儿科学新生儿黄疸
合集下载
儿科学课件新生儿黄疸
充足喂养
保证新生儿充足的母乳喂养，增 加排便次数，有助于降低血清胆
红素水平，减轻黄疸症状。
保持适宜的环境
新生儿应处于适宜的温度和湿度 环境中，避免过冷或过热影响黄
疸的消退。
预防措施
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免孕期感染 和并发症，预防新生儿黄疸的发生。
早期筛查
新生儿出生后应尽早进行黄疸筛查，以便早期发现并干预。
其他症状
部分患儿可能出现呕吐、腹泻、 发热等症状。
01
02
黄染
皮肤、巩膜、黏膜等部位出现黄 染，严重时可累及全身。
03
04
食欲
病理性黄疸患儿可能出现食欲不 振、吸吮无力等症状。
02
新生儿黄疸的病因
生理性黄疸
01
02
03
定义
生理性黄疸是新生儿常见 的现象，由于新生儿肝脏 功能尚未完全发育，胆红 素代谢异常所引起。
或采取其他治疗措施。
03
新生儿黄疸的诊断与治疗
诊断方法
观察症状
观察新生儿皮肤、巩膜是 否出现黄染，以及食欲、 精神状态等表现。
测量胆红素水平
通过血液检测或经皮测胆 仪测量胆红素水平，以评 估黄疸的严重程度。
鉴别诊断
根据新生儿的病史、体格 检查和实验室检查结果， 与其他原因引起的黄疸进 行鉴别。
治疗方法
光照疗法
通过蓝光照射降低生的指导下使用肝酶诱导剂、 白蛋白等药物治疗，促进胆红素代 谢和排泄。
换血疗法
对于严重黄疸或光照疗法无效的患 儿，可能需要采取换血疗法，以降 低血清胆红素水平。
预防措施
早期喂养
01
鼓励新生儿尽早开始母乳喂养，促进排便，有助于降低胆红素
儿科学-新生儿黄疸
治疗
对因治疗 降低胆红素:
光疗 输入血浆或白蛋白 换血
保护肝脏 支持对症 排泄功能Βιβλιοθήκη ，易致胆汁淤积肠肝循环的特点
肠道正常菌群尚未完全建立
肠腔内的葡萄糖酐酶活性高
其他因素
饥饿 胎粪排除延迟
缺氧 酸中毒
头颅血肿或颅内血肿
黄疸的分类
生理性黄疸
病理性黄疸
生理性黄疸
50~60%足月儿和80%早产儿出现
生后2~3天出现
4~5天达到高峰
肝功发育未完善
肠肝循环的特点
其他因素
胆红素生成较多
胎儿红细胞相对过多，破坏也多
胎儿血红蛋白半衰期短
其他来源胆红素生成较多
肝脏的血红素蛋白 骨髓的无效造血
转运胆红素能力不足
酸中毒影响白蛋白与胆红素结合
早产儿白蛋白数量低
肝功发育未完善
Y、Z蛋白含量低
葡萄糖醛酸转移酶含量低、活力差
足月儿2~3周消退
早产儿延迟到3~4周
病理性黄疸
黄疸出现早:在生后24小时出现 黄疸程度重：血清胆红素﹥12~15mg/d 或每日上升﹥5mg/dl 黄疸持续时间长：足月儿﹥2周 早产儿﹥4周 黄疸持续不退或退而复现 血清结合胆红素﹥1.5mg/dl
原因
感染性：
新生儿肝炎 新生儿败血症 非感染性： 新生儿溶血病 胆道闭锁 母乳性黄疸 遗传性疾病 药物性黄疸
转运:
未结合胆红素+白蛋白 (脂溶性、间接胆红素) 肝脏（被Y、Z蛋白摄取） +葡萄糖醛酸 结合胆红素 （水溶性、直接胆红素）
代谢：
结合胆红素
儿科学：新生儿黄疸
红细胞寿命↓
血红蛋白分解速度↑
旁路胆红素生成↑
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
未结合胆红素UCB
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
肝血窦
新生儿白蛋白联结胆红 素的能力不足
刚出生新生儿常有 酸中毒，可减少 胆红素与白蛋白 联结
早产儿胎龄越小→ 白蛋白含量越低 →联结胆红素的 量越少
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青 紫型心脏病等
其它
红细胞增 多
血红蛋白 病
红细胞形 态异常
胆红素生 成过多
红细胞酶 缺陷
母乳喂养
体内出血
同族免疫 性溶血
感染
肠肝循环 增加
胆红素生成过多
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出 血和其他部位出血
红细胞形 态异常
胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）
肝
CB
新生儿肠肝循环特点
门静脉
肠 肝
循
环
胆汁
UCB
β-葡萄糖 醛酸苷酶
肠道 细菌还原
粪胆素原
粪便排出
出生时肠腔内具有β葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑
如胎粪排泄延迟，胆 红素吸收↑
新生儿胆红素代谢特点
