气管、支气管及肺先天病变
气管支气管疾病的影像学
X 线表现
肺纹理增粗、模糊、集拢和排列紊乱，可见 “双轨征”或蜂窝状阴影。
继发感染时可见斑片状或大片状实变阴影，边 缘模糊，囊状阴影内可见液平。
10% 病人胸片无异常，需经支气管造影或 C T 检查发现。
支气管造影可以确诊支气管扩张的存在，并显 示其大体病理类型和分布范围。
诊断 鉴别诊断与比较影像学
根据异物吸入病史和典型的临床表现诊 断不难。气管内金属异物有时需与食道 异物区别，要点为气管异物位于气道的 透明阴影内，而食道异物偏后。对于密 度较低异物， CT 优于 X 线。
慢性支气管炎
chronic bronchi tis
病理与临床
是气管、支气管粘膜及其周围肺组织的 非特异性炎症。以咳嗽、咳痰和气喘为 三大主要症状，好发于中老年，冬季常 见。临床诊断标准为：慢性咳嗽、咳痰 、连续 2 年，每年 2 个月以上；或一年 内有连续咳嗽，咳痰 3 个月以上可诊断 慢性支气管炎。
X 线表现
不透 X 线的异物可显示其形态、大小和 停留部位。
密度较低异物可通过高千伏正位、斜位 摄片或断层显示气柱的不连续。
纵隔摆动。 阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿和阻塞性肺
不张。
CT 表现
可显示高密度异物、 X 线平片不能显示 的密度较低异物。
由此引起的继发性病变，如阻塞性肺炎 、肺气肿和肺不张等。
CT 表现
病例同前。 小叶中央 型肺气肿 ，左上肺 广泛 纤维 化陈旧病 灶。
CT 表现
病例同前Байду номын сангаас 两下肺渗 出病灶。
慢支肺气肿 合并肺动脉 高压、肺源 性心脏病。 右下肺动脉 干增粗、右 心室增大。
胸部病变基本X线表现及气管支气管疾病
（3）膈胸膜粘连：膈面呈幕状突起
（4）胸膜顶的胸膜增厚：位于肺尖、呈帽状
（5）叶间胸膜增厚：呈线状致密影，宽度大1mm
（6） 纵隔胸膜增厚粘连：可见纵隔边缘呈尖刺状阴影向肺野内突出
（7）胸膜钙化：表现为片状、条状和不规则斑点状高密度影，大都位于肺的外周，有时包绕在
肺表面呈壳状，与骨性胸壁之间有透亮的间隔相隔
百日咳、麻疹肺炎、慢支等引起肺门血管及支气管周围间质病理改变时，也可只表现密度增高。 3.肺门位置的改变 正常肺门位于中肺野内带，左侧略高1－2cm，心肺疾病均可使肺门移位。上叶不张常使肺门升
高，下叶不张可使肺门下移。
胸膜腔积液 气胸与液气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化 胸膜肿瘤
胸膜改变
游离性胸腔积液 局限性胸腔积液
胸膜腔积液
1、游离性胸腔积液（free pleural effusion）
（1）少量：最先积聚于位置最低的后肋膈角，液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅 见肋膈角变钝、变浅或填平。透视下见液体随呼吸及体位变化而移动，以此与轻微胸膜粘连鉴别。
(2)中量：
A、下胸均匀致密影，上缘呈外高内低的弧线——液曲线，为游离胸腔积液特征性X线表现， 是由于胸腔内负压状态、液体表面张力、肺组织张力、液体重力、液体在胸腔内的虹吸作用等因 素所致，其上缘超过第四前肋端水平。
X线示：局部透亮度增高，肺纹理减少或消失，支气管异物引起者可伴纵隔摆动
2、弥漫性阻塞性肺气肿：多为慢性支气管炎及支气管哮喘，两肺末梢细支气管由于 炎症和（或）痉挛发生活瓣性狭窄，产生终末细支气管以远的肺泡过度充气。
X线示：
（1）两肺透亮度增高，呼气相与吸气相改变不明显
（2）两肺纹理稀疏、纤细，中外带可消失，而近肺门处增粗。伴有肺间质纤维化时，纹
支气管黏液栓的分类及症状诊断
ＣＴ表现特点
CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、 沿支气管分布的程度有关。
支气管粘液栓的ＣＴ表现为圆形、柱状、树枝 状、结 节 状、小片状密度增高影,ＣＴ值 约１８ ～６５ＨＵ，病变沿支气管分布, 支气管均有不同 程度的扩张 ，增强后无强化。共同特点为主轴均指 向肺门且与支气管走行一致，支气管伴有不同程度 的扩张，密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺 泡灌洗治疗后，病灶消散迅速。
分型
Felson将支气管粘液嵌塞分为梗阻型和非梗阻型。 梗阻型支气管粘液嵌塞是由于支气管壁外或管内病变使支气管局部产生
完全梗阻，其常见原因支气管肺癌；其他原因还有支气管腺瘤、支气管转移 癌、支气管石、结核性支气管狭窄、肺段隔离症、肺内支气管囊肿、异物、 支气管断裂和支气管闭塞等。 非梗阻型是由于肺部先天性和后天病变造成局部支气管排泄功能障碍。
