【内科学】消化性溃疡
内科学第五章消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
（一）Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
清除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
（二）药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
内科学8版-消化性溃疡
慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
与进餐相关的节律性上腹痛
腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
传易感性。
四、胃排空障碍
十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
常见诱因
应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
与PU相关的病因及疾病
感染：Hp 药物 遗传 胃排空障碍 激素 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 手术后状态：胃窦切除术后 放射治疗
1. 药物治疗
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
70年代以后：三次里程碑式的进展
H2RA→ PPI →根除H.Pylori
使溃疡愈合率达到95%左右，相应的外科手术大幅度 减少
（1）抑制胃酸分泌 ★H2RA ★ PPI
(2) 根除H.Pylori治疗
抗生素 克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替 硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素 PPI 埃索美拉唑 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉 唑 雷贝拉唑 铋剂 果胶铋 次碳酸铋 三钾二枸橼酸铋 联合方案：1种PPI+2种抗生素 1种铋剂+2种抗生素 疗程7-14天
病因和发病机制
在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
消化性溃疡的形成：
内科学——消化性溃疡
【治疗】
• (二)治疗消化性溃疡的药物
•
治疗消化性溃疡的药物经历了H2受体拮抗剂、PPI和根除HP
三次里程碑，使溃疡愈合率95%
•
治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌、保护胃黏膜与
根除幽门螺杆菌配合使用
【治疗】
• 1、抑制胃酸药物
• 溃疡的愈合与抑酸治疗的强度 和时间成正比，疗程4-6周，部 分患者8周
于青壮年，而Gu多见于中老年，前者发病高峰比后 者约早10年 • 男性患病比女性较多 • 临床上DU比GU为多见，两者之比约为3：1，但有地 区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加
【病因和发病机制】
胃酸、胃蛋 白酶侵袭
幽门螺杆菌(HP ) NSAID 遗传因素 其他：应激、吸烟、饮食无 规律、精神紧张
• H2受体拮抗剂
• 质子泵抑制剂(PPI)
• 与H+-K+-ATP结合作用是不可逆的 ，抑酸作用强，促进溃疡愈合的 速度较快、溃疡愈合率较高。并 是根除幽门螺杆菌治疗方案中最 常用的基础药物
质子泵抑制剂
l 奥美拉唑 l 兰索拉唑 l 潘托拉唑 l 雷贝拉唑
1989上市 1994上市 1996上市 1998上市
实
结节状隆起 边缘虫噬样
皱襞中断
皱襞融合
皱襞变细
癌性溃疡内镜特点
【鉴别诊断】
(三)胃泌素瘤--胃肠胰神经内分泌肿瘤 • 是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致 •肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，最终发展为恶性 •特征： （1）高胃酸分泌（大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分大 量胃酸），血胃泌素水平升高 （2）胃、十二指肠球部和不典型部位(食管下段、十二 指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发、顽固性溃疡 （3）腹泻 • 胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发 生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及高 空腹血清胃泌素(>200pg／ml，常>500pg／m1)。亦称 Zollinger-Ellison综合征
(内科学)消化性溃疡
温 州 医 科大学 附 属 第 一 医 院
温州医科大学第一临床医学院
定义
消化性溃疡 常指发生在胃和十二指肠
的慢性溃疡，既GU和DU，其粘膜缺损深度 超过粘膜肌层。
糜烂 是指粘膜上皮层破损深度不超过粘学
• 全球性的常见病。10%人一生患过此病。 • 我国的发病情况 南方﹥北方，城市﹥农村
小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组 织作病理检查及Hp检查。可准确作出诊断 及良性恶性溃疡的鉴别诊断。
蛋白酶自身消化所致,而胃蛋白酶只有 pH< 3时才有活性，因此胃酸是溃疡形成 的决定因素。
四、其他因素（1）
☎ 吸烟 吸烟者PU高于不吸烟者，其溃疡 愈合过程延缓，复发率显著增高。
四、其他因素（2）
☎ 遗传因素 .PU有家族史：发病率是一般人群的3倍
“O”型血人群发病率可高出40% • 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP
防御因子 粘液和碳酸氢 盐 细胞再生 胃粘膜血流 前列腺素 表皮生长因子 免疫应答
攻击因子
1.胃酸/胃蛋白酶 2.幽门螺旋杆菌(Hp) 3.药物：NSAID、糖皮质激素等 4.其它：吸烟、酒精、应激、胆
汁、遗传等
防御因子
1. 上皮前 粘液-HCO3- 屏障—物理屏障 2. 上皮细胞 （1）分泌粘液和 HCO3-
四、其他因素（4）
☎ 胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加快。 GU患者排空延缓并有胃十二指肠反流。
特 点：
临 床 表 现（1）
1. 慢性过程反复发作：
病程可长达几年、十几年或更长时间。有 10%无痛性溃疡。
2. 周期性发作：
发作期与缓解期互相交替。
季节性（秋冬和冬春之交）、精神紧张、 情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药 物等。
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
内科学：消化性溃疡
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
内科学——消化性溃疡
预防措施
保持良好的饮食 习惯，避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查，及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律，避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维，促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定：检测胃酸分泌情 况，判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应：观察药物治 疗效果，判断溃疡是否得到
控制
并发症检查：检查是否存在 并发症，如出血、穿孔等
04
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌： 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜： 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力： 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状：腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因：溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁，导致穿孔
处理方法：紧急手术修补穿 孔，防止感染和并发症
预防：避免刺激性食物，规 律饮食，减少胃酸分泌，保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因：消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗：药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状：上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义：消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类：根据发病部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因：消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状：消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛：胃溃疡通常在餐后1-2小时出现，十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心：胃酸反流至食管，引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐：胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血：消化性溃疡可能导致消化道出血，表现为黑便或便血