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅 内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重
胆红素的肠肝循 环
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
成人生成胆红素 每日3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
血红蛋白分解速度↑
旁路胆红素生成↑
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
未结合胆红素UCB
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
肝血窦
新生儿白蛋白联结胆红 素的能力不足
刚出生新生儿常有 酸中毒，可减少 胆红素与白蛋白 联结
早产儿胎龄越小→ 白蛋白含量越低 →联结胆红素的 量越少
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青 紫型心脏病等
其它
红细胞增 多
血红蛋白 病
红细胞形 态异常
胆红素生 成过多
红细胞酶 缺陷
母乳喂养
体内出血
同族免疫 性溶血
感染
肠肝循环 增加
胆红素生成过多
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出 血和其他部位出血
红细胞形 态异常
胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）
肝
CB
新生儿肠肝循环特点
门静脉
肠 肝
循
环
胆汁
UCB
β-葡萄糖 醛酸苷酶
肠道 细菌还原
粪胆素原
粪便排出
出生时肠腔内具有β葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑
如胎粪排泄延迟，胆 红素吸收↑
新生儿胆红素代谢特点
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅 内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重
胆红素的肠肝循 环
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
成人生成胆红素 每日3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
儿科学 第二节 新生儿黄疸
黄疸是新⽣⼉期⼀种常见的临床症状。
正常⼈⾎清胆红素含量3.4～13.7µmol /L（0.2～0.8mg/dl），若超过25.7～34.2µmol/L（1.5～2.0mg/dl）即出现黄疸。
但新⽣⼉⽪肤⾎管丰富，⾊泽红润，⾎清胆红素含量达51.3～68.4µmol/L（3～4mg/dl）时⾁眼才能辨出黄疸。
年长⼉或成⼈出现黄疸都是病理现象，新⽣⼉则分⽣理性和病理性两种。
凡新⽣⼉黄疸有下列情况之⼀者，应视为病理性黄疸：①黄疸出现过早：⾜⽉⼉在⽣后24⼩时以内，早产⼉在48⼩时以内出现黄疸；②黄疸程度较重：⾎清胆红素超过同⽇龄正常⼉平均值，或每⽇上升超过85.5µmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间过长（⾜⽉⼉超过2周以上，早产⼉超过3周），或黄疸退后复现者；④黄疸伴有其它临床症状，或⾎清结合胆红素⼤于25.7µmol/L（1.5mg/dl）。
⼀、新⽣⼉胆红素代谢的特点 新⽣⼉⽣理性黄疸的发⽣与新⽣⼉胆红素代谢的特点有关。
（⼀）胆红素产⽣相对过多 胎⼉在宫内低氧环境中⽣活，红细胞数相对地较多，若出⽣时延迟结扎脐带或助产⼈员有意从脐带向新⽣⼉挤⾎，则红细胞数量更多。
胎⼉红细胞寿命较短（70～100天），故产⽣胆红素的量亦多。
出⽣后开始⽤肺呼吸，⾎氧分压升⾼，过多的红细胞迅速破坏，使⾎中⾮结合胆红素增加更多。
成⼈每⽇⽣成胆红素约65.0µmol/L（3.8mg/kg），新⽣⼉每⽇⽣成胆红素约为145.4µmol/L（8.5mg/kg）相当于成⼈的2倍，因此新⽣⼉肝脏代谢胆红素的负荷⼤于成⼈。
（⼆）胆红素与⽩蛋⽩联结运送的能⼒不⾜ 新⽣⼉出⽣后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与⽩蛋⽩联结的数量。
早产⼉⾎中⽩蛋⽩偏低，更使胆红素的联结运送延缓。
（三）肝细胞摄取⾮结合胆红素的能⼒差 新⽣⼉肝细胞内缺乏Y蛋⽩及Z蛋⽩（只有成⼈的5～20%），在⽣后第5⽇才逐渐合成。