肺癌患者的粘液栓均发生于肿瘤的远侧, 其近端指向肿瘤；肺曲霉菌病 粘液栓发生于肺上叶者较多, 少数可见于下叶，且这些粘液栓均发生于原 发病变之中或附近；支气管扩张粘液栓均发生于肺下叶病变部位；肺结核合 并粘液栓发生于结核球附近；肺炎和过敏性肺炎的粘液栓均发生于发病部位； 过敏性肺炎和支气管扩张患者的粘液栓均发生于原发病变部位。而所有这些 常见病粘液嵌塞均发生于段或亚段及以下支气管中。
支气管黏液栓的 分类及症状诊断
支气管粘液嵌塞为不同疾病的继发改变或
合并症，一般是由感染、外伤或手术等原因引 起细支气管内的粘液排泄受限而引起。现在由 于高龄卧床患者及外伤后人工气道建立的患者 增多，本症在临床上并不少见，但对其认识较 少。
发生机制
支气管粘液嵌塞是由于多种疾病致支气管内粘稠 的分泌物聚集而成，且排出障碍；往往伴支气管扩 张，分泌物可以是粘液、脓液或其他炎性物质。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
【疾病名】小儿支气管肺发育不全
【疾病名】小儿支气管肺发育不全【英文名】pediatric bronchopulmonary dysplasia【缩写】【别名】小儿呼吸机肺；小儿慢性肺疾病；小儿纤维增生性慢性肺病；小儿氧中毒；小儿支气管肺发育不良；小儿支气管肺发育异常【ICD号】Q33.0【概述】支气管肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要病理改变为肺纤维化，故又称为呼吸机肺或纤维增生性慢性肺病，现也称作慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity综合征和慢性未成熟儿肺功能不全(chronic pulmonary insufficiency of prematurity，CPIP)视为CLD的3个类型。
BPD是一种继新生儿肺损伤后的一种慢性肺疾患。
【流行病学】1967年首先由Northway报道，多见于未成熟儿发生肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，但根本病因至今未完全明了。
近年来，由于人工呼吸器的使用，支气管肺发育不良的发生机会随之增多，但常因其后遗的哮喘、肺心病、肺功能不良等表现与原发疾病的后遗症不易鉴别而漏诊。
【病因】病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有：1.高浓度氧。
2.机械正压通气损伤。
3.慢性炎症。
4.过多水盐摄入，即输液量过多。
5.动脉导管未闭伴心衰。
6.肺成熟度差。
7.生产时窒息。
本病又可见于足月新生儿患胎粪吸入、持续肺动脉高压、先天性心肺疾患、颅内出血或败血症休克应用机械通气治疗后。
有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化。
有人认为任何原因引起的慢性肺水肿均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育。
近有报道胃食管反流可使支气管肺发育不良病程迁延。
【发病机制】1.高浓度吸氧 有报告吸入高浓度氧后，氧在体内的中间代谢产物如过氧化物、自由基、羟离子、过氧化氢、单态氧等是具有高度活性的自由基，可以氧化细胞膜的不饱和脂类和细胞内的巯基酶、谷胱甘肽酶、辅酶A等，干扰细胞的代谢，进而损害其结构。
呼吸系统常见疾病及成因
呼吸系统常见疾病及成因呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第３位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
主要相关因素一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。
成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿－亿肺泡（总面积约100m2）与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。
在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。
其中以肺部感染最少为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。
肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。
肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。
消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。
肺循环的血管与气管－支气管同样越分越细，细小动脉的截面积大，肺毛细血管床面积更大，且很易扩张。
