医学微生物学期末考试复习重点表格

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医学微生物学表格 全

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沙门菌属志贺菌属埃希菌属444444aadd选择培养基:普通培养基:灰白色, S普通培养基、S.S普通培养基:半透明,培养特性 S型型;S.S型;液体培养基:浑浊选择培养基:无色、S 生长无色半透明斜面不发酵;底层产酸产气(仅斜面、底层:产气,产克氏双糖铁反应斜面不发酵;底层产,动力,伤寒沙门菌产酸不产气)HS(—)酸,不产气,S 酸,H(—),动力(+)22 +/—)HS(动力(—)(+),2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐:++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌)毒素(志贺毒素)素、荚膜(食物中、胃肠炎细菌性痢疾(慢性、肠热症(伤寒)肠外化脓性感染、泌尿致病、败血症、菌血症毒)道感染、败血症、新生急性)中毒性痢疾(内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病)特异性细胞免疫slgA免疫,免疫期短,不巩固粪便;外周血;第二周:粪便的脓血或黏液成标本取材第一周:尿、血液、脓液、脑脊骨髓液(用30%甘油缓冲盐第三周:尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存,及时送检) Widal test)肠产毒素型:旅行者腹肥达试验(*其他H↑:肠毒症 O↑泻;↓:无感染↓ OH肠致病型:婴幼儿腹泻↓:有交叉感染O↑H肠出血型:出血性结肠↑:预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型:痢疾样腹泻厌氧芽胞梭菌属肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G,无鞭毛,粗大杆状,,粗短杆状,汤匙状G,周鞭毛,鼓槌状有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素(神经外毒素,豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素,致病物毒素、侵袭性酶中常见)风痉挛毒素(神经毒素)肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第释放,ACh经,抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合,抑制性神经递质无体法释放,使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽:气肿,水:食物中毒破伤风:牙关紧闭,致病和临床表现苦(肉毒中毒)道症状,多为神经末梢麻痹,眼肿,触摸皮肤有捻发笑面容,持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉感,坏死有恶臭挛呈角弓反张状食物中毒:腹痛腹胀,毒病;创伤感染中毒水样腹泻食入被污染食物;伤口被芽胞污窄而深伤口污染,大感染途径窄而深的创口污染;不染洁器械剪断脐带面积创伤三型多价抗毒素,E清创(双氧水、抗生、B防治原则、注射A清创扩创,切除感染维持呼吸坏死灶,截肢,大量素),扩创;特异性预使用青霉素、气性坏防:百白破三联制剂;疽多价抗毒素;高压注射破伤风紧急预防:氧舱法抗毒素(要先做皮试)其他种类的细菌白喉棒状杆菌炭疽芽胞杆菌结核分枝杆菌种属芽胞杆菌属棒状杆菌属分枝杆菌属++,粗大杆菌,有芽G ,棒状,有异染颗粒抗酸染色阳性(红色) G形态染色胞(有氧气时)全血血清培养基蛋黄土豆培需氧或兼性厌氧,生长条件普需氧或兼性厌氧,专性需氧,(吕氏培养基)养基(罗氏培养基):通培养基pH6.5~6.8生长缓慢,还原亚碲酸钾菌(卷灰白色光滑菌落;菌落特点颗粒状乳酪色菜花样灰白色粗糙菌落发状边缘)落呈黑色菌落;细致病物磷脂(刺激单核细胞,炭疽毒素(抗吞噬,白喉毒素(抑制蛋白质合成)BA;荚膜链抑制蛋白质合成,胞毒素(有免疫原性)形成结核结节和干酪样坏死);链进入易感细胞)链协助A芽胞(抗吞噬)分枝菌酸(引;(抵免疫原;蜡质抗力强,有发慢性肉芽肿)(迟发型超敏反应);性)D(利于细胞硫酸脑苷脂(迟;内存活)结核菌素发型超敏反应)飞沫传染水疱、致病皮肤炭疽:肺结核(渗出性验证、疖、白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假淋巴结肿淋巴管炎症、脓疱、坏死、褐色焦引起窒全身粟粒性结核、大)、痂;肠炭疽:进食感膜脱落会引起呼吸道阻塞,慢性肉芽肿性炎、肺外息死亡;毒血症染,全身中毒,毒血脏器结核症;肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症免疫产生白喉抗毒素中和毒素持续性患者可获得有菌免疫(传染性免免疫力、细胞免疫、迟发疫)页 15 共页 5 第型超敏反应+ +)琼脂Elek平板毒力试验(咳痰涂片抗酸染色(+)检验渗出液、血涂片G青霉素串珠大杆菌, +)实验(百白破三联制剂或白喉抗毒预防:预防:接种卡介苗接种炭疽减毒疫苗防治 G 素紧急预防异烟肼、链霉素、青霉素药物:利福平支原体、立克次体和衣原体衣原体立克次体支原体有细胞壁,能通过细菌滤器多形性,能多形性,有细胞壁,结形态结构无细胞壁,—细胞内通过滤菌器,是最小原菌相似,构与G 核细胞生物寄生———染色 G ,Giemsa淡紫色,Giemsa紫蓝色 GG鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内需人或动细胞培养和鸡胚卵黄囊营养要求高,培养特性物血清,pH7.6~8.0(解寄生接种,专性细胞内寄生)脲脲原体pH5.5~6.5严格真核细胞内寄生,有独特发二分裂繁殖有“荷包二分裂繁殖,生理特性 L蛋”样菌落,生理与育周期,有原体和网状体两阶段型菌类似对常用消毒剂敏感,对紫外线敏对氯霉素和四环素类敏抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚感,对多种抗生素敏感感碲酸钾,对青霉素耐对干扰蛋白质合成受,的抗生素敏感沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性(解脲致病非淋菌性尿道炎流行性斑疹伤寒(普氏;恙虫病(恙尿道炎、性病淋巴结肉芽肿;原发性非典脲原体)立克次体)地方性斑虫病东方体)(肺炎支原体)型肺炎:;疹伤寒(斑疹伤寒立克经飞沫传染,夏末秋初多发次体)—内毒素、主要外膜蛋白类似G脂多糖、特殊顶端结构,致病物及致病机制毒性代磷脂A;二次菌谢产物,超抗原血症,血管内皮细胞内MOMP()繁殖免疫细胞体液免疫,细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应sIgA 细胞免疫,有持久免疫MOMP脂多糖、外膜蛋白,与脂多糖、较少交抗原结构蛋白质和糖脂,变形杆菌有共同抗原,叉有交叉凝集反应冷凝集实验、其他酚红检测斑疹伤寒:鼠为储蓄宿解脲脲原体主,鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒:人虱传播地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播恙虫病:恙螨传播页 15 共页 6 