儿科学 03新生儿黄疸课件
治疗原则
• 产前治疗 孕妇血浆置换术、宫内输血 • 新生儿治疗：①光照疗法
②换血疗法 ③纠正贫血 ④对症治疗：白蛋白、血浆、纠酸、 保暖
预防
• 及时发现胆红素脑病早期征象、及时处理
• 患儿家长根据黄疸的原因，出院后给予正 确的护理
思考题
• 1.新生儿黄疸及溶血症的病因分别是什么？ • 2.新生儿黄疸如何分类？ • 3.新生儿溶血病临床表现如何？
儿科学——新生儿黄疸 neonatal jaundice
Key Words
• Neonatal jaundice 新生儿黄疸 • Physiological jaundice
生理性黄疸 • Pathologic jaundice 病理性黄疸
儿科学——新生儿黄疸（neonatal jaundice）
• 病理性黄疸（pathologic jaundice） – 黄疸在出生后24小时内出现 – 黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～ 256.5μmol/L（12～15mg/dl），或每日上 升超过85μmol/L（5mg/dl) – 黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞ 4周） – 黄疸退而复现 – 血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）
• 新生儿胆红素代谢特点
• 胆红素生成较多
① 新生儿红细胞相对过多、破坏亦多 ②胎儿红细胞寿命短，形成红细胞的周期短 ③肝脏血红蛋白及骨髓无效造血的胆红素前体较多
新生儿黄疸概述
• 胆红素（大部分为未结合胆红素）在 体内积聚
• 病因多 • 分为生理性、病理性黄疸 • 严重并发症——胆红素脑病
新生儿胆红素代谢特点
• 胆红素生成较多： ①胎儿低氧环境，RBC相对多 ②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细
《儿科学新生儿黄疸》课件
影像学检查
探讨通过影像学检查（如超声 波）辅助诊断新生儿黄疸的可 能性。
四、治疗方法
1
轻度黄疸的治疗
介绍如何通过日光照射和增加喂养次数等方法治疗轻度黄疸的措施。
2
重度黄疸的治疗
探究针对重度黄疸，如使用光疗仪和进行输血治疗等高效的治疗方法。
3
家庭护理
提供针对新生儿黄疸患者的家庭护理建议，如控制饮食和保持良好的环境。
五、黄疸的预防与控制
孕期管理
详细阐述孕期管理在预防新生儿 黄疸方面的重要性，包括饮食和 生活习惯。
分娩方式的选择
提供有关分娩方式（如自然分娩 和剖腹产）对新生儿黄疸风险的 影响的信息。
产后护理
介绍新生儿出生后的护理方法， 以减少发生黄疸的可能性。
六、小结与展望
在本课件中，我们全面了解了新生儿黄疸的背景、临床表现、诊断方法、治疗方法、预防与控制。期待今后更 多关于这一领域的研究。
二、临床表现
1 黄疸程度
了解新生儿黄疸的程度分类，以及黄疸在不 同部位的表现。
2 其他症状
探索新生儿黄疸可能出现的其他症状，如呕 吐、腹泻等。
三、诊断方法
临床诊断
介绍通过观察和评估新生儿黄 疸的临床特征进行诊断的方法。
实验室检查
深入了解通过实验室检查（如 血清胆红素检测）确诊新生儿 黄疸的方法。
七、参考文献
八、致谢
《儿科学新生儿黄疸》 PPT课件
在本课程中，我们将深入探讨新生儿黄疸，包括其背景介绍、临床表现、诊 断方法、治疗方法、预防与控制等方面的知识。
一、背景介绍
定义
了解新生儿黄疸的定义，以及其在医学上的重要性。
流行情况
探究全球新生儿黄疸的流行情新生儿黄疸发生的原因，包括内源性和外源性因素。
儿科学(第四版)课件 第5章第十二节 新生儿黄疸
❖
羊水检查
❖
影像学检查
❖ 生后检查
❖
母子血型鉴定
❖
特异性抗体检查
❖
血常规检查
❖
血清总胆红素及未结合胆红素
诊断
❖ 1．产前诊断 凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重 度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO 、Rh 血型检查，不 合者进行孕妇血清中抗体检测。
❖ 2．产后诊断 新生儿娩出后黄疸出现早且进行性加重，有 母子血型不合、改良Coombs 试验或抗体释放试验。直接 Coombs 试验或抗体释放试验任一项阳性者即可确诊。
周； ❖ 5.血清结合胆红素：增高，＞34μmol/L（2mg/dl）
病理性黄疸常见原因
❖ 高未结合胆红素血症 ❖ 围产因素 ❖ 先天性非溶血性高未结合胆红素血症 ❖ 家族性暂时性高未结合胆红素血症 ❖ 溶血所致高未结合胆红素血症 ❖ 母乳性黄疸