因此，肺为一个低压（肺循环血压仅为体循环血压的1/10）、低阻、高容的器官。
呼吸内科名词解释
Kartagener综合征是指因先天性软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)，称为Kartagener综合征。
Ortner综合征是指由肺动脉高压等致肺动脉增大压迫喉返神经引起声音嘶哑的临床综合征。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是指由于上呼吸道狭窄或睡眠状态下上呼吸道软组织、肌肉的可塌陷性增加等有关的一类睡眠呼吸暂停综合征。
表现为呼吸暂停时胸腹运动仍然存在。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
速发型哮喘反应(IAR)是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生的反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
是IgE介导的变态反应的结果。
结核球：干酪样坏死灶部分消散，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶。
上腔静脉阻塞综合征为肺癌等侵犯纵隔压迫上腔静脉，使上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张的综合征，可引起气促、头痛、头昏或眩晕。
多器官功能障碍综合征(MODS)是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤的突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
呼吸暂停是指在睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。
急性上呼吸道感染是由细菌、病毒等病原体引起的鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
寂静胸(silentchest)是指哮喘重度发作时，支气管高度痉挛或痰栓阻塞，气流减少，虽然呼吸困难，反而出现呼吸音降低或哮鸣音不明显的现象，是哮喘病情危重的标志。
支气管哮喘是指有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。
这种慢性炎症导致气道反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
呼吸系统疾病
呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
呼吸系统疾病 - 概述呼吸系统疾病据2006年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数，呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13．1%)，在农村占第三位(16．4%)。
由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸人以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下(40岁以上人群中超过8%)。
肺结核发病率虽有所控制，但近年又有增高趋势。
肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题，肺动脉高压近年来也日益受到关注。
肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多。
艾滋病的主要死亡原因为肺部感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎。
从2002年底以来，在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)疫情，由于多发生于中青年，其传染性强，病死率高，又缺乏针对性的药物，因而引起了群众的恐慌，同时给国民经济造成巨大损失。
目前在多个国家出现的人禽流感病死率超过60%。
而禽流感病毒侵人体内主要的靶器官也是肺。
这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的，其防治任务艰巨。
呼吸系统疾病 - 病史了解对肺部有毒性物质的职业和个人史。
