VitD缺乏性佝偻病课件
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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
维生素D缺乏性佝偻病课件
PTH↑
Kidney
1,25-(OH)2D3 ↑
Bone
Intestine
Regulation of VitD metabolism
Blood calcium↑ Normal blood calcium Calcium↓
1,25-(OH)2D3↓
Parathyroid gland
CT ↑
PTH↓
Kidney
的全身性慢性营养性疾病。典型表现是
生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生
骨骼病变。
Introduction
History evalence
Rare
Data All country : Early 80s-- 40%，
Early 90s-- 20%，
Chongqing：80s-- 20%，
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
骨软化 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
增殖层 肥大层 退化层
病理变化
矿化的骨 小梁
骨样 组织
Normal
Rickets
维生素D缺乏性佝偻病
概述 维生素D的生理及代谢 病因
Bone
Intestine
Regulation of VitD metabolism P↓
Normal P
1,25-(OH)2D3↑
Urinary phosphate re-absorption ↑
P↑
Normal P
1,25-(OH)2D3↓
Urinary phosphate
re-absorption ↓
vitd缺乏性佝偻病专科 ppt课件
(<7mg/dl~7.5mg/dl) 游离Ca2＋ <1.0mmol/L(4mg/dl)
手足搐搦 （Tetany）
病理特点
第6版
病理改变的基础 细胞外液中的钙、磷浓度不足 （乘积＜40），骨钙化过程受阻所形成的
病理表现 骨骺端骨样组织堆积，临时钙化线模糊 或消失，骨端增厚、向两侧膨出
1. 长骨骨骺端表现为肋骨“串珠”和“手、足 镯”征，长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲变 形
2. 扁平骨（颅骨）表现为颅骨软化、骨样组织 堆积（方颅）
早产儿因生长速度较足月儿快且体内储钙不足， 故最易发生佝偻病
(五)疾病影响及其他
第6版
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷 的吸收和利用。如婴儿肝炎综合征、先 天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、 慢性腹泻等。
长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴 比妥可干扰维生素D代谢；
糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运， 因此都能导致佝偻病。
病因
第6版
春夏季节阳光充足、或应用维生素D治 疗佝偻病使钙沉积于骨骼，但肠吸收钙 相对不足
体重低于1500g的早产儿贮存不足
人工喂养儿食用含磷高的奶制品
长期腹泻或慢性疾病使维生素D和钙吸 收减少
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
正常总血Ca 游离Ca2＋
手足搐搦 （Tetany）
病理特点
第6版
病理改变的基础 细胞外液中的钙、磷浓度不足 （乘积＜40），骨钙化过程受阻所形成的
病理表现 骨骺端骨样组织堆积，临时钙化线模糊 或消失，骨端增厚、向两侧膨出
1. 长骨骨骺端表现为肋骨“串珠”和“手、足 镯”征，长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲变 形
2. 扁平骨（颅骨）表现为颅骨软化、骨样组织 堆积（方颅）
早产儿因生长速度较足月儿快且体内储钙不足， 故最易发生佝偻病
(五)疾病影响及其他
第6版
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷 的吸收和利用。如婴儿肝炎综合征、先 天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、 慢性腹泻等。