病理性黄疸常见原因
❖ 高结合胆红素血症 ❖ 肝细胞排泄障碍（肝细胞性） ❖ 肝细胞摄取、结合、排泄功能障碍 ❖ 胆道排泄障碍
发病机制
❖ 自然界（食物、细菌、病毒、寄生虫及疫苗等）中广泛存在 A、B血型物质，“O”型孕妇在受孕前就早已被致敏，故ABO 血型不合性溶血病可发生在第一胎。
❖ 自然界无Rh血型物质，Rh免疫抗体只能由人类红细胞膜上的 Rh抗原刺激产生，因此，Rh血型不合溶血病第一胎罕见，主 要发生在第二胎。
临床表现
❖ 因此，当新生儿出现黄疸，首先应鉴别是生理性或病 理性。
❖ 新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl(成人超过2mg/dl)可 出现肉眼可见的黄疸。
新生儿胆红素代谢特点
❖ 1．胆红素生成过多 ❖ 2．血浆白蛋白联结运送胆红素的能力不足 ❖ 3．新生儿肝功能不成熟 ❖ 4．肝肠循环增加
新生儿黄疸名词解释儿科
新生儿黄疸1. 儿科的定义儿科是医学的一个分支，专注于儿童的生长发育、疾病预防、诊断和治疗。
儿科医生是专门接受儿科培训的医生，负责儿童的整体健康管理，包括新生儿期、婴幼儿期、儿童期和青少年期。
2. 新生儿黄疸的定义新生儿黄疸是指新生儿皮肤和巩膜黄染的症状，通常在出生后的头几天内出现。
它是由于胆红素在婴儿体内积累过多导致的。
胆红素是红细胞分解产生的一种黄色化合物，正常情况下会通过肝脏排出体外。
然而，新生儿的肝脏功能尚未完全发育，无法有效排除胆红素，导致其在体内积累。
3. 新生儿黄疸的症状新生儿黄疸的主要症状是皮肤和巩膜的黄染。
黄疸通常从头部开始，然后逐渐向下扩展至全身。
其他可能的症状包括婴儿食欲不振、睡眠不安、尿液颜色深黄或橙色，以及大便颜色变浅。
4. 新生儿黄疸的原因新生儿黄疸的主要原因是新生儿肝脏功能尚未完全发育。
其他可能的原因包括：•胎儿红细胞寿命短，导致大量胆红素生成；•胎儿肝脏排泄胆红素的能力不足；•胎儿肝脏酶系统不成熟，无法有效将胆红素转化为可溶性形式；•母婴血型不相容，导致胎儿红细胞破坏增加；•母体糖尿病，影响胎儿胆红素代谢。
5. 新生儿黄疸的分类根据发生时间和黄疸部位，新生儿黄疸可以分为生后黄疸和先天性黄疸。
•生后黄疸：出生后的头几天内出现的黄疸，是最常见的类型。
大多数生后黄疸是生理性的，通常在1-2周内自行消退。
然而，如果黄疸持续时间较长或黄疸严重，可能需要进一步检查和治疗。
•先天性黄疸：出生时就有黄疸的情况。
先天性黄疸可能是由先天性肝胆道异常、遗传性疾病或感染等原因引起的。
这种类型的黄疸通常需要更进一步的评估和治疗。
6. 新生儿黄疸的诊断新生儿黄疸的诊断通常基于体格检查和血液检查。
•体格检查：医生会检查婴儿的黄疸程度、黄疸范围和其他可能的症状。
还会询问母亲的孕期和分娩情况，以及家族中是否有黄疸或肝病的历史。
•血液检查：通过检查婴儿的血液中胆红素水平来确定黄疸的严重程度和原因。
常用的检查包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素的测量。
制儿科-新生儿黄疸
鼓励母乳喂养
母乳喂养有助于促进新生儿肠道菌群的建立，降低胆红素的产生和吸收，从而预防新生儿黄疸。
注意配方奶的选择
对于无法母乳喂养的新生儿，家长应选择接近母乳的配方奶，避免选择过于甜腻的奶粉，以减少新生 儿黄疸的发生。
04 新生儿黄疸的并发症
胆红素脑病
总结词
胆红素脑病是新生儿黄疸最严重的并发 症，可导致永久性脑损伤甚至死亡。
注意药物副作用
药物治疗虽然有一定的效果，但也可能存在一些副作用，如 过敏反应、胃肠道不适等，家长应密切观察宝宝的反应，如 有异常及时就医。
光照疗法
光照疗法
光照疗法是治疗新生儿黄疸的一种常用方法，通过特定波长的光线照射宝宝的皮 肤，使皮肤下的胆红素转化为水溶性的物质，易于排出体外。
注意事项
光照疗法期间，家长应留意宝宝的反应，如出现发热、皮疹等不良反应，应及时 告知医生。此外，眼睛和生殖器等敏感部位应遮盖保护。
除了上述治疗方法外，家长还可以通过合理喂养、保持宝宝大便通畅、避免过度刺激等方法来辅助治疗新生儿黄 疸。
综合治疗
新生儿黄疸的治疗需要综合多种方法进行，家长应积极配合医生的治疗建议，同时关注宝宝的病情变化，确保宝 宝得到及时有效的治疗。
03 新生儿黄疸的预防
孕期保健
保持健康的生活方式
避免孕期滥用药物
病因与病理生理
病因
新生儿肝脏酶系统发育不成熟，胆红素代谢能力有限；新生儿肠道菌群尚未完 全建立，影响胆红素的排泄；新生儿红细胞寿命短，红细胞分解产生胆红素过 多。
病理生理
