病理学第三章局部血液循环障碍演示文稿
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出血 漏出性出血 管壁通透性增加
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
出血的病理变化和结果
内出血：体腔积血、血肿
外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿
血、淤点、淤斑、紫癜
结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)
血栓形成的条件
➢ 心血管内皮细胞的损伤：最重要和 常见的原因
➢ 血流状态的改变：缓慢、涡流 ➢ 血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
内皮细胞的促凝作用
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
心血管内皮细胞的损伤
机械
红色血栓
多见于静脉 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维蛋白和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部
血栓形成的过程和血栓类型
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
血小板
形成血小板粘集 堆,构成血栓头部
形成血小板梁,表 面附着有白细胞
静脉血栓形成过程
血小板梁间血液 凝固
白色血栓
在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部
病理学第三章局部血液循环障 碍演示文稿
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血 静脉性充血
过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面
流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，
肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死，严重者累及小叶周边肝细胞
结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化（congestive liver cirrhosis）
第二节 出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
类型 破裂性出血 管壁完整性破坏
蛋白S (proteinS)
Von willebrand因子 (VWF), FN
血栓素A2 (thromboxin
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白
受体(GPIB)与胶原 纤维
膜相关肝素样分子
抗凝血酶受体
(membrane associated (anti-thrombin
血流不畅涡流形成
冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴 露
涡流的离心力使血小板靠边和聚集→ 易于形成血栓
静脉血栓多见的原因
静脉瓣 没有波动、短暂停滞 壁薄，易受压 静脉血粘性较大
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
V因子突变 抗凝血因子 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
正常 动脉性充血 静脉性充血
动脉性充血
定义：局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
分类：可分为生理性和病理性（炎症性 充血，减压后充血）两种。
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血，器官或体积略增大、色鲜红、温度 升高（时间短暂）
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞（heart failure cells)
慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐 色硬化 brown duration ）
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄
相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。
受 heparin-like molecules receptor) 体 MAHM)
功
能
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
活化血小板
内源性
外源性
多数对机体有利（何时不利？）
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭
病理变化
大体 器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液
血小板黏附
Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa Ⅶa
Ⅶ
释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆
Ⅹ Ⅹa
Ⅻa
纤溶酶原
纤溶酶原
前活化因子
活化因子
凝血酶原Ⅱ
凝血酶原Ⅱa
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白原Ⅰ
纤维蛋白Ⅰa 纤维蛋白 纤维蛋白 降解产物
血小板的活化
黏附反应 释放反应 粘集反应
血流状态的改变
血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮 黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释→ 局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血 栓形成
屏 屏障 障 功 能 电荷
Байду номын сангаас屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
血小板激活、 ADP
血
附着、释放 颗粒
PL3, PL4 Ca2+
小 板 粘
（ 、 颗粒） 血栓素A2
集
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO)
二磷酸腺苷酶(ADPas) 合 组织型纤溶酶原 成 活化因子 功 (tissue-type plasminogen 能 activator, tPA)
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
出血的病理变化和结果
内出血：体腔积血、血肿
外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿
血、淤点、淤斑、紫癜
结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)
血栓形成的条件
➢ 心血管内皮细胞的损伤：最重要和 常见的原因
➢ 血流状态的改变：缓慢、涡流 ➢ 血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
内皮细胞的促凝作用
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
心血管内皮细胞的损伤
机械
红色血栓
多见于静脉 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维蛋白和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部
血栓形成的过程和血栓类型
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
血小板
形成血小板粘集 堆,构成血栓头部
形成血小板梁,表 面附着有白细胞
静脉血栓形成过程
血小板梁间血液 凝固
白色血栓
在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部
病理学第三章局部血液循环障 碍演示文稿
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血 静脉性充血
过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面
流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，
肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死，严重者累及小叶周边肝细胞
结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化（congestive liver cirrhosis）
第二节 出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
类型 破裂性出血 管壁完整性破坏
蛋白S (proteinS)
Von willebrand因子 (VWF), FN
血栓素A2 (thromboxin
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白
受体(GPIB)与胶原 纤维
膜相关肝素样分子
抗凝血酶受体
(membrane associated (anti-thrombin
血流不畅涡流形成
冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴 露
涡流的离心力使血小板靠边和聚集→ 易于形成血栓
静脉血栓多见的原因
静脉瓣 没有波动、短暂停滞 壁薄，易受压 静脉血粘性较大
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
V因子突变 抗凝血因子 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
正常 动脉性充血 静脉性充血
动脉性充血
定义：局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
分类：可分为生理性和病理性（炎症性 充血，减压后充血）两种。
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血，器官或体积略增大、色鲜红、温度 升高（时间短暂）
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞（heart failure cells)
慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐 色硬化 brown duration ）
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄
相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。
受 heparin-like molecules receptor) 体 MAHM)
功
能
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
活化血小板
内源性
外源性
多数对机体有利（何时不利？）
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭
病理变化
大体 器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液
血小板黏附
Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa Ⅶa
Ⅶ
释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆
Ⅹ Ⅹa
Ⅻa
纤溶酶原
纤溶酶原
前活化因子
活化因子
凝血酶原Ⅱ
凝血酶原Ⅱa
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白原Ⅰ
纤维蛋白Ⅰa 纤维蛋白 纤维蛋白 降解产物
血小板的活化
黏附反应 释放反应 粘集反应
血流状态的改变
血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮 黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释→ 局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血 栓形成
屏 屏障 障 功 能 电荷
Байду номын сангаас屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
血小板激活、 ADP
血
附着、释放 颗粒
PL3, PL4 Ca2+
小 板 粘
（ 、 颗粒） 血栓素A2
集
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO)
二磷酸腺苷酶(ADPas) 合 组织型纤溶酶原 成 活化因子 功 (tissue-type plasminogen 能 activator, tPA)