第呼吸道病毒风疹病毒麻疹病毒腮腺炎病毒流感病毒副粘病毒科种属其他副粘病毒科正粘病毒科一种NP、MP分型(A、B、血清型一种一种分HAC三型);NA、亚型麻疹(米糠样流感致病腮腺炎、睾丸风疹、先天风疹综合征炎、卵巢炎皮疹)人人人人、猪等自然宿主飞沫飞沫、密切接呼吸道、母婴传染途径飞沫,经呼吸道触腮腺肿大、低发热、上呼吸畏寒、头痛、发热、风疹:发热、麻疹样出疹、临床表现关节痛、血小板降低;先天浑身酸、鼻塞、流热、道卡他症状、软弱无力、风疹:先天性心脏病、食欲减退,并涕、咳嗽、并发细口腔Koplik耳聋、白内障、畸胎、发腮腺、菌感染(呼吸道感睾丸、死胎、斑,并发细菌流产等卵巢炎症和脑感染、脑脊髓染)膜炎、亚急性炎硬化性全脑炎不分节单负链单负链RNA(不核酸:分节单负链形态结构单正链RNARNA分节)(无感染性)RNA;核衣壳:结构蛋白;包膜;基质蛋NP;MP白;血凝素HANA 神经氨酸酶病后获得持续病后获得持续免疫,感染后可获得预防用免疫预防免疫,预防用免终久身MMR三联疫苗持MMR三联疫苗疫;预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒球形,二十面体立体对称,球形,二十面体立体对称,无形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜双层衣壳,无包膜,电镜下包膜车轮状核酸结构单正链RNA,感染性双链RNA,11个基因片段单正链RNA核酸抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐耐酸耐碱,55°C30分钟方对热、乙醚和酸稳定60°C30胆汁,不耐热、干燥、可灭活分钟仍有活性紫外线、消毒剂传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋感染小肠绒毛细胞使其萎页 15 共页 7 第缩死亡影响吸收并刺激肠、脾增巴组织和肝损伤运动神经元液过度分泌导致腹泻殖,细胞导致肌肉瘫痪急性病毒性胃肠炎5%顿挫发热、水样蛋花样腹泻、脱诺如病毒:90%隐感染,致病以其临床表现感染,1%-2%非麻痹(爆发流行)水、酸中毒 5岁以下小儿腹泻组:婴幼儿胃肠炎型脊髓灰质炎无菌沙波病毒:A B性脑膜炎,0.1%-2%组:成人爆发流行腹泻极少延髓肢体麻痹,麻痹但无预后较好,有抗体产生,、sIgA,特异性抗体IgM、免疫IgG牢固型特异性免疫明显作用,sIgA、可重复感染(体液免疫)IgMIgG、口服减毒活疫苗,及时补肌肉注射灭防治活脊髓,液、补充血容量IPV 灰质炎疫苗()质炎减口服脊髓灰)毒活疫苗(OPV肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV:双层衣壳;HBV球形,二十面体立体对颗粒)大球形颗粒(Dane形态特点颗粒,完整 HBsAg称,无包膜,衣壳蛋白)小球形颗粒、管型颗粒(VP3、VP1、VP2 核酸及编码:HBsAg;S,4,单正链RNA1个ORF个ORF(互相重叠):不完整双链环状DNAHBxAg X:;P:DNApol;HBeAgC:HBcAgVP1、(P1、P2P3)编码、、VP4、VP3VP2、抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇氯仿,不耐紫外线、甲醛携带者,血液、性接触、母婴传播患者和-病人,隐性感染者,粪HBV传染病学口途径传播、侵入口咽、唾液腺→肠HBs)、体液免疫(抗- 肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)致病机制粘膜淋巴结→血液→肝Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等→胆汁排出→激活免疫病理反应HBV无症状慢性肝炎、肝硬化、肝癌、临床表现急性重症肝炎、急性肝炎:黄疸、肝脾倒A/G肿大、转氨酶↑↑,自携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、置、出血倾向、肝性脑病限性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者抗原:HBeAg免疫HBcAg(感染标志)、、VP2HAV VP1、(不易检出)、抗原:HBsAg VP3(表示有强传染性、正在复制)(传染性↓、复抗体:抗、抗-HBe(有免疫力)抗体:抗IgM(- HAV、- HBs(曾(强传染性)制↓),有持久免疫)IgG、抗- HBc IgM、抗- HBc IgG 经感染)页 15 共页 8 第、其余阴性:感染者或携带者+)早期诊断:抗- HAV IgM HBsAg(检测:大三阳+)+)、抗- HBc IgM(了解既往史:抗- HAV HBsAg(+)、HBeAg(:小三阳+))、抗- HBc IgG(IgG HbsAg(+)、抗-Hbe(+ 、其余阴性:既往感染+)抗- HBc IgG()、其余阴性:既往感染或接种疫苗抗- HBs(+HHV)疱疹病毒(VZV 胞病水痘带状疱疹病毒人单纯疱疹病毒EB病毒巨细 HSV EBV毒HCMVHHV-3 α亚科α亚科 HHV-4 型别β亚科γ亚科HHV-5HHV-1,HHV-2呼吸道传播途径 HHV-1:飞沫、唾液、血液密切接触、垂母婴直传播、手密切接触传性播性接、传:HHV-2 血液传播触、产道、胎播、盘细儿巨细胞新生性原发:水痘致病腰部以HHV-1:传染单核胞包涵体病、上(唇疱疹、非洲儿童复发:带状疱疹增多症、潜恶性淋巴瘤、鼻咽角膜结膜炎);隐性感染、(潜伏伏感染癌、淋巴组织增生HHV-2:生殖系乳统疱疹于唾液腺、腺、肾)原发感染(水痘)→潜原发感染(局期数人长多感染致病机制 B细胞(淋巴伏于脊髓后根神经节、部疱疹)→潜细胞带毒,潜伏在组织中)→B颅神经感觉神经节→复乳、EBV感唾液感伏染腺入血→全身发(沿神经到皮肤,带染:(HHV-1三叉腺、肾中节神经&上状疱疹)颈;节经神骶神经HHV-2:(沿→复发节)神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)细胞免疫(主要)和体液中和抗体免疫用阿糖腺苷和阿昔洛韦生长慢,复制性感染其他表用阿昔洛韦治有增殖紧Ig 治疗,IFN高效价、达抗原(EAVCA、周期长,病变疗,但不能清急预防细胞肿胀、核除潜伏病毒或MA)和潜伏感染表形成巨大大,(原EBNA、防治复发达抗细胞,有“猫能介导恶性),LMP状大型头鹰”转化包涵体页 15 共页 9 第病毒细菌支原体立克次体衣原体真菌-+通过细菌滤器 + - +-真核细胞原核细胞原核细胞原核细胞结构非细胞原核细胞有有无有无有无细胞壁有DNA RNA RNA 或DNA RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA 核酸类型 DNA++ 人工培养基上- + - -生长二分裂复制二分裂有性或无性二分裂二分裂增殖方式+ + 抗生素敏感性 - + + +---干扰素敏感+--内源性感外源性感致病菌主要来自体内正常菌群,少数是以潜病人、带菌者、病畜及带菌动传染状态存在于体内的致病呼吸道消化道皮肤创伤传播途经节肢动物媒介性传溶血现象性质甲型溶血性链球菌(草绿色链多为机会致病菌菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环球菌)乙型溶血性链球菌(溶血性链菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全透明的致病力强无色溶血环球菌)不产生溶血素,菌落周围无溶血环一般不致病丙型溶血性链球菌(不溶血性链球菌)页 15 共页 10 第页 15 共页 11 第页 15 共页 12 第页 15 共页 13 第页 15 共页 14 第页 15 共页 15 第。