长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴 比妥可干扰维生素D代谢；
糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运， 因此都能导致佝偻病。
病因
第6版
春夏季节阳光充足、或应用维生素D治 疗佝偻病使钙沉积于骨骼，但肠吸收钙 相对不足
体重低于1500g的早产儿贮存不足
人工喂养儿食用含磷高的奶制品
长期腹泻或慢性疾病使维生素D和钙吸 收减少
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
正常总血Ca 游离Ca2＋
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素 D 缺乏性佝偻病疾病PPT演示课件
心理支持的重要性和方法
减轻焦虑和压力
维生素D缺乏性佝偻病可能导致患者及其家属产生焦虑和压力， 提供心理支持有助于缓解这些负面情绪。
增强信心和积极性
通过鼓励和支持，帮助患者及其家属树立战胜疾病的信心，提高治 疗依从性。
提供心理咨询
如有需要，可建议患者及其家属寻求专业心理咨询师的帮助，以更 好地应对心理困扰。
发病原因
主要是由于维生素 D 摄入不足或合成障碍导致。维生素 D 的主要来源是皮肤接受紫外线照射后合成，也可从食 物中摄取。若婴幼儿和儿童期缺乏户外活动、日照不足，或饮食中维生素 D 摄入不足，均可导致维生素 D 缺乏 ，进而引发佝偻病。
流行病学特点
地区分布
维生素 D 缺乏性佝偻病在全球范 围内均有分布，但在日照不足的 地区，如北欧、加拿大等地发病
维持骨骼健康
维生素D与钙共同作用于 骨骼，促进骨骼矿化，有 助于维持骨骼的正常结构 和功能。
参与免疫调节
维生素D能够调节免疫细 胞的活性和功能，对免疫 系统具有重要影响。
维生素 D 的代谢过程
皮肤合成
在阳光照射下，皮肤中的 7-脱氢胆固醇可转化为维 生素D3。
肝脏羟化
维生素D3在肝脏中经25羟化酶作用，生成25-羟基 维生素D3（25-OHD3） 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度佝偻病仅表现为轻度骨骼改变 ；中度佝偻病除骨骼改变外，还可出现肌肉松弛、腹部膨隆等症状；重度佝偻病则可出现 严重的骨骼畸形和功能障碍。
02
维生素 D 的生理功能与 代谢
维生素 D 的生理功能
01
02
03
促进钙磷吸收
维生素D有助于肠道对钙 和磷的吸收，从而维持血 钙和血磷的正常水平。
《vitD缺乏性佝偻病》PPT课件
佝偻病
肠道钙磷吸收 减少
血钙降 低 甲状旁腺代 偿
旧功骨能钙反增应增 加强 血钙床表现
（一）活动早期 （初期)
主要表现为神经精神症状： 易激惹、烦躁、夜惊、
夜啼、多汗、枕秃。
枕
（二）活动期
1、神经精神症状
2、骨骼的改变
（1）头部：
A、颅骨软化：多发生于
3---6个月小儿。
2.有感染的危险 与免疫功能低下有关。 3.知识缺乏 患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。
十一、护理措施
1. 户外活动 2. 补充维生素D 3. 预防骨骼畸形及骨折 4 .加强体格锻炼 5. 预防感染 6. 健康教育
概述
定义：是由于维D缺乏，甲状旁腺又不能代偿，使
血钙降低，而出现神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥和 手足搐搦等症状。婴幼儿多见。
2、动物食物提供的VitD3 阳 光
3、植物提供的麦角固醇（VitD2原）
VitD3 25-羟化酶
VitD
2
肝
25-（O H）D
3
1，25--（O H）2 D3 （有生物活性）
1 --- 羟 化酶
肾
三、1，25 -（OH）2 D 3 的生理 1、促进钙、磷
在肠内的吸收。 2、促进肾小管对钙
磷的重吸收。 3、促进旧骨脱钙。
病例
5个月婴儿平素多汗，易惊，体查发 现前囟未闭，枕秃，血清钙稍低，血清磷 低。考虑为
1岁10个月小儿，反应灵敏，多汗， 易惊，烦躁 ，前囟未闭，鸡胸，X型腿， 最可能的诊断是
VitD缺乏性佝偻病
学习目标
1.了解VitD的来源及代谢。 2.了解1、25—(oH)2D3的生理作用。 3.掌握VitD缺乏性佝偻病的定义。 4.掌握VitD缺乏性佝偻病的病因并推出其预防 措施。 5.掌握VitD缺乏性佝偻病的临床表现、护理。
维生素D缺乏性佝偻病医学PPT
