病理学第三章局部血液循环障碍演示文稿
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病理学：局部血液循环障碍PPT课件
1. 栓子的运行途径
●右心及体循环静脉系统
肺动脉及分支
●左心和体循环动脉系统
全身动脉分支
●肝内门V分支
肠系膜V栓子
.
8
2. 栓塞的类型
(1) 血栓栓塞 血栓脱落形成，最常见(99%)
a. 肺动脉栓塞
右心或全身V系统（门V除外） 90%来自下肢深部V(腘、股、髂V） b. 体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物，附壁血栓; 动脉瘤 心、脑、肾、脾栓塞常见
镜下: 肺泡壁结构不清， 充满红细胞，周边肺组织
弥漫淤血水肿。
.
37
梗死区肺泡壁结构不清，充满红细胞，周边肺组织有弥漫 淤血水肿
.
38
肠出血性梗死: 节段性, 紫红色，肠腔暗红色液体
.
39
肠壁各层组织坏死及弥漫性出血
.
40
(3) 败血性梗死
●含有细菌的栓子阻塞血管 ●常见于急性感染性心内膜炎
●肿瘤细胞栓塞 ●寄生虫及虫卵栓塞 ●细菌栓子栓塞
.
23
第四节 梗死
概念： 由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏
死，称为梗死
.
24
1. 梗死的原因
●血栓形成 动脉粥样硬化 血栓闭塞性脉管炎
●动脉栓塞 ●动脉痉挛 ●血管受压
.
25
血管受压
1. 肠套叠 2. 肠扭转 3. 嵌顿疝
.
26
2. 梗死的类型
心肌梗死: 地图形
.
32
心肌梗. 死 : 地图形
33
心肌梗死: 组织轮廓尚存
.
34
(2) 出血性梗死
●组织疏松器官 (肺, 肠) ●双重血供 / 侧支循环丰富 ●严重静脉淤血
第03章局部血液循环障碍ppt课件
一、 梗死原因
1.血栓形成 最常见 2.动脉栓塞 如血栓栓塞，气体栓塞等 3.血管受压闭塞 如肠扭转，肠套叠 4.动脉痉挛 十分罕见
肠扭转
二、梗死病理变化
1.形状取决于该器官的血管分布。
2.梗死灶的质地取决于坏死类型。
3.梗死灶的颜色取决于病灶的含血量。
分：贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死
肾梗死形状与血管示意图
(一)血栓栓塞
肺动脉栓塞 后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况
静脉系统 的血栓
（下肢静 脉）
较大
肺动脉主干或 其大分支内
脱 较小 栓塞 广泛肺动脉
落 数量较多
分支
单一的小 血栓
肺动脉小分支
呼吸、 循环衰
竭
死亡
不会造成严 重后果
(一)血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
(一)血栓栓塞
体循环动脉栓塞
栓子主要来自左心；少数来自动脉系统。 最常发生栓塞的器官是脑、肾、脾、下肢等。 栓塞的后果取决于栓塞的部位和动脉血液供应的状况。
（一）贫血性梗死（anemic infarct）
梗死脾 组织
脾贫血性梗死
脾切面，被膜下有一呈三角形的病灶，灰 白色，坏死尖端指向脾门，底朝向被膜，正常组织 与坏死组织界限清楚，有暗红色充血带
肾贫血性梗死
梗 死 的 肾 组 织
正 常 肾 小 球
梗死脑 组织
脑梗死
大脑皮层下有一囊腔，界清。
心肌梗死
(二)气体栓塞
1.空气栓塞
可见头颈部、胸壁和肺部静脉受伤 ；流产或分娩
空气 （100ml）
右心
空气血液混合形 成泡沫样气体
阻塞肺动脉
2.氮气栓塞
死亡
病理学第三章局部血液循环障碍演示文稿
第七十一页，共95页。
脂肪栓子进入静脉系统（？）--右心（小 于20um的可进入左心）
后果：与部位和数量有关；9~20g脂滴在 短期内进入肺循环—窒息、右心衰
第七十二页，共95页。
气体栓塞（gas embolism）
空气栓塞(air embolism) 氮气栓塞：减压病
（decompression sickness)
病理学第三章局部血液循环障 碍演示文稿
第一页，共95页。
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血
静脉性充血 过少--缺血
血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
第二页，共95页。
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia)
梗死的类型
梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的 供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于 含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏 死的类型。
第七十九页，共95页。
根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为 贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)
第八十页，共95页。
第六十八页，共95页。
致死原因
肺动脉机
械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出
TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
支气管动 脉痉挛
冠脉 痉挛
支气管 痉挛
第六十九页，共95页。
急肺
性缺
肺血
动缺
脉氧
高左
压心
、 右 心 衰 竭
脂肪栓子进入静脉系统（？）--右心（小 于20um的可进入左心）
后果：与部位和数量有关；9~20g脂滴在 短期内进入肺循环—窒息、右心衰
第七十二页，共95页。
气体栓塞（gas embolism）
空气栓塞(air embolism) 氮气栓塞：减压病
（decompression sickness)
病理学第三章局部血液循环障 碍演示文稿
第一页，共95页。
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血
静脉性充血 过少--缺血
血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
第二页，共95页。
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia)
梗死的类型
梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的 供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于 含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏 死的类型。
第七十九页，共95页。
根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为 贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)
第八十页，共95页。
第六十八页，共95页。
致死原因
肺动脉机
械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出
TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
支气管动 脉痉挛