微生物细菌学重点表格式整理

微生物细菌学重点表格式整理

球菌种类主要生物学特性致病物质所致疾病形态染色培养特性生化反应抗原抵抗力葡萄球菌G+成葡萄串状排列。

无芽胞无鞭毛,体外培养无荚膜。

脂溶性色素,菌落呈金黄色。

血琼脂平板上可见B溶血产酸不产气。

分解甘露醇。

触酶阳性。

SPA,与IgG分子Fc段特异性结合。

对外界理化因素抵抗力强。

①酶:凝固酶②外毒素:细胞溶素,肠毒素,杀白细胞素。

侵袭性疾病:局部化脓感染及全身化脓感染(败血症,脓毒败血症)。

毒素性疾病:食物中毒,烫伤样皮肤综合征,毒性休克皮肤综合征。

A群链球菌G+呈链状排列。

无芽胞,无鞭毛,培养早期有荚膜。

营养要求高B溶血根据溶血性分为甲乙丙型溶血性链球菌。

产酸不产气。

不分解菊糖,不被胆汁溶解。

触酶阴性。

C抗原,M蛋白。

60度杀死。

①胞壁成分:黏附素,M蛋白,肽聚糖。

②外毒素:致热外毒素,链球菌毒素③侵袭性酶:透明质酸酶①化脓性感染②中毒性疾病:猩红热③超敏反应性疾病:抗链球菌溶血素“o”试验。

风湿热,急性肾小球肾炎。

肺炎链球菌G+多成双排列,无芽胞,无鞭毛,有荚膜。

营养要求高。

α溶血,产生自溶酶,菌落中央下陷呈肚脐状。

产酸不产气。

可靠的办法是胆汁溶菌试验,能分解菊糖。

C多糖。

C多糖来测定CRP可鉴定活动性风湿热。

对理化因素抵抗力弱。

有荚膜菌株抗干燥能力强。

荚膜。

大叶性肺炎,支气管炎。

种类主要生物学特性致病物质所致疾病形态染色培养特性生化反应抗原抵抗力肠球菌G+圆形或椭圆形,呈链状排列,无芽孢鞭毛营养要求高。

肠球菌是医院感染的重要致病菌,随着抗菌药物的广泛使用,肠球菌耐药现象日益严重。

尿路感染,盆腹腔感染,败血症,心内膜炎。

脑膜炎奈瑟菌G-肾形或豆形双球菌。

在患者脑脊液中多位于中性粒细胞内,有荚膜和菌毛。

巧克力培养基。

产酸不产气。

脂寡糖抗原LOS。

抵抗力弱。

荚膜,菌毛,IgA1蛋白酶,LOS。

流脑。

治疗药物首选青霉素G,大量,过敏者用红霉素。

淋病奈瑟菌G-形态似脑膜炎奈瑟菌,位于中性粒细胞内,无芽胞鞭毛,有荚膜菌毛。

(整理)微生物学期末考试知识点汇总

(整理)微生物学期末考试知识点汇总

一.绪论1.微生物:肉眼难以看清、需要借助光学显微镜或电子显微镜才能观察到的一切微小生物的总称。

分类:无细胞结构:病毒、亚病毒因子有细胞结构:原核生物、真核生物六界系统:占4界,病毒界、原核生物界、原生生物界、真菌界三域学说:古菌域、细菌域、真核生物域2.列文虎克:微生物学的开拓者、世界上第一个观察到微生物的人——1676巴斯德:微生物学的奠基人、否定“自然发生”学、说证明微生物引起发酵、制备疫苗预防疾病、发明巴斯德消毒法科赫:细菌学的奠基人、发明固体培养基、分离出病原菌、提出“科赫法则”、创立显微镜技术布赫纳:用酵母菌无细胞压榨汁将葡萄糖进行酒精发酵取得成功,发现了微生物酶的重要作用、从此将微生物学推到了生化研究的阶段。

3.微生物的特点:(1)形态微小结构简单(2)代谢旺盛繁殖快速(3)适应性强容易变异(4)种类繁多分布广泛(5)食谱广、易培养、起源早、休眠长二.原核微生物第一节:细菌1.细菌的基本形态:杆状、球状、螺旋状2.细菌的大小:度量细菌细胞大小常用的单位是微米um。

1m=103mm=106um=109nm.大肠杆菌可作为典型的细菌细胞大小的代表,平均长度约为2um,宽0.5um。

最小到最大:50nm~0.75mm,相差一万倍。

3.细胞壁的功能:(几乎所有细菌(除支原体外)都有细胞壁)(1)保护细菌免受机械性或其他外力的破坏。

(2)维持细胞特有的形状(3)屏障保护功能(4)提供细胞的生长、分裂和鞭毛的着生、运动所必需的结构(5)赋予细胞特定的抗原性、致病性和对抗生素及噬菌体的敏感性。

4.革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌细胞壁结构比较5.细菌的革兰氏染色机制阳性:肽聚糖的含量与交联程度都比较高,肽聚糖层多,所以细胞壁较厚,壁上的间隙较小,媒染后形成的结晶紫—碘复合物就不易被洗脱出细胞壁,加上它本来就不含脂质,乙醇洗脱时细胞壁非但没有出现缝隙,反而使肽聚糖层的网孔因脱水而变得通透性更小,结果蓝紫色的结晶紫—碘复合物就留在细胞内而使细胞呈蓝紫色。

医学微生物学表格-全

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医学微生物学表格-全球菌(一)——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变成G—)G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有β溶血环灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的β溶血环(血平板)草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白盐,耐干燥,易发生耐药性一般消毒剂、抗生素敏感致病物凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫,易再次感染型别多,易反复感染较牢固特异性免疫检测产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)抗O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)球菌(二)——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G—,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G—,成双排列,多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最主要致病物)菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1,LOS(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人和带菌者是传染源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)防治预防:流脑荚膜多糖疫苗治疗:口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗:青霉素等抗菌药肠杆菌科444444aadd培养特性普通培养基:灰白色,S型;液体培养基:浑浊生长普通培养基:半透明,S型;S.S选择培养基:无色半透明普通培养基、S.S选择培养基:无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,H2S(—),动力(+)斜面不发酵;底层产酸,不产气,H2S(—),动力(—)斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(+),H2S(+/—)其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:++——不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎* 细菌性痢疾(慢性、急性)中毒性痢疾(内毒素致病)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症免疫slgA,免疫期短,不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓冲盐水保存,及时送检)第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液骨髓液其他*肠产毒素型:旅行者腹泻;肠致病型:婴幼儿腹泻肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型:痢疾样腹泻肥达试验(Widal test)O↑H↑:肠毒症O↓H↓:无感染O↑H↓:有交叉感染O↓H↑:预防接种或非特异性反应厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+,周鞭毛,鼓槌状G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜G+,粗短杆状,汤匙状培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)致病机制痉挛毒素与脊髓前角α毒素分解细胞膜使肉毒毒素作用于外周胆碱能神合,抑制性神经递质无法释放,使骨骼肌痉挛和酶发酵产生大量气体使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面积创伤食入被污染食物;伤口被芽胞污染防治原则清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒生长条件专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养基):生长缓慢,pH6.5~6.8 需氧或兼性厌氧,普通培养基需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基)菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节和干酪样坏死);分枝菌酸(引发慢性肉芽肿);蜡质D(迟发型超敏反应);硫酸脑苷脂(利于细胞内存活);结核菌素(迟发型超敏反应)炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有免疫原性)白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(A链抑制蛋白质合成,B链协助A链进入易感细胞)致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身中毒,毒血症;肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症飞沫传染白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、迟发患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+大杆菌,青霉素串珠实验(+)琼脂Elek平板毒力试验(+)防治预防:接种卡介苗药物:异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,是最小原核细胞生物多形性,有细胞壁,结构与G—菌相似,细胞内寄生有细胞壁,能通过细菌滤器染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G—培养特性营养要求高,需人或动物血清,pH7.6~8.0(解脲脲原体pH5.5~6.5)细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,对青霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎(解脲脲原体);原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经飞沫传染,夏末秋初多发流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);恙虫病(恙虫病东方体);地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗原脂多糖、磷脂A;二次菌血症,血管内皮细胞内繁殖类似G—内毒素、主要外膜蛋白(MOMP)免疫细胞体液免疫,sIgA 细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有共同抗原,有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒:人虱传播地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播恙虫病:恙螨传播呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型(A、B、C三型);NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染(呼吸道感染)发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑,并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退,并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹:发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低;先天风疹:先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸:分节单负链RNA(无感染性);核衣壳:结构蛋白NP;包膜;基质蛋白MP;血凝素HA;神经氨酸酶NA 单负链RNA(不分节)不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫;预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜,电镜下车轮状球形,二十面体立体对称,无包膜核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱,55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋感染小肠绒毛细胞使其萎殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,0.1%-2%肢体麻痹,极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组:婴幼儿胃肠炎B组:成人爆发流行腹泻诺如病毒:急性病毒性胃肠炎(爆发流行)沙波病毒:5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),sIgA、IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、sIgA,可重复感染预后较好,有抗体产生,但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBV形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜,衣壳蛋白VP1、VP2、VP3 大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1、P2、P3)编码VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐氯仿,不耐紫外线、甲醛抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理反应肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗- HBs)、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑,自限性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV 携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原:HAV VP1、VP2、VP3抗体:抗- HAV(IgM、IgG),有持久免疫抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg (表示有强传染性、正在复制)抗体:抗- HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗- HBc IgM(强传染性)、抗- HBc IgG(曾经感染)检测早期诊断:抗- HAV IgM了解既往史:抗- HAVIgG HBsAg(+)、其余阴性:感染者或携带者HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗- HBc IgM(+):大三阳HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗- HBc IgG(+):小三阳抗- HBc IgG(+)、其余阴性:既往感染抗- HBs(+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗疱疹病毒(HHV)单纯疱疹病毒HSV EB病毒EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒 VZV型别α亚科HHV-1,HHV-2 γ亚科 HHV-4 β亚科HHV-5α亚科 HHV-3传播途径HHV-1:飞沫、手密切接触HHV-2:性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1:腰部以上(唇疱疹、角膜结膜炎);HHV-2:生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染(潜伏于唾液腺、乳腺、肾)原发:水痘复发:带状疱疹致病机制原发感染(局部疱疹)→潜伏感染(HHV-1:三叉神经节&颈上神经节;HHV-2:骶神经节)→复发(沿神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染B细胞(淋巴组织中)→B细胞入血→全身EBV感染多数人长期带毒,潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染(水痘)→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发(沿神经到皮肤,带状疱疹)免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原(EAV、CA、MA)和潜伏感染表达抗原(EBNA、LMP),能介导恶性转化生长慢,复制周期长,病变细胞肿胀、核大,形成巨大细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗,IFN高效价Ig紧急预防。

