高，抑制细胞因子、减少 尿蛋白和细胞外基质。
(2) 病理特征: ①基底膜增厚; ②系膜细胞增生
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
四、 临床表现和实验室检查
临床表现：
任何年龄均可发病，以青中年为主，男性多见。 起病缓慢，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，渐 进性发展为慢性肾衰竭。
细胞细胞
顶
型型
端
型
塌陷型
膜性肾病(MN)
(1) 临床特点: ①大部分年龄大于40 岁,男性多于 女性; ②30 %有镜下血尿,一般无肉眼血尿; ③大 部分肾功能好,5 年～10 年可出现肾功能损害;④ 20 %～35 %可自行缓解,60 %～70 %早期MN对激素 和细胞毒药物有效,有钉突形成难以缓解;⑤本病 极易发生血栓栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高 达40 %～50 %。
实验室检查：
血尿、蛋白尿、管型尿、肾功能正常或轻度受 损。
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎概述慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。
慢性肾小球肾炎临床症状慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。
(1)水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。
水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。
严重的患者，可出现全身水肿。
然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。
(2)高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的，医生要他们化验小便后，才知道是慢性肾炎引起的血压升高。
对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现，并以舒张压升高(高于12．7k Pa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异，轻者仅18.7—21.3／12.7—13.3kPa，严重者甚至可以超过26．7／14．7kPa。
(3)尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检的异常。
有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。
当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。
把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察，可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以从（±）到（++++）。
在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。
当急性发作时，可有明显的血尿，甚至出现肉眼血尿。
除此之外，慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差，不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。
慢性肾小球肾炎
名词解释
1、血尿：新鲜尿沉渣镜检红细胞大于3个/ 高倍镜。 2、肾病综合征：是以大量蛋白尿（尿蛋白〉 3.5g/24小时），低蛋白血症（血浆白蛋白 〈30g/L），水肿，高脂血症为基本特征的 临床综合征，其中前两者为诊断的必备条 件。 3、蛋白尿：24小时尿总蛋白大于150mg。
问答题
1、急性肾小球肾炎 2、双肾B超，血ASO，补体C3，尿红 细胞相差镜检查，胸片，心电图，肝功 能，电解质 3、急性肾功能衰竭 4、休息，控制感染，限制入水量，限 制钠盐摄入，适当使用利尿剂及降压药， 必要时透析治疗
病例分析
患者19岁，男性，2周前有上呼吸道感染病史，因 浮肿，少尿2天入院。查体：血压160/96mmHg，神志 清，体温正常，双眼睑及颜面中度非凹陷性水肿，咽 部充血，两侧扁桃体II度肿大，未见脓点，心肺听诊 无殊，腹软，无压痛，双肾区轻度叩痛，尿常规检查： RBC 50-60/HP，蛋白+，WBC-，血肌酐112umol/L， 尿素氮8.5mol/L,血常规：WBC 10.9*109/L,Hb 120g/L, 每日尿量380ml。 问：1、该患者可能的诊断是什么？ 2、为进一不明确诊断需做哪些检查？ 3、该患者有可能出现了该病的哪种严重并症？ 4、下一步该如何治疗？
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
主要扩张出球小动脉
肾小球
入球小动脉 肾小球囊内压 白蛋白排出率 出球小动脉 肾小球囊
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
血管紧张素II受体拮抗剂ARB 氯沙坦 50－100 mg/d 缬沙坦 80－160mg/d 钙离子拮抗剂CCB 减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分 子物质捕获,抗血小板聚集等。 硝苯地平，氨氯地平缓释片 β受体阻滞剂:HR>70时选用 利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类 Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂
慢性肾小球肾炎ppt课件
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
慢性肾小球肾炎
临床
弥漫性毛细血 新月体性肾炎 管内增生性肾 小球肾炎 肾炎综合征 肾炎综合征 少尿、血尿 一过性减退
肾炎综合征
肾功 治疗
预后
短期内进行性 减退 卧床休息，对 激素、细胞毒 症处理，必要 药物、血浆置 时肾脏替代治 换 、 四 联 疗 疗 法、透析移植 好 差 不良
无症状蛋白 尿，单纯性 血尿 缓 慢 持 续 性 减 正常 退 按 各 种 原 发 肾 定期随访 小 球 疾 病 治 无特殊处理 疗，对症处理 不定