保持室内阳光充足
每天定时开窗通风，让宝宝多晒 太阳，促进体内维生素D的合成。
合理饮食
保证宝宝每天摄入足够的维生素 D和钙质，适当增加富含维生素 D和钙的食物，如牛奶、蛋黄、
鱼类等。
注意卫生
保持宝宝皮肤清洁，勤换尿布， 避免感染。
康复训练与心理支持
康复训练
根据宝宝的病情和医生的建议，进行 适当的康复训练，如肢体活动、按摩 等，以促进肌肉和骨骼的发育。
病因学研究
维生素D的合成与代谢研究
探讨了人体内维生素D的合成途径、影响因素以及代谢过程，为理解维生素D缺乏性佝偻病的发病机 制提供了理论基础。
维生素D缺乏与佝偻病关联的研究
通过临床试验和流行病学调查，研究了维生素D缺乏与佝偻病发病之间的关联，验证了维生素D在维 持骨骼健康中的重要作用。
治疗与预防研究
其他治疗方法
生活方式调整
保持健康的生活方式，如 合理饮食、充足睡眠、减 少压力等，有助于缓解病 情。
手术治疗
在特定情况下，如严重畸 形或骨折等，可能需要进 行手术治疗。
中医治疗
部分患者可能会选择中医 治疗，如针灸、推拿等， 以缓解症状和改善病情。
04 维生素D缺乏性佝偻病的 护理与康复
家庭护理与日常照顾
钙质补充
饮食调整
保持均衡饮食，摄入各种营养素，避 免偏食或挑食。
增加富含钙质的食物摄入，如牛奶、 豆腐、海带等，以维持骨骼健康。
日光照射与户外活动
日光照射
适量暴露于阳光下，促进身体合成维 生素D，但需注意避免过度暴晒。
户外活动
增加户外活动时间，有助于身体合成维 生素D，同时促进骨骼发育。
孕妇与婴儿的预防措施
诊断标准
根据临床表现、血生化检测和骨骼X线检查结果进行诊断。血生化检测显示血钙 、血磷降低，碱性磷酸酶升高；骨骼X线检查可见骨质疏松、骨骼畸形等异常表 现。
VitD缺乏性佝偻病PPT
1、是否有佝偻病？ 2、如有，属于哪个期？ 3、是否需要治疗？
九、诊 断 (重 点)
病史：日照不足或维生素D摄入不足 ，需要增加，吸收障碍 临床症状和体征：要注意早期症状，骨骼改变
血生化: 早期血钙可正常，25-(OH)D3是早期可靠的诊断指标 <50nmol/L，(12.5-37.5) nmol/L为中度；骨碱酶辅助诊断；
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
Rachitic rosary pigeon breast deformity Funnel breast
临 床 表 现（激期：骨骼改变）
郝氏沟
蛙状腹
Harrison groove
Frog belly
临床表现（激期：骨骼改变）
脊柱：侧突、后突
临床表现（激期：骨骼改变）
“O”型 腿
主要见于2岁以内的婴幼儿； 主要特点：正在生长的长骨骨骺端生长板和骨基质矿化
不全，软骨不能正常(歪)钙化而致骨骼病变，表现为生 长板变宽、长骨远端周长增大，在腕、踝部扩大、软骨 关节处串珠性隆起，软化的骨干受重力及肌肉的牵拉出 现畸形。
发病情况
流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度 年 龄: 婴幼儿是高危人群 地 区：北方患病率高于南方 季 节: 冬春高于夏秋
治疗（矫形治疗）(orthopedics)
对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，采 用主动或被动运动的方法矫正。 严重骨骼畸形可考虑外科 手术矫治。
十二、预 防(Prevention)（重点）
加强户外活动，多晒太阳，增强小儿体质。并积极预防慢性病； 提倡母乳喂养，及时增添辅食。多食含维生素D及钙磷较丰富的食物 ； 早产、低出生体重、双胎儿生后1周补充维生素每天D800IU，3月后
九、诊 断 (重 点)
病史：日照不足或维生素D摄入不足 ，需要增加，吸收障碍 临床症状和体征：要注意早期症状，骨骼改变
血生化: 早期血钙可正常，25-(OH)D3是早期可靠的诊断指标 <50nmol/L，(12.5-37.5) nmol/L为中度；骨碱酶辅助诊断；
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
Rachitic rosary pigeon breast deformity Funnel breast
临 床 表 现（激期：骨骼改变）
郝氏沟
蛙状腹
Harrison groove
Frog belly
临床表现（激期：骨骼改变）
脊柱：侧突、后突
临床表现（激期：骨骼改变）
“O”型 腿
主要见于2岁以内的婴幼儿； 主要特点：正在生长的长骨骨骺端生长板和骨基质矿化