第九版内科学课件消化系统消化性溃疡
方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周ห้องสมุดไป่ตู้PPI＋抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中，PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外，PPI可被换为 H2RA，疗程一般需要6~8周
内科学（第9版）
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
可发生于：食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学（第9版）
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物：NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 手术
（穿孔修补术、腹腔引流）
患者教育
适当休息，减轻精神压力； 停服不必要的NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物； 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
第五章
消化性溃疡
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学（第9版）
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于：胃、十二指肠
消化性溃疡的名词解释内科学
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
《内科学》消化性溃疡病
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
（一）粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。
粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm 的胃小区（gastric area）。
粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。
每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。
图12－6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。
此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。
表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。
2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。
根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。
胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。
此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。
是主要分泌胃液的腺体。
（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。
组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。
）壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。
《内科学》消化性溃疡病一
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
是人类的常见病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。
二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。
（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。
其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。
（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。
特别是在胃溃疡。
攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。
三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。
四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。
内科学消化性溃疡
图
胃溃疡
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼 （一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期（S期）分S1和S2
S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡（A1）
(二)X线检查：
X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗： 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合
内科学消化性溃疡2021
许多方面与青壮年消化性溃疡不同。老年者
中GU发病率等于或多于DU。
胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡
多见，需与胃癌鉴别。
无症状或症状不明显者的比率较高，疼
痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减
轻、贫血等症状较为突出。
3.胃、十二指肠复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生的溃疡，这两
个解剖部位溃疡的病期可相同，亦可不同。
减直至下餐进食或服用抗酸
剂后缓解。
DU可发生夜间疼痛
GU的疼痛 多在餐后1h内 出现，经1～
2h后逐渐缓解，直至下餐进
4.疼痛的周期性
周期性疼痛是消化性溃疡的 特征
DU突出 上腹疼痛发作可在持续数 天、数周或数月后，继以较长时间的缓 解，以后又复发。溃疡一年四季均可复 发，但以秋末至春初较冷的季节更为常 见。
[临床表现]
（一）疼痛
1.疼痛部位 多位于上腹中部、偏右或偏左。但
胃体上部和贲门下部溃疡的疼痛可出现在左上腹部或
胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，特别是穿
透性溃疡的疼痛可放射至背部。
2.疼痛程度或性质 为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼 样痛或饥饿样痛。
3.疼痛节律性
与进食有关 DU的疼痛 常在两餐之间发生，持续不
生长抑素(somatostatln)产生，
使后者对G细胞释放胃泌素的抑制
作用减弱
②H．pylori尿素酶水解尿素产生的
氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃
酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制
（3） HP感染引起消化性溃疡机制假说
“漏屋顶”假说:(hypothesis of leaking roof）
GU 把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”
消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗传因素还是环 境因素起主要作用
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问题：胃酸及胃蛋白酶分 别由胃粘膜何种细胞分泌？
遗传易感性
温医附二院 消化内科
☆ 消化性溃疡有家族史：Hp家庭聚集现象
☆ O型血者发生PU的危险性较其他血型者 高：Hp？
结论 有争议
胃排空障碍
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☆ 十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 ☆ 胃排空延缓-刺激胃窦G细胞-胃泌素
5、诱发与缓解因素
诱发加剧—寒冷季节、饮食不当、精神紧 张、情绪波动、劳累等
减轻缓解—进餐、服药、休息、压迫疼痛 部位等