胆红素在体内积聚，可透过血脑屏障进入中枢神经系统，引起核黄疸，影响大 脑发育；高胆红素血症还可能导致心肌、肝肾等器官的损害。
临床表现与诊断
视觉刺激
母乳喂养有助于促进新生儿肠道菌群的建立，降低胆红素的产生和吸收，从而预防新生儿黄疸。
注意配方奶的选择
对于无法母乳喂养的新生儿，家长应选择接近母乳的配方奶，避免选择过于甜腻的奶粉，以减少新生 儿黄疸的发生。
04 新生儿黄疸的并发症
胆红素脑病
总结词
胆红素脑病是新生儿黄疸最严重的并发 症，可导致永久性脑损伤甚至死亡。
注意药物副作用
药物治疗虽然有一定的效果，但也可能存在一些副作用，如 过敏反应、胃肠道不适等，家长应密切观察宝宝的反应，如 有异常及时就医。
光照疗法
光照疗法
光照疗法是治疗新生儿黄疸的一种常用方法，通过特定波长的光线照射宝宝的皮 肤，使皮肤下的胆红素转化为水溶性的物质，易于排出体外。
注意事项
光照疗法期间，家长应留意宝宝的反应，如出现发热、皮疹等不良反应，应及时 告知医生。此外，眼睛和生殖器等敏感部位应遮盖保护。
除了上述治疗方法外，家长还可以通过合理喂养、保持宝宝大便通畅、避免过度刺激等方法来辅助治疗新生儿黄 疸。
综合治疗
新生儿黄疸的治疗需要综合多种方法进行，家长应积极配合医生的治疗建议，同时关注宝宝的病情变化，确保宝 宝得到及时有效的治疗。
03 新生儿黄疸的预防
孕期保健
保持健康的生活方式
避免孕期滥用药物
病因与病理生理
病因
新生儿肝脏酶系统发育不成熟，胆红素代谢能力有限；新生儿肠道菌群尚未完 全建立，影响胆红素的排泄；新生儿红细胞寿命短，红细胞分解产生胆红素过 多。
病理生理
胆红素在体内积聚，可透过血脑屏障进入中枢神经系统，引起核黄疸，影响大 脑发育；高胆红素血症还可能导致心肌、肝肾等器官的损害。
临床表现与诊断
视觉刺激
儿科学课件 新生儿黄疸
＞308（18）
黄染的色泽
第7版
颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素 为主的黄疸
夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高
确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状
强调成功母乳喂养、黄疸出现时间、黄疸高危因素 评估、严密随访和适时干预的重要性
诊断步骤
黄疸 总胆红素
加喂哺的频率可以减少严重高胆红素血症的发生率(早发型母乳性黄疸)。 临床医生的建议对于提高母乳喂养的成功率意义重大 反对对于没有脱水存在的母乳喂养患儿额外补充水分和葡萄糖，认为对
于黄疸的消退毫无益处
第7版
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
第7版
黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于胆红素的毒性 少数患儿可出现严重高胆红素血症甚至引起胆红素脑病 导致神经损害和功能残疾，对社会和家庭造成极大危害
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl（17ummol/L） 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl（85-119ummol/L）可出现肉眼可见 的黄疸85%的足月儿；绝大数早产儿出现生理性黄疸 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病
黄疸退而复现(迟) >2周 >4周（长） > 221 >257（高） >12.9 >15 >85μmol/L（5mg/d（l）快） ＞34μmol/L（2mg/dl） 相应表现 病因复杂
病理性黄疸特点
出现早 进展快 程度深 消退迟 黄疸退而复现 直胆增高
第7版
病理性黄疸分类
第7版
胆红素生成过多：RBC破坏、肠肝循环 肝脏胆红素代谢障碍：摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 ※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
黄染的色泽
第7版
颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素 为主的黄疸
夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高
确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状