微生物学重点内容(考试必看)

微生物学重点内容(考试必看)

微⽣物学重点内容(考试必看)⼗章、细菌学概论细菌(bacteria):⼀类具有细胞壁、单细胞、以⽆性⼆分裂⽅式进⾏繁殖的原核细胞型微⽣物。

⼀、细菌的形态、结构与分类(p123-137)⼀)⼤⼩与形态1.⼤⼩:微⽶、光学显微镜2.基本形态(适宜条件、8-18h、主要有3种;观察选对数⽣长期最优)球菌Coccus 单、双、链、四联、⼋叠、葡萄球菌杆菌Bacillus 各种杆菌差异较⼤,排列分散、⽆⼀定形式螺形菌Spiral bacterium 弧菌:⼀个弯曲、螺菌:数个弯曲3.多形性:细菌在条件改变时,出现不规则形态,呈梨形、⽓球状、丝状等,条件适宜,可以恢复。

⼆)细菌的细菌结构(10分)★★★★★1.基本结构(所有细菌共有的结构):细胞壁、细胞膜、细胞浆及核质。

1)细胞壁:坚韧、有弹性;保护细菌;含主要成分肽聚糖,特殊成分磷酸壁、脂多糖等。

A.⾰兰⽒阳性菌细胞壁★★★★★较厚,含丰富肽聚糖,少量磷壁酸a.肽聚糖由40层左右的⽹格状分⼦交织成厚的三维⽴体⽹状结构,由聚糖⾻架和四肽侧链及五肽桥组成。

聚糖⾻架由N-⼄酰葡糖胺(G)和N-⼄酰胞壁酸(M)经β-1,4糖苷键交替间隔排列⽽成。

肽聚糖⽀架相同,肽链肽桥随菌⽽异。

b.磷壁酸(G+特有成分)酸性多糖,由核糖醇或⽢油残基经磷酸⼆酯键互相连接⽽成的链状聚合物。

分壁磷壁酸(核糖醇型)和膜磷壁酸(⽢油型)具重要⽣理功能:①.P-结合阳离⼦,Mg2+提⾼细胞表⾯酶活性②.细胞壁表⾯抗原成分③.噬菌体吸附的特异受体④.调节⾃溶素活⼒⑤.增加细菌粘附性,与致病性有关。

B.⾰兰⽒阴性菌细胞壁较薄,肽聚糖含量低。

外膜层位于细胞壁肽聚糖层的外侧,包括脂多糖、脂质双层、脂蛋⽩三部分a.肽聚糖b.外膜①.脂蛋⽩:⼀端以蛋⽩质部分共价键连接于肽聚糖的四肽侧链上另⼀端以脂质部分连接在外膜的磷酸上,其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚糖层。

②.脂质双层:脂蛋⽩外侧,脂质双层结构。

含有外膜蛋⽩。

医学微生物知识点表格梳理总结

医学微生物知识点表格梳理总结

医学微生物知识点表格总结整理表二所致疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症①皮肤及软组织感染疖、痈、蜂窝织炎② 内脏器官感染胸膜炎、中耳炎、脑膜炎③全身性感染败血症、脓毒血症1. 化脓性感染 1.大叶性肺炎2.毒素性疾病①猩红热②链球菌毒性休克综合征3. 毒素性疾病① 食物中毒② 烫伤样皮肤综合征③ 毒性休克综合征2.支气管炎3.超敏反应性疾病①风湿热②急性肾小球肾炎免疫性人体对葡萄球菌有一定的天然免疫力,病后还会再次感染感染后,可获得对同型链球菌的免疫力感染后,机体可建立牢固的型特异性免疫微生物学检查法1.标本 1.标本 1.标本2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检3.分离培养和鉴定 3.分离培养与鉴定 3.分离培养4.葡萄球菌肠毒素检查 4.PYR 实验 4. 鉴别实验鉴别 1 肺炎链球菌和 2 甲型溶血性链球菌①菊糖发酵实验 1 阳2阴②胆汁溶菌实验 1 产2不③O ptochin test ④动物毒力实验⑤荚膜肿胀实验5. 血清学试验(1)抗链球菌溶血素O实验()ASOtest 简称抗O实验)用于风湿热的判断,风湿热患者血清中抗O 抗体增高(2)Dick 实验:判断猩红热表三热力灭菌法干热灭菌法焚烧用火焚烧、彻底灭菌、破坏性大、仅适用于废弃物品、动物尸体。

烧灼直接用火焰灭菌、适用于实验室的金属器械、玻璃试管口和瓶口干烤干烤箱内进行,160—170 度。

2 小时,可杀死芽胞在内所有微生物。

红外线1—10um 波长的热效应最强。

用于医疗器械快餐碗筷消毒湿热灭巴氏消毒法温度:61.1 —62.8 度,30min71.7 度,15—30s 目的:用于消灭液体中的微生物用途:用于乳制品和酒类煮沸法1. 煮沸到100 度,5min 可杀死细菌繁殖体。

1—2h 可以杀死芽胞2. 加2%NaHCO3 提升沸点毒灭菌法菌法 3. 用于餐具、剪刀、注射器消毒高压蒸汽灭菌法1. 压力:103.4KP2. 温度:121.3 度3. 时间:15—30min4. 效果:杀死芽胞在内的所有微生物,效果最好应用最广5. 耐高温、不怕潮湿的物品可用流通蒸汽法消毒15 -- 30 分钟,但不能杀灭全部细菌芽胞间歇蒸汽灭菌法利用反复多次的流通蒸汽加热,所有微生物包括芽胞。

医学微生物学期末重点整理

医学微生物学期末重点整理

1、微生物--是指一类体积微小、结构简单,大多数为单细胞,必须借助光学显微镜放大干倍或电子显微镜放大数万倍才能肉眼可见的一类微小生物的统称。

2、微生物的特征:1)个体微小、2)具有一定的形态结构3)体积小、面积大、新陈代谢旺盛、生长繁殖速度快4)易变异5)分布广、种类多3、按照有无细胞及细胞组成结构不同,可将微生物分为三种细胞类型:原核细胞型微生物、真核细胞型微生物、非细胞型微生物4、原核细胞型微生物属原核生物,特点:1)单细胞组成,2)没有典型的核,无核仁、核膜,3)单个染色体,仅有裸露的DNA,不行有丝分裂,4)没有细胞器,70S核糖体游离在胞浆中,5)细胞壁由肽聚糖组成。

5、原核细胞型微生物有:细菌、放线菌、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体、蓝细菌、古细菌八类。

真核细胞型微生物有真菌、原虫、单细胞藻类。

6、真核细胞型微生物微生物属真核生物特点:1)大多数为多细胞,少数为单细胞,2)具有典型的细胞核结构,即有核膜和核仁,多个染色体由DNA与组蛋白组成,3)有线粒体、内质网等细胞器,通过有丝分裂进行细胞分裂4)细胞壁由纤维素、几丁质构成。

7、3.非细胞型微生物:无细胞结构,结构比原核生物更简单,即病毒。

特点:1)一般由蛋白质外壳和核酸基因组组成,且仅含有一种核酸,DNA或RNA。

2)病毒的酶系统不完全,自身不能进行生长繁殖,必须寄生在活细胞内,以核酸复制方式增殖。

8、微生物的致病学说(Germ theory of diseases)-----科赫Koch定理(法则):①可以从患病原性疾病的动物体内分离到病原性微生物,并能获得该微生物的纯培养,并能传代;②将该纯培养物接种健康动物可引起相同的疾病;③从实验感染动物体内可以分离到相同的病原性微生物,并能获得纯培养。