如是否接触各种无机、有机粉尘、发霉的干草、空调机；询问吸烟史时，应有年包数的定量记载；有无生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸虫一史；曾否使用可致肺部病变的某些药物，如博来霉素、乙胺碘酮可能引起肺纤维化、β-肾上腺素能阻滞剂可导致支气管痉挛、氨基甙类抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；还有一些遗传性疾病，如支气管哮喘、肺泡微结石症等可有家族史。
肺部病变的分类介绍及CT诊断
后 营养不良性钙化、肿瘤异位内分泌致钙盐沉着 （5）肿块内均匀密度
（2）毛刺 粗毛刺：较长，粗细 不均，数目少
细毛刺：短而直，呈 放射状，数目 多
（1）血管纠集征（血管束征）：肿块周围肺血管、支 气 管向肿块聚拢、牵拉、 移位
浸润性生长： 弥漫型：癌细胞——肺泡 壁呈覆 壁生长，肺泡充气，肺泡间隔
无破坏 局灶性：病灶中心纤维结缔组织
增生且伴有炭末沉积——邻近 支气管牵拉向瘤体中心
5.临床表现
（1）咳嗽、咯痰、咯血
（2）胸痛、胸闷、气短
（3）全身症状：发热、消瘦、贫血、食欲不 振
(4）内分泌紊乱： 促肾上腺皮质激素物质——柯兴氏综合征 分泌甲状旁腺样素—高血CA+ 分泌促性腺样激素——男性乳房肥大
（2）“瘤血管征”：肿块肺门侧可见与肿块相连并增 粗
的血管影
5、肿块侵犯胸膜
（1）胸膜外脂肪层消失，邻近胸膜呈盘 状、结节状增厚
（2）胸膜凹陷征：肿瘤侧细线条影及胸 膜侧对称的小角形软组织组成
（3）胸膜播散及胸水
7、肿块的倍增时间
（1）肺癌〈3CM，生长较慢，〉3CM， 生长
（2）肺癌倍增时间一般为3个月
（2）形态：结节状 （3）边缘：模糊 （4）大小：0.4CM-5CM (5)空洞：较大病灶中心可有 （6）病灶与胸膜关系：部分可见胸膜增厚 （7）强化：部分结节周边环形强化
三、支气管扩张
先天性 继发性 2.继发性病因 （1）支气管壁炎症破坏 （2）支气管阻塞 （3）肺部病变：肺纤维病灶等
（三）慢性肺脓肿
（1）急性肺脓肿迁延三个月 以上
（2）外周炎症吸收，纤维组 织增生——假包膜
内科呼吸系统名词解释[1]
![内科呼吸系统名词解释[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/cbff100c0912a216147929c8.png)
1.COPO(慢性阻塞性肺疾病)：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良反应。
2.慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。
3.小气道：指直径小于2mm的气道。
4.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
5.肺源性心脏病：是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。
6.慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。
7.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压〈20mmHg，而运动后肺动脉平均压〉30mmHg 时为隐性肺动脉高压。
8.肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。
9.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。
10.间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。
表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥漫功能降低、低氧血症和影象学的双肺弥漫性病变。
11.Goodpasture综合征(肺出血－肾炎综合症)：病因不明，本综合症以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。
12.结节病肉芽肿：是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿，病变中央是多核巨嗜细胞和类上皮样细胞，后者可溶合成郎格罕斯巨细胞，病变周围有淋巴细胞浸润，无干酪样病变。
《内科学》教学大纲(第二篇呼吸系统疾病)
《内科学》教学大纲（第二篇呼吸系统疾病）第一篇绪论（自学）第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）[教学目的与要求]1.熟悉呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的常见病和多发病。
2.熟悉呼吸系统的结构功能与疾病的关系。
3.了解呼吸系统疾病病因、临床表现、诊断方法和现状及展望。