强调成功母乳喂养、黄疸出现时间、黄疸高危因素 评估、严密随访和适时干预的重要性
诊断步骤
黄疸 总胆红素
加喂哺的频率可以减少严重高胆红素血症的发生率(早发型母乳性黄疸)。 临床医生的建议对于提高母乳喂养的成功率意义重大 反对对于没有脱水存在的母乳喂养患儿额外补充水分和葡萄糖，认为对
于黄疸的消退毫无益处
第7版
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
第7版
黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于胆红素的毒性 少数患儿可出现严重高胆红素血症甚至引起胆红素脑病 导致神经损害和功能残疾，对社会和家庭造成极大危害
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl（17ummol/L） 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl（85-119ummol/L）可出现肉眼可见 的黄疸85%的足月儿；绝大数早产儿出现生理性黄疸 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病
黄疸退而复现(迟) >2周 >4周（长） > 221 >257（高） >12.9 >15 >85μmol/L（5mg/d（l）快） ＞34μmol/L（2mg/dl） 相应表现 病因复杂
病理性黄疸特点
出现早 进展快 程度深 消退迟 黄疸退而复现 直胆增高
第7版
病理性黄疸分类
第7版
胆红素生成过多：RBC破坏、肠肝循环 肝脏胆红素代谢障碍：摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 ※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
新生儿黄疸的分类 生理性黄疸 病理性黄疸
生理性与病理性黄疸的鉴别
生理性
●黄疸出现 生后2～3天出现 生后24小时 时间
●黄疸程度 足月儿
< 12.9mg/dl 早产儿
> 12.9mg/dl
● 胆红素 慢
<15mg/dl
> 15mg/dl
上升速度 ● 血清结 < 2mg/dl
> 2mg/dl
合胆红素
肝
+
胆红素
葡萄糖醛酸-胆红素
胆红素 β-葡苷酸酶
胆绿素 胆绿素还原酶 （胞浆）
内质网
葡萄醛酸转移酶
胆色素原
粪 肠肝循环
新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成较多 2.转运胆红素的能力不足 ①酸中毒;②白蛋白 量不足。 3.肝功能发育未完善 ① Y、Z蛋白含量低；② 葡萄糖醛酸转移酶活性低；③排泄结合胆红素 的功能差。 4.肠肝循环的特性
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫
肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、 饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高; ● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
儿科学新生儿黄疸
1
新生儿黄疸
(neonatal jaundice) 是因胆红素(大部分为末结合胆红素)在体 内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理 性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受 损，产生胆红素脑病。
血红蛋白
珠蛋白
胆红素代谢
血红素 血红素氧合酶
（细胞微粒体）
胆红素+血浆白蛋白
Y和Z蛋白
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
● 性联不完全显性遗传性疾病
● 病理生理：因先天性部分或全部红细胞之6-磷 酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)不足或缺乏，不能提供足够 的还原性辅酶II (NADPH)，致谷胱苷肽还原酶活性受 阻，使氧化型谷胱苷肽难转变成还原型谷胱苷肽，不 能维持红细胞膜的稳定性，易（特别在氧化过程增强 时）发生红细胞破坏和溶血。
复期会因胆汁淤积出现结合胆红素升高。 (二)贫血 (三)肝脾肿大
三、并发症 胆红素脑病 胆红素的脑损害原因 胆红素脑病的临床表现
1.胆红素的脑损害