第二章1、单染色法--先将标本经涂片和干燥固定后,加上一种染料,如美蓝或石炭酸复红等染色,即可在光学显微镜下观察其形态。

2、复染色法--此法一般经初染、脱色、复染等过程,需用两种染料,经染色后,由于细菌结构的不同而染成不同的颜色,从而使两种细菌区别开来,故又称鉴别染色法。

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020M e d i c a l M i c r o b i o l o g y医学微生物学球菌(一)——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变成G—)G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有β溶血环灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的β溶血环(血平板)草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱致病物凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫,易再次感染型别多,易反复感染较牢固特异性免疫检测产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)抗O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)球菌(二)——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G—,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G—,成双排列,多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最主要致病物)菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1,LOS(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人和带菌者是传染源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)防治预防:流脑荚膜多糖疫苗治疗:口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗:青霉素等抗菌药肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G—,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞G—,无鞭毛,无芽胞,无荚膜G—,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞培养特性普通培养基:灰白色,S型;液体培养基:浑浊生长普通培养基:半透明,S型;选择培养基:无色半透明普通培养基、选择培养基:无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,H2S(—),动力(+)斜面不发酵;底层产酸,不产气,H2S(—),动力(—)斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(+),H2S(+/—)其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:++——不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾(慢性、急性)中毒性痢疾(内毒素致病)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症免疫slgA,免疫期短,不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓冲盐水保存,及时送检)第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液骨髓液其他*肠产毒素型:旅行者腹泻;肥达试验(Widal test)O↑H↑:肠毒症肠致病型:婴幼儿腹泻肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型:痢疾样腹泻O↓H↓:无感染O↑H↓:有交叉感染O↓H↑:预防接种或非特异性反应破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+,周鞭毛,鼓槌状G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜G+,粗短杆状,汤匙状培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合,抑制性神经递质无法释放,使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌接头ACh释放,使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面积创伤食入被污染食物;伤口被芽胞污染防治原则清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒生长条件专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养基):生长缓慢,~需氧或兼性厌氧,普通培养基需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基)菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节和干酪样坏死);分枝菌酸(引发慢性肉芽炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(A链抑制蛋白质合成,B链协助A链进入易感细胞)肿);蜡质D(迟发型超敏反应);硫酸脑苷脂(利于细胞内存活);结核菌素(迟发型超敏反应)力强,有免疫原性)致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身中毒,毒血症;肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症飞沫传染白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+大杆菌,青霉素串珠实验(+)琼脂Elek平板毒力试验(+)防治预防:接种卡介苗药物:异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,是最小原核细胞生物多形性,有细胞壁,结构与G—菌相似,细胞内寄生有细胞壁,能通过细菌滤器染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G—培养特性营养要求高,需人或动物血清,~(解脲脲原体~)细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,对青霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎(解脲脲原体);原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经飞沫传染,夏末秋初多发流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);恙虫病(恙虫病东方体);地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗原脂多糖、磷脂A;二次菌血症,血管内皮细胞内繁殖类似G—内毒素、主要外膜蛋白(MOMP)免疫细胞体液免疫,sIgA细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有共同抗原,有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒:人虱传播地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播恙虫病:恙螨传播呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型(A、B、C三型);NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染(呼吸道感染)发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑,并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退,并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹:发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低;先天风疹:先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸:分节单负链RNA(无感染性);核衣壳:结构蛋白NP;包膜;基质蛋白MP;血凝素HA;神经氨酸酶NA 单负链RNA(不分节)不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫;预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜,电镜下车轮状球形,二十面体立体对称,无包膜核酸结构单正链RNA,感染性双链RNA,11个基因片段单正链RNA核酸抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱,55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋巴组织和肝、脾增殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,%-2%肢体麻痹,极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组:婴幼儿胃肠炎B组:成人爆发流行腹泻诺如病毒:急性病毒性胃肠炎(爆发流行)沙波病毒:5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),sIgA、IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、sIgA,可重复感染预后较好,有抗体产生,但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜,衣壳蛋白VP1、VP2、VP3大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1、P2、P3)编码VP1、VP2、VP3、VP4不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐氯仿,不耐紫外线、甲醛抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理反应肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗- HBs)、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑,自限性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原:HAV VP1、VP2、VP3抗体:抗- HAV(IgM、IgG),有持久免疫抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg(表示有强传染性、正在复制)抗体:抗- HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗- HBc IgM(强传染性)、抗- HBc IgG (曾经感染)检测早期诊断:抗- HAVIgM了解既往史:抗- HAVIgG HBsAg(+)、其余阴性:感染者或携带者HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗- HBc IgM(+):大三阳HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗- HBc IgG(+):小三阳抗- HBc IgG(+)、其余阴性:既往感染抗- HBs(+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗疱疹病毒(HHV)单纯疱疹病毒HSV EB病毒EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒 VZV型别α亚科 HHV-1,HHV-2γ亚科 HHV-4β亚科 HHV-5α亚科 HHV-3传播途径HHV-1:飞沫、手密切接触HHV-2:性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1:腰部以上(唇疱疹、角膜结膜炎);HHV-2:生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染(潜伏于唾液腺、乳腺、肾)原发:水痘复发:带状疱疹致病机制原发感染(局部疱疹)→潜伏感染(HHV-1:三叉神经节&颈上神经节;HHV-2:骶神经节)→复发(沿神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染B细胞(淋巴组织中)→B细胞入血→全身EBV感染多数人长期带毒,潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染(水痘)→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发(沿神经到皮肤,带状疱疹)免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除潜伏病毒或有增殖性感染表达抗原(EAV、CA、MA)和潜伏生长慢,复制周期长,病变细胞肿用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗,IFN高效价Ig紧急预防防治复发感染表达抗原(EBNA、LMP),能介导恶性转化胀、核大,形成巨大细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体。

医学微生物学笔记总结表格(非常好)

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菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病链球菌型别多,各型间无交叉免疫力,故常可反复感染。

标本采集--涂片镜检--分离鉴疋*血清学试验-- 抗链球菌溶血素0 实验(ASOASO 试验可作为风湿热的辅助诊断指标(效价》1:400 )。

生化反应:①分解葡萄糖,产酸不产气。

②链球菌一般不分解菊糖,不被胆汁溶解,可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。

链球菌不产生触酶。

治疗首选青霉素G,避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。

抗原:①多糖抗原(C抗原);②表面抗原(蛋白质抗原);③核蛋白抗原(P抗原)链球菌属单个菌体呈球形,G+, 链状排列,无芽胞,无鞭毛,有菌毛,幼龄时有荚膜;与葡萄球菌比较,菌体略小,在其卵圆端连接对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌营养要求较高,普通培养基生长不良,需加入血液、血清、葡萄糖等;血清肉汤--易形成长链,呈沉淀生长血平板--灰白色,半透明细小S 型菌落,有3溶血。

根据溶血现象不同,将此属细菌分为甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上,菌落周围有1—2ram宽的草绿色溶血环,称aaaa溶血溶血溶血溶血),乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上,菌落周围有2—4mm宽无色透明溶血环,称3溶血),和丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上,菌落周围无溶血环)三大类。

根据细胞壁多糖抗原的不同;将乙型溶血性链球菌分为20 个群(A —H,K —V)。

对人类致病的90%属于A群对常用消毒剂敏感。

乙型链球菌对青霉素、红霉素,四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。

⑴细胞壁成分:①黏附素:包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白:A群链球菌主要的致病因子。

含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。

医学微生物学复习要点、重点总结

医学微生物学复习要点、重点总结

医学微生物学复习要点、重点总结.绪论细菌的形态与结构名词解释微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。

医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。

中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。

多见于革兰阳性菌。

质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。

异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。

用于鉴别细菌。

荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。

鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。

鞭毛染色后光镜可见。

菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。

电镜可见。

芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。

简答题1.简述微生物的种类。

2.简述细菌的大小与形态。

大小:测量单位为微米(μm)1μm = 1/1000mm球菌:直径1μm杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm螺形菌:2~3μm 或3~6μm形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。

3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。

细菌细胞壁构造比较医学意义:1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-)2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原)3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖)4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效4.简述L型菌的特性。