3.肾小管性蛋白尿：这种蛋白尿以β2 －微球蛋白和Tamm－Horsfall蛋白为 主。 4.糖尿病肾病：患者往往有糖尿病史 10年以上，有视网膜病变，早期胰岛 素强化治疗后尿蛋白可减少。
单纯性血尿
以血尿为突出表现，无其它症状，
血压和肾功能正常。
临床表现：反复或持续肉眼血尿或
镜下血尿，尿红细胞呈多形性，伴 或不伴轻度蛋白尿。
2.肾功能损害的表现 3.非特异性症状：疲乏无力、食
欲不振、腰部酸软。全身不适等
临床表现实验检查
4.可在感染、大量进食蛋白质、脱水
和使用肾毒性药物后病情急性加重， 肾功能急剧恶化，迅速发展至慢性 肾功能衰竭。
诊 断
主要依靠临床特点和病理表现确定诊断。
凡蛋白尿持续一年以上，伴血尿、水肿、
治 疗
治疗目标： 延缓病情发展， 防止肾功能急剧化。
改善和缓解临床症状及防治严重合症
而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标 综合措施
治 疗
一般治疗： 注意休息，预防感冒 如果合并肾功能损害在饮食方面应 优质低蛋白、低磷饮食， 有明显水肿和高血压时需低盐饮食。
治
疗
2.降压：是防止本病恶化的重要环节，但 降压不宜过快。血压控制在130/80mmHg较 好。首选ACEI（可降压、降低毛细血管内 压，减轻肾小球高灌注、高滤过，减少蛋 白尿，并有改善血管重塑，保护心、肾等 脏器功能）或ARB、BBC等。
慢性肾小球肾炎1
临床表现
➢ 多数起病缓慢、隐匿 ➢ 临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压和水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能
治疗
2.限制食物中蛋白及磷入量 肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。 3.糖皮质激素和细胞毒药物 鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损， 肾脏体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁 忌者可试用，无效者逐步撤去。 4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物 此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集，降低补体活性，但疗效不肯定。 5.避免加重肾脏损害的因素 避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）等可能导致肾功 能恶化的因素。
病理
➢ 系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎） ➢ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾病 ➢ 局灶节段性肾小球硬化 ➢ 病变后期，上述不同病理变化均可进展为硬化性肾小球肾炎，相应肾单位的肾小管萎缩、肾
间质纤维化 注意：本组疾病可由多种病理类型所致，并不局限于以上列举的病理改变
预后
病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰竭 病变进展速度个体差异很大，主要取决于肾脏病理类型、是否采取延缓肾功能进展的措施、
治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等
Thank you
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎(定)
护理措施
（四)心理护理
本病病人病程长，病情反复,长期服药疗效差、副作用 大,预后不良，病人易产生悲观 恐惧等不良情绪反应。且 长期患病使病人生活、工作能力下降;经济负担加重，更进 一步增加了病人及亲属的思想负担。因此心理护理尤为重 要。积极主动与病人沟通，鼓励其说出内心的感受,对提出 的问题子以耐心解答。与亲属一起做好病人的疏导工作， 联系单位和社区解快病人的后顾之忧,使病人以良好的心态 正确面对现实。
护理措施
（一）一般护理 1、休息与活动: 慢性肾炎病人每日
在保证充分休息和睡眠的基础上，应有 适度的活动。尤其是肥胖者应通过活动 减轻体重，以减轻肾脏和心脏负担。但 对病情急性加重及伴有血尿、心力衰竭 或并发感染的病人,应限制活动。
护理措施
（一）一般护理 2、饮食护理：慢性肾炎病人肾小管的重吸收作用不良，
慢性肾小球肾炎
肾内科： 职称： 日期：
目录
慢性肾小球肾炎概述 病理类型 临床表现 辅助检查 护理措施
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎（CGN）：简称慢性肾炎，是
指起病方式不同，病情迁延，病程进展缓慢，最终将发 展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。病人以青、中年男性居 多，基本临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾 功能损害。
病理类型
一、常见的病理类型：
1、系膜增生性肾炎 2、膜性肾病 3、局灶性节段性肾小球硬化 4、系膜毛细血管性肾炎 5、增生硬化性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis，CGN）
【肾小球疾病概述】
是一组以血尿、蛋白尿、水肿、 高血压等为主要临床表现的肾脏疾 病。病变主要侵犯双肾肾小球，根 据病因可分为原发性、继发性和遗 传性三大类。
一、肾小球疾病病因与发病机制
1. 免疫介导性炎症反应 2.非免疫非炎症损伤
小球疾病。
【病因和发病机制】
少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎 发展而来； 大多数慢性肾炎的病因不清楚，由多种 病菌感染（如细菌、病毒、寄生虫等） 及不同病理类型的原发性肾小球疾病 发展而来；
【临床表现】
一、血尿 二、蛋白尿 三、水肿
四、高血压 五、肾功能损害 六、其他
【实验室及其他检查】
一、尿液检查 二、血液检查 三、肾功能检查 四、B超
4.潜在并发症：慢性肾衰竭
【健康指导】
1.休息与饮食 2.避免使用对肾功能有损害的药物 3.学会自我护理及监测 4.用药护理 5.定期复查
谢 谢
!