胆红素聚集在神经细胞膜结合达饱和状态后 ，沉着于线粒体，阻止线粒体氧化磷酸化过程( 脱偶联)，抑制神经细胞突触Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2+-ATP酶、蛋白辅酶A和C，引起细胞肿 胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，同 时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉 传导）。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、酪氨 酸血症 Dubin-Johson综合征：先天性非溶血性 结合胆红素增高症 胆管阻塞：先天性胆道闭锁、胆汁粘稠致，以巨细胞病毒最常 见。 ②感染途径: 经胎盘或通过产道娩出时。 ③常在生后l～3周或更晚出现黄疸。 ④厌食、呕吐、肝轻至中度增大，粪便色浅或 灰白，尿色深黄。
(接上G-6-PD缺陷症)
●防治 ①婚检和孕检筛查 ②已发生黄疸患儿，尽早给予包括光疗在内的相应处 理；有血红蛋白尿者注意碱化尿液；溶血急重达到换 血标准者即予换血。
肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下
缺氧 Crigler-Najjar综合征：先天性葡萄醛酰 转移酶缺乏症 Gilbert综合征 Lucey-Driscoll综合征：家族性暂时性新 生儿黄疸 药物：磺胺、VitK3 其他：先天性甲状腺功能低下、先天愚形
〔接 上G-6-PD缺陷〕 ●诱因：感染缺氧、药物、早产。 ●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血 红蛋白尿。 ●实验室检查 ①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。 ②抗人球蛋白试验阴性。 ③红细胞高铁蛋白还原试验阳性；G-6-PD酶活力测定 ＜13NBT单位 。
感染 肠肝循环增加 血红蛋白病 红细胞膜异常 缺氧
Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征 Lucey-Driscoll综合征 药物 其他 新生儿肝炎
先天性代谢缺陷病 Dubin-Johson综合征 胆管阻塞
红细胞增多症
胆红素生成过多
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
2.胆红素脑病的临床表现 在生后2—7天，早产儿多见。 常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症状，
警告期: 嗜睡、喂养困难、吮吸无力、拥抱反射减弱 、肌张力减低等；
痉挛期：双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆 起、呕吐、哭叫、惊厥，常伴有发热；
胆道闭锁 ①先天性胆道发育障碍，分肝内和肝外闭 锁，多由宫内病毒感染所致。 ②生后2周始显黄疸并进行性加重，粪色由 浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光 滑， 3个月后可逐渐发展至肝硬化。 ③肝功改变以结合胆红素增高为主。
新生儿溶血病 ( hemolytic disease of the newborn ) 一. 病因和病理生理 母子血型ABO不合(85％)和／或Rh不合(14％) ABO不合：有6种， O→A，O→B，A→B，A→AB， B→A，B→AB。
● 黄疸持续 7～10天
长，>2～4周或进
时间
病理性 血胆红素>6mg/dl
足月儿 早产儿 > 5mg/dl/天
行性加重
病理性黄疸的主要原因
胆红素生成过多 肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍：结合胆红素增高
胆红素生成过多
肝功能摄取和(或) 结合胆红素功能低 下
胆汁排泄障碍
红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血
Rh不合：主要为Rh阴性(dd)→Rh阳性(dD)(DD)，其 他c→C， C→c ,e→E， E→e， 等
发病链的6个环节：
子母血型不合→子血进入母体(或输血，接 触血型物质)→刺激免疫系统产生抗体(IgG)→ 通过胎盘进入胎儿→足量抗体吸附于红细胞→ 激活补体和K细胞参与攻击红细胞发生溶血
二. 临床表现 (一)黄疸 血清胆红素以末结合型为主，恢