1、法国Lister研究院首先发现命名。

2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。

3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。

4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。

5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。

医学微生物学(图表式总结~成东亮

医学微生物学(图表式总结~成东亮

医学微生物学(图表式总结)成东亮球菌(一) ——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A 群链球菌肺炎链球菌形态与染色G +,葡萄串珠状排列,会发生L 型转换(变成G —)G +,链状排列,早期有荚膜(后期消失) G +,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端向外培养基 普通培养基 血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有β溶血环 灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的β溶血环(血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有自溶酶分泌 生化反应 分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(血浆凝固酶(++)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—) 被胆汁溶解抗原葡萄球菌A 蛋白与IgG 结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原 多糖抗原,菌毛样M 蛋白抗原、白抗原、P P 抗原 荚膜多糖、荚膜多糖、C C 多糖、多糖、M M 蛋白抵抗力 抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性 不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱 致病物凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素毒性休克综合征毒素-1 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O 试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O 、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫 天然免疫,易再次感染 型别多,易反复感染 较牢固特异性免疫 检测产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(凝固酶试验(++)抗O 试验(试验(++) 胆汁溶菌(胆汁溶菌(++),Optochin 敏感(敏感(++)、荚膜肿胀试验(肿胀试验(++)球菌(二)——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态 G —,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G —,成双排列,多位于中性粒细胞内 培养特性巧克力平板(巧克力平板(>80>80>80°°C 血琼脂) 巧克力平板菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛抗原 荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS (最主要致病物) 菌毛蛋白、菌毛蛋白、LOS LOS LOS、外膜蛋白、外膜蛋白致病物 荚膜、菌毛、菌毛、蛋白酶蛋白酶IgA1IgA1,,LOS LOS(引(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、、外膜蛋白、LOS LOS LOS、蛋白酶、蛋白酶IgA1 致病 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(流脑)(流脑)(飞沫传染,病人和带菌者是传染源) 人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)检查取材 脑脊液(保温、保湿及时送检) 生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)防治预防:流脑荚膜多糖疫苗 治疗:口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼 治疗:青霉素等抗菌药肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态 G —,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞 G —,无鞭毛,无芽胞,无荚膜 G —,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞 培养特性普通培养基:灰白色,S 型;液体培养基:浑浊生长 普通培养基:半透明,普通培养基:半透明,S S 型;型;S.S S.S 选择培养基:无色半透明普通培养基、普通培养基、S.S S.S 选择培养基:无色、S 型克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,H 2S (—),动力(,动力(++) 斜面不发酵;底层产酸,不产气,不产气,H H 2S (—),动力(—)斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(,动力(++),H 2S (+/+/—)—)其他生化反应 吲哚、甲基红、吲哚、甲基红、VP VP VP、枸橼酸、枸橼酸盐:盐:++++++————不发酵乳糖 不发酵乳糖 抗原 菌体O 抗原、鞭毛H 抗原、K 荚膜抗原O 抗原、抗原、K K 抗原 O 抗原、抗原、H H 抗原、抗原、Vi Vi 抗原 抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭致病物 黏附素、外毒素、内毒素、荚膜 侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素) 侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌) 致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎胃肠炎* * 细菌性痢疾(慢性、急性) 中毒性痢疾(内毒素致病) 肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症 免疫 slgA slgA,免疫期短,不巩固,免疫期短,不巩固 特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便 粪便的脓血或黏液成分(用30%30%甘油缓冲盐水保甘油缓冲盐水保存,及时送检)第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液三周:尿液 骨髓液骨髓液其他*肠产毒素型:旅行者腹泻; 肠致病型:婴幼儿腹泻 肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征 肠侵袭型:痢疾样腹泻 肥达试验(肥达试验(Widal test Widal test Widal test)) O ↑H ↑:肠毒症 O ↓H ↓:无感染 O ↑H ↓:有交叉感染 O ↓H ↑:预防接种或非特异性反应厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态 G +,周鞭毛,鼓槌状 G +,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜G +,粗短杆状,汤匙状 培养 血平板现β溶血环 血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈 致病物 破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合,抑制性神经递质无法释放,使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌接头ACh 释放,使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,触摸皮肤有捻发感,坏死坏死有恶臭食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒感染途径 窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带 窄而深伤口污染,大面积创伤 食入被污染食物;伤口被芽胞污染 防治原则清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)清创扩创,清创扩创,切除感染坏死切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法 注射A 、B 、E 三型多价抗毒素,维持呼吸其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌 白喉棒状杆菌种属 分枝杆菌属芽胞杆菌属 棒状杆菌属 形态染色 抗酸染色阳性(红色)G +,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G +,棒状,有异染颗粒生长条件专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养基):生长缓慢,缓慢,pH6.5~6.8 pH6.5~6.8需氧或兼性厌氧,普通培养基 需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基)氏培养基)菌落特点 颗粒状乳酪色菜花样菌落 灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节和干酪样坏死);分枝菌酸(引发慢性肉芽肿);蜡质D (迟发型超敏反应);硫酸脑苷脂(利于细胞内存活);炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有免疫原性) 白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(素(A A 链抑制蛋白质合成,链抑制蛋白质合成,B B 链协助A 链进入易感细胞)结核菌素(迟发型超敏反应)致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身中毒,毒血症; 肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症飞沫传染白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力 产生白喉抗毒素中和毒素 检验 咳痰涂片抗酸染色(咳痰涂片抗酸染色(++) 渗出液、血涂片G +大杆菌,青霉素串珠实验(+)琼脂Elek 平板毒力试验(平板毒力试验(++) 防治预防:接种卡介苗 药物:异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗 青霉素G 预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,是最小原核细胞生物 多形性,有细胞壁,结构与G —菌相似,细胞内寄生有细胞壁,能通过细菌滤器染色 G —,Giemsa 淡紫色 G —,Giemsa 紫蓝色 G —培养特性营养要求高,需人或动物血清,血清,pH7.6~8.0pH7.6~8.0pH7.6~8.0(解脲(解脲脲原体pH5.5~6.5pH5.5~6.5)) 细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专性细胞内寄生 鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生 生理特性二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生理与L 型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有原体和网状体两阶段 抵抗力 抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,对青霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎(解脲脲原体);原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经飞沫传染,夏末秋初多发 流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);恙虫病(恙虫病东方体);地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制 特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗原脂多糖、磷脂A ;二次菌血症,血管内皮细胞内繁殖 类似G —内毒素、主要外膜蛋白(MOMP MOMP))免疫 细胞体液免疫,细胞体液免疫,sIgA sIgA 细胞免疫,有持久免疫 细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应 抗原结构蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有共同抗原,有交叉凝脂多糖、脂多糖、MOMP MOMP集反应其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒:人虱传播 地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播 恙虫病:恙螨传播呼吸道病毒流感病毒 麻疹病毒 腮腺炎病毒风疹病毒种属 正粘病毒科 副粘病毒科 副粘病毒科 其他 血清型 NP NP、、MP 分型(分型(A A 、B 、C 三型);NA NA、、HA 分亚型 一种 一种一种致病 流感 麻疹(米糠样皮疹) 腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征 自然宿主 人、猪等人人 人传染途径 飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触 飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染(呼吸道感染)发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik 斑,并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退,并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎 风疹:发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低;先天风疹:先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸:分节单负链RNA (无感染性);核衣壳:结构蛋白NP NP;包膜;;包膜;基质蛋白MP MP;血凝素;血凝素HA HA;神经氨酸酶;神经氨酸酶NA 单负链RNA RNA(不(不分节) 不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫;预防用MMR 三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR 三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR 三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点 球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜,电镜下车轮状 球形,二十面体立体对称,无包膜核酸结构 单正链RNA RNA,感染性核,感染性核酸双链RNA RNA,,11个基因片段 单正链RNA抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱,5555°°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定6060°°C30分钟仍有活性)OPV)(OPV甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBVDane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;小球形大球形颗粒(Dane形态特点球形,二十面体立体对称,大球形颗粒(检测 早期诊断:抗早期诊断:抗- HAV IgM - HAV IgM了解既往史:抗了解既往史:抗- HAV IgG - HAV IgG HBsAg HBsAg((+)、其余阴性:感染者或携带者 HBsAg HBsAg((+)、HBeAg HBeAg((+)、抗、抗- HBc IgM - HBc IgM - HBc IgM((+):大三阳 HbsAg HbsAg((+)、抗、抗-Hbe -Hbe -Hbe((+)、抗、抗- HBc IgG - HBc IgG - HBc IgG((+):小三阳 抗- HBc IgG - HBc IgG((+)、其余阴性:既往感染 抗- HBs - HBs((+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗疱疹病毒(疱疹病毒(HHV HHV HHV))单纯疱疹病毒HSV EB 病毒 EBV人巨细胞病毒 HCMV水痘带状疱疹病毒 VZV型别 α亚科α亚科 HHV-1 HHV-1 HHV-1,,HHV-2 γ亚科γ亚科 HHV-4 HHV-4 β亚科β亚科 HHV-5 HHV-5 α亚科α亚科 HHV-3 HHV-3 传播途径HHV-1HHV-1::飞沫、手密切接触HHV-2HHV-2:性接触、:性接触、产道、胎盘 唾液、血液 密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1HHV-1::腰部以上(唇疱疹、角膜结膜炎);HHV-2HHV-2::生殖系统疱疹 传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生 新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染(潜伏于唾液腺、乳腺、肾)原发:水痘 复发:带状疱疹 致病机制原发感染(局部疱疹)→潜伏感染(HHV-1HHV-1::三叉神经节神经节&&颈上神经节;HHV-2HHV-2::骶神经节)→复发(沿神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染B 细胞(淋巴组织中)→织中)→B B 细胞入血→全身EBV 感染 多数人长期带毒,潜伏在唾液腺、乳腺、肾中 原发感染(水痘)→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发(沿神经到皮肤,带状疱疹) 免疫 细胞免疫(主要)和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除潜伏病毒或防治复发 有增殖性感染表达抗原(抗原(EAV EAV EAV、、CA CA、、MA MA))和潜伏感染表达抗原(原(EBNA EBNA EBNA、、LMP LMP)),能介导恶性转化 生长慢,复制周期长,病变细胞肿胀、核大,形成巨大细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗,IFN 高效价Ig 紧急预防。