不全，软骨不能正常(歪)钙化而致骨骼病变，表现为生 长板变宽、长骨远端周长增大，在腕、踝部扩大、软骨 关节处串珠性隆起，软化的骨干受重力及肌肉的牵拉出 现畸形。
发病情况
流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度 年 龄: 婴幼儿是高危人群 地 区：北方患病率高于南方 季 节: 冬春高于夏秋
治疗（矫形治疗）(orthopedics)
对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，采 用主动或被动运动的方法矫正。 严重骨骼畸形可考虑外科 手术矫治。
十二、预 防(Prevention)（重点）
加强户外活动，多晒太阳，增强小儿体质。并积极预防慢性病； 提倡母乳喂养，及时增添辅食。多食含维生素D及钙磷较丰富的食物 ； 早产、低出生体重、双胎儿生后1周补充维生素每天D800IU，3月后
维生素D缺乏性佝偻病精品课件
06
维生素D缺乏性佝偻病的健 康教育
健康饮食指导
总结词：合理饮食
详细描述：维生素D缺乏性佝偻病与饮食结构密切相关，家长应引导孩子养成均 衡的饮食习惯，多吃富含维生素D的食物，如鱼、蛋黄、蘑菇等，同时补充适量 的钙质，以促进骨骼发育。
健康饮食指导
总结词：增加日晒
详细描述：晒太阳是人体合成维生素D的重要途径，家长应鼓励孩子多参与户外活动，适当增加日晒时间，但需注意避免强烈 阳光直射，以免造成皮肤损伤。
日照不足
长期缺乏户外活动，阳 光照射不足，导致体内
维生素D合成不足。
饮食不当
疾病因素
药物影响
饮食中维生素D含量不 足，尤其是对于纯母乳
喂养的婴儿。
慢性腹泻等疾病会影响 维生素D的吸收和利用。
长期服用抗癫痫药物、 糖皮质激素等药物会影
响维生素D的代谢。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙磷代谢紊 乱，引发骨骼病变，出现佝偻病 症状，如颅骨软化、方颅、肋骨
串珠等。
骨质软化
维生素D缺乏会导致骨质软化，使 骨骼变软、弯曲、变形，严重时可 导致脊柱弯曲、下肢畸形等。
骨折风险增加
维生素D缺乏会使骨骼变脆，容易 发生骨折，尤其是对于老年人等高 危人群。
02
维生素D缺乏性佝偻病的临 床表现
早期症状
神经兴奋性增高
如易激惹、烦闹、汗多刺 激头皮而摇头等。
肌肉松弛
诊断依据
医生根据患儿症状、体征及血液生化检查结果，确定诊断 为维生素D缺乏性佝偻病。
治疗方案
医生建议补充维生素D和钙剂，调整饮食结构，增加户外 活动时间。
案例总结
维生素D缺乏性佝偻病是一种 常见的营养缺乏性疾病，主要 原因是维生素D摄入不足。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
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v 主要见于３岁以下的婴 幼儿。
VitD缺乏性佝偻病
维生素D来源及转化
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤）
紫外线
麦角固醇（植物）
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
由于骨质软化与肌 肉关节松弛，小儿开 始站立与行走后双下 肢负重，可出现股骨、 胫骨、腓骨弯曲，形 成严重膝内翻（“O” 形）或膝外翻（“X” 形），有时有“K” 形样下肢畸形。
O型腿（膝内翻）
X型腿（膝外翻）
VitD缺乏性佝偻病
O型腿
VitD缺乏性佝偻病
X型腿
VitD缺乏性佝偻病
膝 外 翻 畸 形
低血钙 （+） 甲状旁腺素 （-） 高血钙
1,25-(OH) 2D3
VitD缺乏性佝偻病
增殖层 肥大层 退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
VitD缺乏性佝偻病
长骨干骺端病理改变
正常
VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨质
VitD缺乏性佝偻病
返回
病因
v 日光照射不足
我要阳光
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
X线长骨片
骨骺端钙化带消失， 呈杯口状、毛刷样 改变，骨骺软骨带 增宽
VitD缺乏性佝偻病
形薄骨 或，质 青可稀 枝有疏 骨骨， 折干骨
弯皮 曲质 畸变
VitD缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