*体 征
活动期上腹部局限性压痛 GU—剑突下 DU—上腹部偏右
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特殊类型消化性溃疡
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☆复合溃疡：
幽门梗阻发生率高
☆幽门管溃疡：
节律性不明显，餐后痛多见， 呕吐多见，易出现并发症
幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻 癌变：GU <1%
温医பைடு நூலகம்二院 消化内科
Forrest I
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Forrest IIa
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（年复发率50-70%降至5%）
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*幽门螺旋杆菌感染的过程
1. 进入胃或十二指肠 2. 抵抗胃酸 3. 运动抵近胃上皮细胞 4. 粘附于胃上皮细胞（特异性）
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幽门螺旋杆菌作用机制
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❖ 增加促胃液素和胃酸的分泌：胃窦D、G细胞－酸负反馈调节 ❖ 碳酸氢盐分泌减少： ❖ 胃粘膜定植，诱发局部炎症或免疫反应:
☆球后溃疡：
右上腹及背部放射痛多见，药物治疗反应 差，易出血
特殊类型消化性溃疡
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☆巨大溃疡：
>2cm、治疗反应差、愈合慢 常见于NSAIDs服用病史及老年患者
☆老年人溃疡：
临床表现多不典型，GU高位
☆儿童期溃疡：学龄儿童，脐周痛 ☆无症状性消化性溃疡：
15%PU无症状以并发症为首发症状， 老年人多见，NSAID引起的半数无症状。
消化性溃疡 Peptic Ulcer
温州医科大学附属二院 消化内科
一、基本概念
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❖消化性溃疡（peptic ulcer PU）:
▪ 定义： ▪ 分类：
胃溃疡（gastric ulcer GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer DU） ▪ 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅为粘膜层的缺损。
胃解剖示意图
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胃底
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胃体
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胃底体
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胃窦及幽门
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胃角
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十二指肠球部
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十二指肠降部
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*二、流 行 病 学
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❖ 全球常见病，10%，任何年龄（中年最常见）； ❖ 近年来发病率下降； ❖ DU青壮年好发；GU多见于中老年；相差约10年 ❖DU：GU为 3：1 ❖ 性别差异：男性多于女性 ❖ *地区差异：南方高于北方,城市高于农村 ❖ *季节差异：秋末至春初发病率高于夏季
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❖GU多发生在胃角和胃 窦小弯侧
HP感染所致组织学炎症感染胃窦粘膜 呈明显炎症改变
典型溃疡
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胃溃疡
五、临 床 表 现
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消化性溃疡的主 要症状是什么？
典型消化性溃疡特点
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☆主要症状：上腹痛
☆慢性过程：病史可达几年或几十年 ☆发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作呈季
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发 病 机 制 示 意 图
“漏屋顶”假说
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“漏屋顶”假 说
幽门螺杆菌为PU的重要原因
● PU患者中Hp感染率高
（DU 90-100%,GU 80-90%）
●Hp感染高的人群，PU患病率 也高
●根除Hp可促进溃疡的愈合， 显著降低溃疡复发率
*其他危险因素
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☆ 应激 ☆ 吸烟 ☆ 长期精神紧张 ☆ 饮食不规律 ☆ 慢性疾病（肺心病、肝硬变、尿毒
症、内分泌疾患）
总结
机制：侵袭因素和防御因素失衡
➢Hp和NSAID是主要病因 ➢“没有酸就没有溃疡” ➢GU-屏障削弱，DU-胃酸过多
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四、病 理
❖DU多发生在球部，前 壁或后壁较为常见
☆ 系统作用：抑制COX（环氧合酶）
❖ 结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E ❖ 诱生型COX-2:炎症刺激产生（致炎作用）
*胃酸和胃蛋白酶
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❖ 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化 所致。
❖ 胃蛋白酶活性依赖于胃酸（pH<4.0）。 ❖ 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。
结果：胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成
药物：尤其非甾体类消炎药
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(non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID) 消化内科
◎ 半数内镜下见糜烂/出血 ◎ 发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%
* NSAID导致消化性溃疡的机制
☆ 局部作用：
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节性，以秋冬和冬春之交时多 ☆发作时上腹痛呈节律性 ☆腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
总结：慢性周期性节律性上腹痛
腹痛
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疼痛的节律性 DU---进餐—舒适—疼痛 GU---进餐—疼痛—舒适
性质及持续时间 灼痛、钝痛、饥饿痛、刺痛、锐痛、剧
痛等，持续1-2小时
*腹 痛
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三、病 因 和 发 病 机 制
*侵袭因素
• 幽门螺杆菌感染： • 非甾体类抗炎药： • 胃酸及胃蛋白酶： • 吸烟、饮食及病毒感染； • 其他因素。
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*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制
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• 黏液/碳酸氢盐屏障 • 粘膜屏障 • 细胞更新 • 粘膜血流量 • 前列腺素:促进1.4并保护细胞 • 表皮生长因子
特殊类型消化性溃疡
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☆难治性溃疡
可能原因：
❖ 病因未去除
❖ 穿透性溃疡 ❖ 特殊病因 ❖ 某些疾病或药物影响抗溃疡药物 ❖ 误诊 ❖ 不良诱因存在
六、并 发 症
出血：最常见，50%，Forrest分型 穿孔：
破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎 破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡 破入空腔脏器-形成瘘管