[重点及难点]呼吸系统疾病的流行特点、诊断方法及研究进展【主要内容】一、呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的常见病和多发病。
二、呼吸系统的结构和功能、社会人口老龄化、感染、变态反应因素、大气污染和吸烟因素决定了呼吸系统疾病是常见病和多发病。
三、呼吸系统疾病的临床表现：症状、体征等共性与特异性。
四、呼吸系统疾病的实验室检查：1.血液检查。
2.抗原皮肤试验血清学试验和其它。
3.痰液检查。
4.胸液检查和胸膜活检。
5.影像学：普通 X 线检查、CT、MRI。
6.支气管镜胸腔镜检查。
7.放射性核素扫描。
8.肺活组织检查。
9.诊断性人工气胸或气腹术。
10.超声检查。
11.呼吸功能测定。
五、呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断。
根据临床表现，实验室检查和其他检查结果，综合分析得出病因、病理、解剖和功能的诊断。
六、呼吸系统疾病现状与展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎（自学）[教学目的与要求]1.熟悉急性上呼吸道感染病因和发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施。
2.熟悉急性气管-支气管炎病因和发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施。
3.了解流行性感冒发病机制、临床表现、诊断、防治措施。
[重点及难点]急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的临床表现及诊治原则。
【主要内容】第一节急性上呼吸道感染一、概述：是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
二、流行病学：了解流行病学特点。
三、病因和发病机制：指出急性上呼吸道感染病因和发病原理，可能由于机体内外多种因素综合作用而引起。
着重说明机体内在因素与外在因素对发病的关系。
四、病理：指出急性上呼吸道感染病理变化特征。
幼儿先天性肺脏疾病的诊断与治疗
影像学检查：如X线胸片 实验室检查：如血液检
、CT等，可以发现肺部 查、肺功能检查等，有
病变的位置和程度，评 助于诊断和评估病情严
估肺功能状况。
重程度。
根据病史、体格检查和 实验室及影像学检查结 果，医生可以对幼儿先 天性肺脏疾病进行诊断 。同时，医生还需要进 一步评估疾病的严重程 度、发展趋势和可能的 治疗方案。
幼儿先天性肺脏疾 病的诊断与治疗
汇报人：XXX 2023-11-21
目录
• 幼儿先天性肺脏疾病概述 • 诊断方法与步骤 • 治疗方法与策略 • 护理与康复 • 预防与教育 • 案例分析与讨论
01
幼儿先天病是指出生时 就存在的肺部发育异常或缺陷。
分类
根据病因和病理生理机制，幼儿 先天性肺脏疾病可分为多种类型 ，如肺发育不全、肺隔离症、支 气管肺发育不良等。
氧疗
对于缺氧的患儿，可考虑进行氧疗，以维持血氧 饱和度在正常范围。
无创通气
对于呼吸困难、肺功能不全的患儿，可考虑进行 无创通气治疗，以改善呼吸功能。
有创通气
对于严重呼吸困难、肺功能衰竭的患儿，可考虑 进行有创通气治疗，以维持生命体征。
04
护理与康复
家庭护理
01
02
03
04
保持室内空气流通
确保室内空气新鲜，避免空气 中的污染物和过敏源。
05
预防与教育
预防措施
避免吸入有害物质
01
避免婴幼儿接触二手烟、空气污染等有害物质，以降低患先天
性肺脏疾病的风险。
合理饮食与锻炼
02
孕妇在孕期应保持合理的饮食和锻炼，以降低胎儿患先天性肺
脏疾病的风险。
产前检查与遗传咨询
03
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
左肺横裂Hຫໍສະໝຸດ CT:左肺上叶前段（U）、左肺舌叶（L）及左肺横裂（箭）
肺副叶
奇叶:
奇叶系因奇静脉位置异常所致,发生率约为 0.5%。胚胎发育早期，奇静脉跨于右肺尖， 在肺曩上发育时，奇静脉应下移至肺尖内侧， 最后固定于右侧纵隔内肺根上方。若这种滑移 动作受阻，奇静脉即嵌入右肺上叶肺尖部，壁 胸膜和脏胸膜也随之陷入，所以奇副裂由四层 胸膜所组成，即两壁胸膜和脏胸膜，被奇静脉 分隔的右肺上叶内侧部分称为奇叶。
气管、支气管及肺先天发育异常
气管、支气管及肺的发生
分类
气管狭窄、气管软化、巨气管支气管症 气管性支气管 气管闭锁 气管食管瘘 支气管源性肺囊肿 气管憩室 支扩（少见）等
气管支气管狭窄
先天性气管狭窄、支气管狭窄
气管狭窄的分型:
局限性狭窄：环形、隔膜及纤维束带,狭窄 段短。
弥漫性狭窄：从气管上端至分歧部
支气管闭锁
男 6岁 发现肺部病变一月余