VitD缺乏性佝偻病
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
返回
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
佝偻病性手足搐搦症 返回
VitD缺乏性佝偻病
初期（早期）
多见于3-6个月以内的婴儿
表现：多为非特异性神经精神症状，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等，常伴枕秃。
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
VitD缺乏性佝偻病
颅 骨 软 化
VitD缺乏性佝偻病
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
VitD缺乏性佝偻病
维生素D及甲状旁腺的生理作用
v 维生素D的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收： 2. 促进肾小管对钙、磷重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度， 新骨形成。
v 甲状旁腺的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收； 2. 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。
佝偻病脚镯
VitD缺乏性佝偻病
v 婴儿额骨和顶骨 中心部分常常逐 渐增厚，至7—8 个月时，变成 “方盒样”头型 即方头（从上向 下看）
VitD缺乏性佝偻病
方颅
VitD缺乏性佝偻病
v 一岁左右的小儿 可见到胸骨和邻 近的软骨向前突 起，形成“鸡胸 样”畸形
VitD缺乏性佝偻病
漏斗胸
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
v 严重佝偻病小儿 胸廓的下缘形成 一水平凹陷，即 肋膈沟或郝氏沟
赫氏沟
VitD缺乏性佝偻病
郝氏沟
VitD缺乏性佝偻病
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
VitD缺乏性佝偻病
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
钙吸收率 absorption
高 低
VitD缺乏性佝偻病
素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部 分
干扰维生素D的代谢
药
物
VitD缺乏性佝偻病
日光照射不足 内源性Vit D3
食物摄入不足 外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
血生化改变:血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
VitD缺乏性佝偻病
枕秃
VitD缺乏性佝偻病
环秃
返回
VitD缺乏性佝偻病
活动期（激期）
除初期症状外，主要为骨骼改变和运动机 能发育迟缓。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
v
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
VitD缺乏性佝偻病
v 维生素D需要量增加
2岁
1岁
5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
85cm
VitD缺乏性佝偻病
v 食物中钙磷比例不当
钙磷比例
calcium : phosphate
母乳
2：1
牛乳 1.2 ： 1
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
VitD缺乏性佝偻病
Vitamin D Deficiency Disorders
VitD缺乏性佝偻病
概论 病因和发病机理 临床表现 初期（早期）
活动期（激期） 恢复期 后遗症期 诊断和鉴别诊断 治疗和预防
VitD缺乏性佝偻病
定义
v 本病是由于维生素D不 足所致的一种慢性营养 缺乏症，它以钙磷代谢 失常和骨样组织钙化不 良为特征，严重者发生 骨骼畸形。
VitD缺乏性佝偻病
骨骺端因骨样组 织堆积而膨大，沿肋骨 方向于肋骨与肋软骨交 界处可扪及圆形隆起， 从上至下如串珠样突起， 以第7-10肋骨最明显，
为佝偻病串珠.