【诊断要点】
尿液异常，水肿伴有高血压史 达1年以上
【治疗要点】
主要治疗原则：
1. 防止和延缓肾功能进行性减退
2. 改善、缓解临床症状，防止严重 并发症
1. 饮食疗法 低磷、优质低蛋白饮食
2. 积极控制高血压
容量依赖性：限盐、利尿剂
肾素依赖型 ：ACEI 、β-受阻 止剂及钙通道阻止剂等
尿蛋白≥1g/d时，血压控制在125/75mmHg; 尿蛋白<1g/d时，血压控制在130/80mmHg.
二、肾小球疾病的分类
1. 原发性肾小球疾病的病理分型
2. 原发性肾小球疾病的临床分型
慢性肾小球肾炎学习目标：
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
又名弥漫性硬化性肾小球肾炎。
病变的特点是大量的肾小球纤维化、硬化。
原始的病变类型已不能辨认，病人的主要症状为慢性肾功能衰竭。
大部分病人过去有肾炎病史，少部分病人起病缓慢，无明显自觉症状，发现时已为晚期。
发病机理
肾小球炎性疾病持续发展，导致系膜细胞、系膜基质及纤维母细胞大量增生和纤维化。
长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积，引起肾小球硬化。
大量肾单位荒废，导致有功能的肾单位减少，使之处于高灌注和高滤过状态，最终使肾小球日趋硬化。
病理变化
肉眼观，双侧肾脏对称性萎缩变小，色苍白，表面呈细颗粒状，肾小而质硬，故称为"颗粒固缩肾"。
切面见皮质萎缩变薄，纹理不清，皮髓质分界不清。
肾盂周围脂肪组织增多。
小动脉壁增厚，变硬，口哆开。
镜下，大量肾小球纤维化及玻璃样变，有些形成无结构的玻璃样小团。
这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。
纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。
残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大。
肾小管扩张，间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。
由于肾组织缺血及高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
电镜下，硬化荒废的肾小球内无阳性发现，残留的肾小球内可见原发病变的电镜特点。
免疫荧光检查，硬化荒废的肾小球内无阳性发现，残留的肾小球内可见原发病变的免疫荧光特点。
临床病理联系
1. 晚期硬化性肾小球肾炎病人常有贫血、持续高血压和肾功能不全，而尿常规检查往往不明显。
由于大量肾单位破坏，功能丧失，残留的肾单位相对较正常，血浆蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期明显，水肿也很轻微。
大量肾单位丧失后，血流只能通过残留的肾单位，故血流通过肾小球的速度加快，肾小球的滤过率和尿液通过肾小管的速度也加快，但肾小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，肾的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿、低比重尿。
2. 大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，肾素分泌增加，病人常有明显的高血压。
高血压可促进动脉硬化，进一步加重肾缺血，使血压持续在较高水平。
长期高血压可引起左室肥大，严重时甚至可导致心力衰竭。
3. 大量肾组织破坏，使促红细胞生成素生成减少，肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能，病人常有贫血。
4. 晚期肾单位大量破坏，残留的肾单位逐渐减少，最后造成体内代谢废物不能排出，水电解质和酸碱调节失衡。
最后可出现氮质血症和肾功能衰竭。