冠脉 痉挛
支气管 痉挛
第六十九页，共95页。
急肺
性缺
肺血
动缺
脉氧
高左
压心
、 右 心 衰 竭
病理学局部血液循环障碍ppt课件
3.门静脉 系统栓子
51
.
52
一、栓子运行的途径
1.静脉系统及右心的栓子：→肺动脉主干及分支
2.主动脉系统及左心的栓子：→各器官小动脉 3.门静脉系统栓子：→肝门静脉分支 4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子→体循环系统
（心脏先天性缺损处）
5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
（胸腹压突然升高）
→急性右心衰竭→猝死
.
54
（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
全心衰
②迷走神经兴奋
冠状A
肺A、支气管A
③血栓→5-HT、血栓素A2 支气管平滑肌痉挛 .
窒息
55
2. 体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
.
23
.
24
经济舱综合征
.
25
概念：
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生
凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 （thrombus）
凝血系统
抗凝血系统
.
26
.
27
生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 （黏附、聚集、释放）
凝血系统激活 凝血酶形成
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
（Heart failure cells）
肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）
（Brown duration）
.
13
51
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一、栓子运行的途径
1.静脉系统及右心的栓子：→肺动脉主干及分支
2.主动脉系统及左心的栓子：→各器官小动脉 3.门静脉系统栓子：→肝门静脉分支 4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子→体循环系统
（心脏先天性缺损处）
5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
（胸腹压突然升高）
→急性右心衰竭→猝死
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（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
全心衰
②迷走神经兴奋
冠状A
肺A、支气管A
③血栓→5-HT、血栓素A2 支气管平滑肌痉挛 .
窒息
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2. 体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
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经济舱综合征
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概念：
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生
凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 （thrombus）
凝血系统
抗凝血系统
.
26
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生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 （黏附、聚集、释放）
凝血系统激活 凝血酶形成
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
（Heart failure cells）
肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）
（Brown duration）
.
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病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
第3章 局部血液循环障碍(病理学基础教学)ppt课件
1 9 : 4 6
血小板小梁外附着白细胞
1 9 : 4 6
小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞
1 9 : 4 6
混合血栓
1 9 : 4 6
红色血栓形成
1 9 : 4 6
弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation (DIC)
1 9 : 4 6
心血管内膜损伤
心血管内膜损伤
1 9 : 4 6
内膜下胶原纤维暴露
血小板激活 激活凝血因子Ⅻ 损伤内皮释放组织因子
血小板活化粘附
ADP、血栓素 A2释放
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统
血小板进一步粘附
如： 静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块和溃疡、风湿性和细菌性心内 膜炎
血流状态改变
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
1 9 : 4 6
体循环静脉和右 心的栓子
肺动脉主干或其分 支的栓塞
1 9 : 4 6
体循环动脉和 左心的栓子
肾、脾、脑、下肢
1 9 : 4 6
肠系膜静脉的栓子
肝内门静脉分支
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
• 交叉性栓塞
• 逆行性栓塞
1 9 : 4 6
二、栓塞的类型和对机体的影响
1 9 : 4 6
慢性肝淤血 —— 槟
见于右心衰竭
榔肝
1 9 : 4 6
慢性肝淤血
肉眼观察
肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝 切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的
切面，称槟榔肝
1 9 : 4 6
第பைடு நூலகம்节
血栓形成
活体心血管内，血液成分形成固体质块的 过程。所形成的固体质块称血栓。
病理学课件：第三章局部血液循环障碍
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的一般形态特征
1、梗死灶形状:与器官血管分布有关
（1）门部器官（？）
锥形、扇形、三角形（图）
图（3-11）P53（最好另选彩图）
There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The left kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).