支气管闭锁
气管食管瘘
气管食管瘘
气管食管隔的发育缺陷可导致气管食管瘘。 大多表现为上半段食管的尾端是盲端,下半 段食管与气管相通，少数为食管中段与气管 相通，形成“Ｈ”形气管食管瘘。患病胎儿 常因吞入的羊水不能通过胃肠道吸收，而是 通过食管、气管的瘘口进入气管，引起肺炎。
气管软化
主要是气管软骨缺乏。 原发性者见于累及各种软骨的的综合征及全
身性疾病,如多发性的骨软骨炎等， 继发性气管插管、胸腺肥大、囊肿、肿大淋
巴结、先心病等管外压迫所致。
影像学上表现为气管在吸气时扩张，呼气时 萎陷。吸气末气管横断面面积大于呼气末 50%以上。
气管性支气管
气管性支气管
是支气管起源于气管隆突上气管壁的一种 先天性畸形。该畸形常常伴有气道的其他 异常,在儿童可能出现喘息、反复肺炎、气 管插管并发症等。
不同胚胎时期的异常胚芽样隆起决定了异 位支气管的位置。
气管性支气管
气管性支气管
气管性支气管
叶内型（气管直接分出段支气 管） 右上叶尖段支气管起自气管
气管性支气管
额外型
双侧气管性支气管
支气管桥
起自气管的右主支气管仅供右肺上叶,右肺 中下叶支气管来源于左主支气管为支气管桥， 其分叉一般位于T5、6水平，低于正常隆突 水平。
气管食管瘘
气管食管瘘
气管食管瘘
男,8天
支气管源性肺囊肿
支气管源性肺囊肿
胚胎期支气管在某时期发育停止。 管腔内分泌物不能排出,形成含液囊肿。 囊壁见纤毛柱状或立方上皮，软骨及平滑肌。囊内
含液体、气液面或气体。 与支气管相通易并发感染，囊壁可继发肿瘤。 临床表现:儿童以反复呼吸道感染为主。少数咯血
肺底心段副支气管
肺底心段支气管:左图示中间段支气管远端 内侧有一充气的囊状结构;右图示三维重建 显示中间段支气管远端的肺底心段支气管。
气管重复畸形
患儿 女 3岁8个月 憋气伴咳嗽10余天加重1天
支气管闭锁
支气管闭锁
支气管闭锁系节段支气管与中央支气管不相通,病 因不明。可以与肺隔离症和支气管源性囊肿并存。 大多数患者无临床表现，常体检时偶然发现，好发 于女性患者（男女之比约1:2），体格检查患侧肺 呼吸音减弱，有症状的患者常常表现为肺部反复感 染、呼吸困难、哮喘或慢性咳嗽。
局部透光明显增高，有占位效应。
支气管源性肺囊肿
女,7岁。反复呼吸道感 染1月余，胸片提示肺 内占位性病变。
多发支气管源性肺囊肿
气管憩室
气管憩室是由于各种原因所致气管局部先天性 缺陷薄弱处膨出的一种良性病变,气管憩室一般 见于气管的后壁，既气管软骨环的缺口处或气 管的膜部，憩室常有较狭窄的颈部。这些病变 一般偏于右侧，因气管左后壁与食管紧邻，不 易发生。CT表现为气管旁边的不规则或类圆形 极低密度影，低密度影与气管腔内气体密度一 致，连续薄层扫描可发现低密度影与气管之间 有一较细的管道相连，该征象具有特征性。
鉴别诊断:气管囊肿位于气管旁边呈类圆形密度 增高阴影，内部CT值随内容物的不同而异，但 绝大多数为水样密度，极少数为软组织密。
肺的发育异常
肺裂的变异、肺副叶 先天性大叶性过度充气 肺囊腺瘤样畸形 肺隔离症 肺发育停滞 肺动静脉畸形 马蹄肺
肺裂及肺副叶
正常变异及额外裂
斜列及水平裂:完全或部分缺失、发育不全。 额外裂：常见的是左肺横列、右肺下叶的纵裂
或无症状，囊肿较大可呼吸困难，青紫。
影像表现
下叶者居多,以单发多囊者多见。 含液囊肿为圆形或椭圆形致密影—水样密度影。 含气囊肿为多环状阴影，囊腔内见细条分隔 囊壁薄而光滑，周围一般无浸润。 继发感染则壁增厚，边缘不光滑，腔可增大，随感
染消退可缩小，囊腔位置不变。 多发性肺囊肿囊腔大小不一，可相互聚集似蜂房样，
临床表现：生后呼吸困难;喘鸣音；上呼吸 道反复感染。
肺动脉吊带
先天性支气管狭窄
原发性病因不明,患儿肺脏某一部位反复出现 炎性实变阴影或肺不张，临床上应考虑此病， 此时影像上很难与一般的炎性狭窄鉴别，本身 可能合并有炎性狭窄，需要密切结合临床并多 次复查。
继发性:外压性（心血管畸形）等原因造成。
支气管桥
男,9岁，反复咳嗽9年。 气管至T4水平分为两支，右主支气管仅供右肺上叶;左主 支气管管径狭窄，于T6水平分为两支，支气管桥斜向右 下方走行供右肺中下叶，左侧支供左肺，分支无异常。
肺底心段副支气管
肺底心段副支气管是一个额外的异常支气管。 它起源于中间段支气管的内侧壁,位于右肺 下叶支气管上段开口的附近，发生上通常早 于中叶支气管。此副支气管向下向纵膈方向 生长。其长度不一，短型的通常只是一个支 气管干，没有肺泡组织;长型的可有或无相 关的未发育的肺泡组织。
本病好发于左上叶尖后段，其次为左下叶、右中叶。 平片的典型表现为:分枝的管状团块，周围肺透亮 度增高，血管纹理减少。当肿块呈线条状及周围肺 透亮度增高不明显时，容易误诊为动静脉畸形、肉 芽肿或转移瘤。CT是诊断本病的首选方法
左下叶支气管闭锁
支气管闭锁
男性,4岁， 右上叶支气管呈液气
囊性密度影，上叶肺 组织过度充气。