心衰常用药

心衰用药4大阶段

心衰，特别是慢性心衰（C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。

第一阶段洋地黄类药

这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。

第二阶段血管扩张剂

第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。

第三阶段正性肌力药

时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及

应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。

第四阶段阻断激活药

上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新的模式，即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。为适应这种变化，可考虑选用如下药物——（1）血管紧张素转换酶抑制剂（A C E I）。此类药通常以“普利”二字结尾，如贝那普利、依那普利、培哚普利等。该类药物是治疗轻度和重性CHF的有效药物，可改善症状，降低病死率，减少收血管物质生成，从而抑制血管收缩，使动、静脉血管扩张，并能增加利尿作用，减轻心脏负担。

（2）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。此类药物通常以“沙坦”二字结尾，如缬沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。该类药物是阻滞醛固酮系统的主要活性物质，几乎对所有神经内分泌系统均起效应。

注：治疗时一般从这两类药中各选一种进行组合。

（3）β受体阻滞剂。此类药物通常以“洛尔”二字结尾如美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等。该类药物可降低心脏兴奋性，增强心排血量和心肌氧需量，减轻心脏负荷；还可通过减少肾素的释放降低血压。并在心衰患者中发挥直接保护心肌作用，延缓或逆转心室重构。降低心肌耗氧量和抑制神经系统过分兴奋。从而改善心衰症状，恢复心脏功能。（4）醛固酮拮抗剂。此类药的代表有安体舒通（螺内酯）依普利酮等。

研究证实，此类药能更合理有效治疗CHF，提高心衰治愈率，降低死亡率

西地兰(洋地黄类)

临床常用的强心剂西地兰或毒毛花甙K静脉注射时应缓慢，同时观察患者心率及心律变化。但对于重度二尖瓣狭窄的患者须禁用。②对快速利尿的呋塞米经静脉给药后需准确记录尿量，因本药有扩张静脉作用，须防止低血容量的发生。

硝普钠（血管扩张剂硝酸酯类）

长期大剂量使用硝普钠可能会发生氰化物中毒，尤其合并肝、肾功能衰竭者，护理上要密切观察用药后反应，观察患者是否疲倦、精神不振、肌肉抽搐、肌无力、纳差、恶心等症状，一旦出现上述症状，及时通知医生，并及时处理。

米力农（正性肌力药）

首次静脉推注25ug/kg，10~15min ，然后给予0、5ug/kg/min，由微量泵维持8~12h，用药3d，观察症状体征，一般使用7~10d。

多巴胺（正性肌力药）

多巴胺作为非洋地黄类正性心肌收缩性药物应用于心衰的治疗取得了很好的效果[1]，其通过兴奋β受体和间接刺激交感神经末梢β1受体使心肌收缩，并能够激活多巴胺受体而扩张血管，具有强心，扩张小动脉和小静脉减轻心脏前后负荷，而有利于恢复心肌功能。同时由于兴奋了β受体使支气管平滑肌舒张，改善肺通气功能，更加有利于肺心病心

衰病人的治疗。但应注意的是，多巴胺的用量与发生的作用密切相关。其中小剂量(2—5ug／k_g／min)激动多巴胺、β受体使得血管扩张心肌

收缩加强，而大剂量多巴胺(>100ug／kg／min)正性肌力作用更为明显，但同时出现血管的明显收缩作用，增强了外周阻力，增加了心脏的后负荷而不利心衰的纠正，所以临床应用过程中必须注意多巴胺的用量及滴速。

多巴胺、多巴酚丁胺对血管有刺激性，最好采用深静脉注射，如浅静脉注射时，最好使用留置针，并密切注意穿刺处血管是否出现红肿疼痛等，如出现上述症状，需立即拔除，更换穿刺部位，红肿处用硫酸镁湿敷。多巴胺能引起皮肤血管收缩，导致组织局部缺血缺氧坏死，注射药物过程中要观察注射部位的皮肤有无药物渗出，若有外渗，可用酚妥拉明5—10 mg加生理盐水5～10 ml，在外渗区浸润注射，以防皮肤坏死。

阻断激活药

卡托普利&倍他乐克

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低心力衰竭患者总死亡率，是治疗心力衰竭的基石。卡托普利应用于心衰，可抑制交感神经活性，抑制Ang I转变为AngII，扩张小动脉及小静脉，减轻心脏前后负荷，抑制缓激肽的释放及增加前列环素水平，抑制RAAS，可防止或延缓左窒重塑"。β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，防止室速室颤的发生。B受体阻滞剂还通过以下机制治疗心衰：①减慢心率及减轻室壁张力，降低耗氧量使心肌能量储备上升；②降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心脏收缩功能；③抑制过度激活的交感神经系统及肾素~血管紧张素系统，增加迷走神经张力；④使β受体密度上调，使心肌恢复对儿茶酚胺的敏感性，从而增加心肌收缩力；⑤在～定程度上逆转心肌重构．使心肌恢复正常功能。另有文献报道，ACEI和β受体阻滞剂两种药物有协同作用。治疗过程中未发现严重不良反应，故认为美托洛尔和卡托普利联合治疗心衰安全、有效，值得临床推广。