VitD缺乏性佝偻病
手腕、足踝部可引起钝圆形环状隆 起，称手、足镯。
手镯、脚镯
VitD缺乏性佝偻病
佝 偻 病 手 镯
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
维生素D来源及转化
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤）
紫外线
麦角固醇（植物）
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
由于骨质软化与肌 肉关节松弛，小儿开 始站立与行走后双下 肢负重，可出现股骨、 胫骨、腓骨弯曲，形 成严重膝内翻（“O” 形）或膝外翻（“X” 形），有时有“K” 形样下肢畸形。
O型腿（膝内翻）
X型腿（膝外翻）
VitD缺乏性佝偻病
O型腿
VitD缺乏性佝偻病
X型腿
VitD缺乏性佝偻病
膝 外 翻 畸 形
低血钙 （+） 甲状旁腺素 （-） 高血钙
1,25-(OH) 2D3
VitD缺乏性佝偻病
增殖层 肥大层 退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
VitD缺乏性佝偻病
长骨干骺端病理改变
正常
VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨质
VitD缺乏性佝偻病
返回
病因
v 日光照射不足
我要阳光
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
X线长骨片
骨骺端钙化带消失， 呈杯口状、毛刷样 改变，骨骺软骨带 增宽
VitD缺乏性佝偻病
形薄骨 或，质 青可稀 枝有疏 骨骨， 折干骨
弯皮 曲质 畸变
VitD缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
VitD缺乏性佝偻病
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
返回
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
佝偻病性手足搐搦症 返回
VitD缺乏性佝偻病
初期（早期）
多见于3-6个月以内的婴儿
表现：多为非特异性神经精神症状，如易激惹、 烦闹、汗多刺激头皮而摇头等，常伴枕秃。
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
VitD缺乏性佝偻病
颅 骨 软 化
VitD缺乏性佝偻病
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
VitD缺乏性佝偻病
维生素D及甲状旁腺的生理作用
v 维生素D的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收： 2. 促进肾小管对钙、磷重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度， 新骨形成。
v 甲状旁腺的生理作用： 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收； 2. 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收； 3. 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。
佝偻病脚镯
VitD缺乏性佝偻病
v 婴儿额骨和顶骨 中心部分常常逐 渐增厚，至7—8 个月时，变成 “方盒样”头型 即方头（从上向 下看）
VitD缺乏性佝偻病
方颅
VitD缺乏性佝偻病
v 一岁左右的小儿 可见到胸骨和邻 近的软骨向前突 起，形成“鸡胸 样”畸形
VitD缺乏性佝偻病
漏斗胸
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
v 严重佝偻病小儿 胸廓的下缘形成 一水平凹陷，即 肋膈沟或郝氏沟
赫氏沟
VitD缺乏性佝偻病
郝氏沟
VitD缺乏性佝偻病
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
VitD缺乏性佝偻病
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
钙吸收率 absorption
高 低
VitD缺乏性佝偻病
素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部 分
干扰维生素D的代谢
药
物
VitD缺乏性佝偻病
日光照射不足 内源性Vit D3
食物摄入不足 外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
血生化改变:血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
VitD缺乏性佝偻病
枕秃
VitD缺乏性佝偻病
环秃
返回
VitD缺乏性佝偻病
活动期（激期）
除初期症状外，主要为骨骼改变和运动机 能发育迟缓。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
v
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
VitD缺乏性佝偻病
v 维生素D需要量增加
2岁
1岁
5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
85cm
VitD缺乏性佝偻病
v 食物中钙磷比例不当
钙磷比例
calcium : phosphate
母乳
2：1
牛乳 1.2 ： 1
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
VitD缺乏性佝偻病
Vitamin D Deficiency Disorders
VitD缺乏性佝偻病
概论 病因和发病机理 临床表现 初期（早期）
活动期（激期） 恢复期 后遗症期 诊断和鉴别诊断 治疗和预防
VitD缺乏性佝偻病
定义
v 本病是由于维生素D不 足所致的一种慢性营养 缺乏症，它以钙磷代谢 失常和骨样组织钙化不 良为特征，严重者发生 骨骼畸形。
VitD缺乏性佝偻病
骨骺端因骨样组 织堆积而膨大，沿肋骨 方向于肋骨与肋软骨交 界处可扪及圆形隆起， 从上至下如串珠样突起， 以第7-10肋骨最明显，
为佝偻病串珠.
VitD缺乏性佝偻病
手腕、足踝部可引起钝圆形环状隆 起，称手、足镯。
手镯、脚镯
VitD缺乏性佝偻病
佝 偻 病 手 镯
VitD缺乏性佝偻病