医学微生物学 复习提纲(精简版)

医学微生物学  复习提纲(精简版)

医学微生物学复习提纲1、简述细菌的基本结构和特殊结构的种类、概念、特点或功能及临床意义。

特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢③菌毛:普通菌毛(与大多G-菌和少量G+菌的黏附性有关)和性菌毛(与遗传变异有关)。

④芽孢:故应以杀灭芽胞作为可靠的灭菌指标。

2、细胞壁的结构与功能,G+ 及 G- 菌细胞壁结构有何区别?细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌肽聚糖组成聚糖骨架聚糖骨架四肽侧链四肽侧链五肽交联桥特殊成分磷壁酸脂蛋白、外膜、脂多糖LPS对数期细菌鉴定选用此期为最佳稳定期产生外毒素、抗生素、形成芽孢3. 毒性噬菌体的增殖周期及其噬菌现象和温和噬菌体的溶原性及溶菌性周期,溶原性转换。

毒性噬菌体的复制周期:吸附、穿入、生物合成、成熟与释放。

溶原性周期/温和噬菌体:噬菌体该过程前噬菌体:基因组溶原性细菌:细菌7、★★病原微生物的传播方式和感染类型㈠传播方式:按病原微生物进入机体方式:直接方式、间接方式、媒介方式按病原微生物在机体间的传播方式:水平传播、垂直传播(水平传播途径为皮肤、呼吸、消化、泌尿生殖、血液、多途径)㈡感染类型:显性感染:局部感染全身感染(毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症)隐性感染潜伏感染带菌状态8、抗胞外菌、胞内菌、外毒素感染免疫的特点。

胞外菌感染体液免疫为主胞内菌感染细胞免疫为主外毒素感染体液免疫为主2、金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病。

㈠致病物质:凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素- 凝固酶:鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标,分类:①游离凝固酶②结合凝固酶1、链球菌属重要的生物学性状及其分类。

根据溶血性分类:甲型(草绿色溶血环、α溶血环、条件致病菌)乙型(全透明无色溶血环、β溶血环、致病菌A群多属此类)丙型(无溶血环、一般不致病)2、★A群链球菌的致病物质及所致疾病。

㈠致病物质:胞壁成分、链球菌溶血素、致热外毒素、侵袭性酶胞壁成分——使细菌侵入机体并在体内定居的首要条件㈡所致疾病:1、化脓性感染2、猩红热(致热外毒素)3、超敏反应性疾病(M蛋白等)1、肺炎链球菌重要的生物学性状。

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点

1.微生物的概念自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须籍助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍,甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。

2.微生物的特点1.个体微小,但具有一定的形态、结构和功能。

2.种类多,数量大,在自然界中分布广泛。

3.适宜环境中繁殖迅速,易变异。

3.自然界微生物的种类1.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,活细胞内繁殖,只有一种核酸(DNA\RNA)——病毒(virus)。

2.原核细胞型微生物:细胞的分化程度较低,是一类仅有原始的核质,无核膜核仁,缺乏完整细胞器的微生物——细菌(细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体和放线菌)3.真核细胞型微生物:一类细胞分化程度高,有核膜,核仁和染色体,胞质内有完整细胞器的微生物——真菌(fungus)。

4.微生物学(补充)生命科学的一个重要分支,是研究微生物的类型、分布、形态、结构、代谢、生长繁殖、遗传、进化,以及与人类、动物、植物等相互关系的一门科学5.医学微生物学(补充)微生物学的一个分支.主要研究与医学有关病原微生物的生物学特性、致病和免疫机制,以及特异性诊断、防治措施,以控制和消灭感染性疾病和与之有关的免疫损伤等疾病,达到保障和提高人类健康水平的目的.6.二分裂分裂無丝分裂与有丝分裂相对存在,两者都只属于真核生物。

原核生物的分裂叫二分裂,以区别于无丝分裂。

无丝分裂的过程是细胞核先延长缢裂,然后细胞质分裂。

原核生物的二分裂不会有核延长缢裂的过程。

7.细菌与病毒的大小与类型观察细菌常用光学显微镜,其大小用测微尺在显微镜下进行测量,以微米(μm)为单位细菌的外部形态比较简单,仅有三种基本类型,即球状、杆状和螺旋状。

并据此而将细菌分为:球菌、杆菌、螺旋菌球菌大小:直径1微米杆菌:长2-3微米宽0.3-0.5微米螺形菌:2-3微米或3-6微米病毒体积微小,可以通过滤菌器;电子显微镜观察。

测量单位:纳米(nm)。

<50 nm 小型病毒50 nm -150 nm 中等大小病毒(大多数)150nm 大型病毒(最大300 nm)8.细菌的四个基本结构1.细胞壁:是位于细菌细胞最外层,包绕在细胞膜周围,无色透明、坚韧而富有弹性的膜状结构。

(完整版)医学微生物学笔记总结表格(非常好)

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病肠道杆菌,
葡萄糖等多种糖
前二者不发 酵乳糖。
⑵H 抗 类,产酸产气。 原:菌 IMViC 试验
体失去 (吲哚生成试验、
鞭毛后 甲基红试验、VP
发生 H- 试验、枸橼酸利
O 变异。 用试验)结果:
++--
⑶荚膜
抗原:
具有型
特异性。
致病物质
所致疾病
①黏附素:使细 ①肠道外感染——大多大肠埃希菌
菌紧贴泌尿道和 在肠道内不致病
原作用。
如猩红热、链
别甲型溶血性链
in 圆端连 长
β 溶血),和丙型溶血 肽和
②链球菌溶素:有溶解红细胞、 球菌毒性休克
球菌和肺炎链球
g 接对人 血平板 性链球菌丙型溶血性链 磺胺
破坏白细胞和血小板的作用
综合征。
菌。链球菌不产
ar 类致病 --灰白 球菌丙型溶血性链球菌 药都
⑶侵袭性酶类:
⑶变态反应性
②传染源是病人和带菌者。疫性:特 菌体 O 抗原和鞭毛 H 抗 苗为伤
传播途径主要通过粪—口 异性细胞 原测定血清中是否有相 寒 Vi
途径。
免疫是主 应抗体及其效价的试验。 荚膜多
防治原则
脑膜炎奈瑟菌 人体是其唯一宿主
thing at a time and All things in their being are good for somethin 菌名
生物学特性
致病性免疫性
形态染色 培养特性
形态与染 营养要求较
色 G+, 高,专性需
双球菌矛 氧,在 5%二
头状:平 氧化碳下生
肺炎链球菌
thing at a time and All things in their being are good for somethin 菌名