(一) 概念及原因
•概念 小静脉、毛细血管内
局部 外压
•原因
内阻
全身（心衰）
(二) 病变和后果
•基病本变
肉眼：大—体积肿大 紫—紫蓝色/暗红, 还原Hb增多 凉—局部血停滞，毛细血管扩张， 散热增加
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多
镜下 图（高倍）
图注：肺泡隔毛细血管扩张明显，充以大量红细胞，间质及肺泡 腔内大量中性粒细胞浸润。
图（高倍）
慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性
肝细胞萎缩肝索断裂
肝窦扩张
图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大 量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩， 肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。
第三节 血栓形成（thrombosis）P48
概念：活体 心血管内 血液凝固或 凝集 固体质块—血栓(thrombus)
病理学课件：第三章-局部血液循环障碍
2、左心和动脉系统的栓子，沿大循环运 行，在动脉内引起拴塞。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
51
52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
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4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
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内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
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（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
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二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
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（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
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（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
绪论局部血液循环障碍文稿演示
或器官内的静脉血含量增多,称静脉性 充血,简称淤血。
原因* ： 1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭
病理变化：
肉眼观： 淤血的组织或器官体积增大，重量增加，
色暗红或紫蓝，温度降低； 镜下：
小静脉和毛细血管扩张，内充满红细胞。
☆结局及影响
-------原因去除淤血可逐渐消退; 长期持续性淤血引起的后果有* ：
疾病的原因、发生机理 以及在疾病 过程中机体的功能、代谢和形态结构 的改变（病变），阐明其本质，从而 为认识和掌握疾病发生发展的规律， 为防治疾病，提供必要的理论基础。
病理学是临床上诊断疾病最重 要的方法之一。
病理学既是医学基础学科，同时又是 一门实践性很强的具有临床性质的学 科，称之为诊断病理学(diagnostic pathology)或外科病理学(surgical pathology)。
二、血栓形成的过程及类型 血栓形成的过程中最关键的环节为：
血小板析出粘集→血液停滞、凝固
-------血栓的类型
1、白色血栓
形成于动脉内、心瓣膜上及静脉内延续性血栓头部。 主要由血小板及少量纤维素构成，色灰白、粗糙，与 管壁粘着紧密。
2、混合性血栓 肉眼呈红、白相间的分层状结构（也称层状
血栓），构成静脉内延续性血栓的体部。 心房内球形血栓、心室内附壁血栓亦为 --------混合性血栓.
一、血栓形成的条件*和机制
1、心、血管内膜损伤：
常见于心血管内膜炎症、动脉粥样硬化症、大 手术、反复同一部位血管穿刺等。
2、血流状态的改变：
包括: 血流缓慢（常见于大手术后、心衰、体衰 久病等长期卧床者）、漩涡形成、血流停止 。
3、血液性质的改变：
凝血因子增多、血小板数目增多、纤溶系统活 性下降——血液凝固性增高 （常见于大手术、大出血、大面积烧伤及重症脱 水）。
原因* ： 1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭
病理变化：
肉眼观： 淤血的组织或器官体积增大，重量增加，
色暗红或紫蓝，温度降低； 镜下：
小静脉和毛细血管扩张，内充满红细胞。
☆结局及影响
-------原因去除淤血可逐渐消退; 长期持续性淤血引起的后果有* ：
疾病的原因、发生机理 以及在疾病 过程中机体的功能、代谢和形态结构 的改变（病变），阐明其本质，从而 为认识和掌握疾病发生发展的规律， 为防治疾病，提供必要的理论基础。
病理学是临床上诊断疾病最重 要的方法之一。
病理学既是医学基础学科，同时又是 一门实践性很强的具有临床性质的学 科，称之为诊断病理学(diagnostic pathology)或外科病理学(surgical pathology)。
二、血栓形成的过程及类型 血栓形成的过程中最关键的环节为：
血小板析出粘集→血液停滞、凝固
-------血栓的类型
1、白色血栓
形成于动脉内、心瓣膜上及静脉内延续性血栓头部。 主要由血小板及少量纤维素构成，色灰白、粗糙，与 管壁粘着紧密。
2、混合性血栓 肉眼呈红、白相间的分层状结构（也称层状
血栓），构成静脉内延续性血栓的体部。 心房内球形血栓、心室内附壁血栓亦为 --------混合性血栓.
一、血栓形成的条件*和机制
1、心、血管内膜损伤：
常见于心血管内膜炎症、动脉粥样硬化症、大 手术、反复同一部位血管穿刺等。
2、血流状态的改变：
包括: 血流缓慢（常见于大手术后、心衰、体衰 久病等长期卧床者）、漩涡形成、血流停止 。
3、血液性质的改变：
凝血因子增多、血小板数目增多、纤溶系统活 性下降——血液凝固性增高 （常见于大手术、大出血、大面积烧伤及重症脱 水）。
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后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面
流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，
肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
蛋白S (proteinS)
Von willebrand因子 (VWF), FN
血栓素A2 (thromboxin
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白
受体(GPIB)与胶原 纤维
膜相关肝素样分子
抗凝血酶受体
(membrane associated (anti-thrombin
受 heparin-like molecules receptor) 体 MAHM)
功
能
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
活化血小板
内源性
外源性
红色血栓
多见于静脉 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维蛋白和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
正常 动脉性充血 静脉性充血
动脉性充血
定义：局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
分类：可分为生理性和病理性（炎症性 充血，减压后充血）两种。
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血，器官或体积略增大、色鲜红、温度 升高（时间短暂）
出血 漏出性出血 管壁通透性增加
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
出血的病理变化和结果
内出血：体腔积血、血肿
外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿
血、淤点、淤斑、紫癜
结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞（heart failure cells)
慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐 色硬化 brown duration ）
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄
相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。
血流不畅涡流形成
冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴 露
涡流的离心力使血小板靠边和聚集→ 易于形成血栓
静脉血栓多见的原因
静脉瓣 没有波动、短暂停滞 壁薄，易受压 静脉血粘性较大
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
V因子突变 抗凝血因子 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症
多数对机体有利（何时不利？）
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭
病理变化
大体 器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液
血小板黏附
Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa Ⅶa
Ⅶ
释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆
Ⅹ Ⅹa
Ⅻa
纤溶酶原
Hale Waihona Puke 纤溶酶原前活化因子
活化因子
凝血酶原Ⅱ
凝血酶原Ⅱa
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白原Ⅰ
纤维蛋白Ⅰa 纤维蛋白 纤维蛋白 降解产物
血小板的活化
黏附反应 释放反应 粘集反应
血流状态的改变
血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮 黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释→ 局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血 栓形成
病理学第三章局部血液循环障 碍演示文稿
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血 静脉性充血
过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
血小板激活、 ADP
血
附着、释放 颗粒
PL3, PL4 Ca2+
小 板 粘
（ 、 颗粒） 血栓素A2
集
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO)
二磷酸腺苷酶(ADPas) 合 组织型纤溶酶原 成 活化因子 功 (tissue-type plasminogen 能 activator, tPA)
血栓形成的条件
➢ 心血管内皮细胞的损伤：最重要和 常见的原因
➢ 血流状态的改变：缓慢、涡流 ➢ 血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
内皮细胞的促凝作用
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
心血管内皮细胞的损伤
机械
镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死，严重者累及小叶周边肝细胞
结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化（congestive liver cirrhosis）
第二节 出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
类型 破裂性出血 管壁完整性破坏
血栓形成的过程和血栓类型
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
血小板
形成血小板粘集 堆,构成血栓头部
形成血小板梁,表 面附着有白细胞
静脉血栓形成过程
血小板梁间血液 凝固
白色血栓
在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部