医学微生物学表格总结

医学微生物学表格总结

医学微生物学表格总结1、不是鼠疫杆菌生物学特点的是:不能在人工培养基上生长。

2、属于非细胞型微生物的是:人类免疫缺陷病毒。

3、属于真核细胞型微生物的是:白色念珠菌。

4、革兰染色阳性时,细胞颜色应为:蓝紫色。

5、关于细菌细胞结构,叙述错误的是:细胞核有完整的核膜。

6、青霉素抗菌作用的机制是:干扰细菌细胞壁的合成。

7、细菌缺失哪一种细胞结构仍可生存:细胞壁。

8、与细菌运动有关的结构是:鞭毛。

9、G+球菌不具备的细胞成分是:脂多糖。

10、不属于病毒感染对宿主细胞直接作用的是:继发感染。

11、L型细菌的主要细胞结构特点是:细胞壁缺陷。

12、不属于轮状病毒特点的是:可引起急性出血性结膜炎。

13、吲哚试验阳性的细菌是因为该菌能分解培养基中的:色氨酸。

14、液体培养基的主要用途是:增菌。

15、单个细菌在固体培养基上的生长现象是形成:菌落。

16、属于专性需氧菌的是:结核分枝杆菌。

17、细菌的生长繁殖方式是:无性二分裂繁殖。

18、在细菌生长过程中,细菌生长最快、生物学性状最典型的时期是:对数期。

19、不是细菌合成的代谢产物:类毒素。

20、大肠埃希菌分裂一代需要的时间约为:20分钟。

21、不能经垂直传播的病毒是:脊髓灰质炎病毒。

22、除哪项外,均为细菌生长繁殖的条件:溶解度。

23、不可与红汞同用的消毒剂是:碘酒。

24、关于脊髓灰质炎减毒活疫苗,叙述错误的是:可在室温下长期保存。

25、杀灭包括芽孢在内的一切微生物的方法称为:灭菌。

26、进行流感病毒血清学诊断最常用的方法是:血凝抑制试验。

27、消毒灭菌法哪种是错误的:金属器械-漂白粉。

28、不适用于培养病毒的方法是:人工合成培养基。

29、用减毒活疫苗进行预防接种,可有效控制的病毒性疾病是:小儿麻痹。

30、关于噬菌体的生物活性,叙述错误的是:不具有抗原性。

31、噬菌体在分类上属于:病毒。

32、耐药性质粒的组成部分是;耐药传递因子(RTF)与γ决定子。

33、与接合生殖有关的细菌结构是:性菌毛。

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医学微生物学期末考试复习重点表格公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-M e d i c a l M i c r o b i o l o g y医学微生物学球菌(一)——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变成G—)G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有β溶血环灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的β溶血环(血平板)草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱致病物凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫,易再次感染型别多,易反复感染较牢固特异性免疫检测产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)抗O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)球菌(二)——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G—,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G—,成双排列,多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最主要致病物)菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1,LOS(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人和带菌者是传染源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)防治预防:流脑荚膜多糖疫苗治疗:口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗:青霉素等抗菌药肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G—,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞G—,无鞭毛,无芽胞,无荚膜G—,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞培养特性普通培养基:灰白色,S型;液体培养基:浑浊生长普通培养基:半透明,S型;选择培养基:无色半透明普通培养基、选择培养基:无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,H2S(—),动力(+)斜面不发酵;底层产酸,不产气,H2S(—),动力(—)斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(+),H2S(+/—)其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:++——不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抗原、K荚膜抗原抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾(慢性、急性)中毒性痢疾(内毒素致病)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症免疫slgA,免疫期短,不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓冲盐水保存,及时送检)第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液骨髓液其他*肠产毒素型:旅行者腹泻;肠致病型:婴幼儿腹泻肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型:痢疾样腹泻肥达试验(Widal test)O↑H↑:肠毒症O↓H↓:无感染O↑H↓:有交叉感染O↓H↑:预防接种或非特异性反应厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+,周鞭毛,鼓槌状G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜G+,粗短杆状,汤匙状培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合,抑制性神经递质无法释放,使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌接头ACh释放,使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻续性背部痉挛呈角弓反张状捻发感,坏死有恶臭食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面积创伤食入被污染食物;伤口被芽胞污染防治原则清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒生长条件专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养基):生长缓慢,~需氧或兼性厌氧,普通培养基需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基)菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节和干酪样坏死);分枝菌酸(引发慢性肉芽肿);蜡质D(迟发型超敏反应);硫酸脑苷脂(利于细胞内存活);结核菌素(迟发型超敏反应)炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有免疫原性)白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(A链抑制蛋白质合成,B链协助A链进入易感细胞)致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身中毒,毒血症;飞沫传染白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症外脏器结核肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+大杆菌,青霉素串珠实验(+)琼脂Elek平板毒力试验(+)防治预防:接种卡介苗药物:异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,是最小原核细胞生物多形性,有细胞壁,结构与G—菌相似,细胞内寄生有细胞壁,能通过细菌滤器染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G—培养特性营养要求高,需人或动物血清,~(解脲脲原体~)细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,对青霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎(解脲脲原体);原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经飞沫传染,夏末秋初多发流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);恙虫病(恙虫病东方体);地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗原脂多糖、磷脂A;二次菌血症,血管内皮细胞内繁殖类似G—内毒素、主要外膜蛋白(MOMP)免疫细胞体液免疫,sIgA 细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有共同抗原,有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒:人虱传播地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播恙虫病:恙螨传播呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型(A、B、C三型);NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染(呼吸道感染)发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑,并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退,并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹:发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低;先天风疹:先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸:分节单负链RNA(无感染性);核衣壳:结构蛋白NP;包膜;基质蛋白MP;血凝素HA;单负链RNA(不分节)不分节单负链RNA单正链RNA神经氨酸酶NA免疫预防感染后可获得持久终身免疫;预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫,预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜,电镜下车轮状球形,二十面体立体对称,无包膜核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱,55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋巴组织和肝、脾增殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,%-2%肢体麻痹,极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组:婴幼儿胃肠炎B组:成人爆发流行腹泻诺如病毒:急性病毒性胃肠炎(爆发流行)沙波病毒:5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),sIgA、IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、sIgA,可重复感染预后较好,有抗体产生,但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),口服脊髓灰质炎减毒活疫口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量肝炎病毒对称,无包膜,衣壳蛋白VP1、VP2、VP3衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1、P2、P3)编码VP1、VP2、VP3、VP4不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐氯仿,不耐紫外线、甲醛抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理反应肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗- HBs)、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑,自限性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原:HAV VP1、VP2、VP3抗体:抗- HAV(IgM、IgG),有持久免疫抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg(表示有强传染性、正在复制)抗体:抗- HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗- HBc IgM(强传染性)、抗- HBc IgG(曾经感染)检测早期诊断:抗- HAVIgM了解既往史:抗- HAVIgG HBsAg(+)、其余阴性:感染者或携带者HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗- HBc IgM(+):大三阳HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗- HBc IgG (+):小三阳抗- HBc IgG(+)、其余阴性:既往感染疱疹病毒(HHV)毒HSV EBV毒HCMVVZV型别α亚科HHV-1,HHV-2γ亚科 HHV-4β亚科HHV-5α亚科 HHV-3传播途径HHV-1:飞沫、手密切接触唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、呼吸道HHV-2:性接触、产道、胎盘性传播、血液传播致病HHV-1:腰部以上(唇疱疹、角膜结膜炎);HHV-2:生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染(潜伏于唾液腺、乳腺、肾)原发:水痘复发:带状疱疹致病机制原发感染(局部疱疹)→潜伏感染(HHV-1:三叉神经节&颈上神经节;HHV-2:骶神经节)→复发(沿神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染B细胞(淋巴组织中)→B细胞入血→全身EBV感染多数人长期带毒,潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染(水痘)→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发(沿神经到皮肤,带状疱疹)免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原(EAV、CA、MA)和潜伏感染表达抗原(EBNA、LMP),能介导恶性转化生长慢,复制周期长,病变细胞肿胀、核大,形成巨大细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗,IFN高效价Ig紧急预防。

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