抗肿瘤药物的作用原理及分类应用
抗肿瘤药物的作用原理及分类应用
抗肿瘤药物的作用原理及分类应用首先，抗肿瘤药物的作用原理可以分为直接影响肿瘤细胞的药物和通过影响肿瘤周围环境的药物。
直接影响肿瘤细胞的药物主要包括细胞毒药物和靶向药物。
细胞毒药物主要通过抑制肿瘤细胞的DNA或RNA合成、阻断细胞分裂或破坏细胞膜等方式来杀死肿瘤细胞。
常见的细胞毒药物包括环磷酰胺、顺铂和乳腺癌药物阿霉素等。
靶向药物则是通过作用于肿瘤特异性的靶点，选择性地影响肿瘤细胞的生存和增殖。
例如，激酶抑制剂能够阻断肿瘤细胞内部的信号转导通路，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
影响肿瘤周围环境的药物主要包括抗血管生成药物和免疫治疗药物。
抗血管生成药物主要通过抑制肿瘤血管新生而达到抗肿瘤的作用。
肿瘤细胞需要大量的营养物质和氧气来生长和扩散，抑制血管生成可以减少肿瘤细胞的营养供应，从而抑制肿瘤的生长。
免疫治疗药物则通过调节免疫系统来增强机体对肿瘤的免疫应答。
例如，抗PD-1抗体可以抑制肿瘤细胞对T细胞的免疫逃逸，从而增强T细胞对肿瘤细胞的攻击。
其次，抗肿瘤药物还可以根据其分子结构和作用机制分为化疗药物、激素药物、免疫治疗药物和靶向治疗药物等不同类别。
化疗药物是最常用的抗肿瘤药物，它们通过进入肿瘤细胞的核酸或蛋白质合成途径，直接作用于DNA或RNA，从而干扰其正常的功能，阻止细胞的分裂和增殖。
化疗药物主要用于治疗急性白血病、淋巴瘤、癌症等。
激素药物主要是针对激素依赖性肿瘤，通过改变激素的水平或阻断激素受体来达到治疗效果。
常见的激素药物包括抗雄激素药物用于前列腺癌和雌激素拮抗药物用于乳腺癌等。
靶向治疗药物是根据肿瘤细胞特定的生物标志物选择性地干扰癌细胞增殖和存活的药物，与传统的化疗药物相比，靶向治疗药物对正常细胞的毒副作用较小。
常见的靶向治疗药物包括酪氨酸激酶抑制剂、紫杉醇类似物和EGFR抑制剂等。
总而言之，抗肿瘤药物是通过影响肿瘤细胞或周围环境来抑制和杀死肿瘤细胞的药物。
根据其作用机制和分类，抗肿瘤药物可以分为细胞毒药物、靶向药物、抗血管生成药物和免疫治疗药物等不同类型。
第五章3抗肿瘤药
R1 紫杉醇 Taxol
CH3 CH3 O CH3
R2
CH3 O
紫杉特尔 Taxotere
-H
性质：最早从红豆杉科植物短叶红豆杉的树皮中提取得到。作 用机理独特，对很多耐药患者有效。
机制*：诱导和促使微管蛋白聚合成微管，同时抑制所形成的 微管解聚，从而导致微管束的排列异常，形成星状体，使细 胞在有丝分裂是不能形成正常的忧思分裂纺锤体，抑制细胞 分裂和增殖,导致细胞死亡
9
• 三、 生物烷化剂
•
• • • • • • •
烷化剂具有高度的烷化化学活性，在体内能形成缺电子
中间体，使生物大分子富电子基团烷基化（共价结合），从 而改变生物大分子的结构与功能，使细胞的分裂增殖受到抑 制或引起细胞死亡。 这种生物烷化作用对恶性肿瘤细胞最敏感，因此，烷化 剂能控制肿瘤，有的甚至能消除肿瘤。但是…… 本类药物对肿瘤细胞和增殖快的正常细胞的选择性低， 故毒性较大。 生 物 大 分 子：DNA（主要作用靶点）、RNA、蛋白质 或某些重要的酶类。 富 电 子 基 团： 如-NH2、-SH、-OH、-COOH及碱基等。 缺电子中间体：如季铵离子。 DNA结构改变：药物以共价键与 DNA 形成交链、DNA双. 螺旋结构 间 的 氢 键被破坏、DNA分子断裂。
O HN O N H F
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合成
氯乙酸乙酯在乙酰胺中与无水氟化钾作用进行氟化， 得氟乙酸乙酯，然后与甲酸乙酯缩合得氟代甲酰乙 酸乙酯烯醇型钠盐，再与甲基异脲缩合成环，稀盐 酸水解即得本品。
O Cl O O CH3 KF AcNH2 F O NH F NaO O O CH3 H3C O NH2 H3C O N N O CH3 HCOOC2H5 CH3ONa H F O O F HCl H2O HN O
(仅供参考)抗肿瘤药-抗代谢药
甲氨蝶呤、四氢叶酸。 别嘌醇可以减低本品所引起的骨 髓抑制。
骨髓抑制、消化道反应
四氢尿苷、胞苷、柔红霉素、阿 霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物 可以增效
抗嘌呤类
巯嘌呤 硫鸟嘌呤
骨髓抑制、肝脏损害
别嘌呤增加效能及毒性。
河北医科大学第四医院 The Fourth Hospital of Hebei Medical University
甲氨蝶呤药物相互作用
当甲氨蝶呤在蛋白质结合位点上被其它药物所替代时，将产生潜在的药物毒性的 相互作用，这些药物包括：水杨酸盐、非甾体类抗炎药、磺胺、苯妥英。
口服抗生素，例如四环素、氯霉素和不能吸收的广谱抗生素可能通过抑制肠道菌 群或通过细菌抑制药物代谢，从而降低甲氨蝶呤肠道吸收或干扰肝肠循环。
1、概述—作用原理及特点
作用机理
通过抑制生物合成酶或掺入生物大分子合成，形成伪 大分子，干扰核酸的生物合成，使肿瘤细胞丧失功能 而死亡。
特点
属于细胞周期特异性药物。 抗代谢药的选择性较差，对增殖较快的正常组织如骨 髓、胃肠道粘膜、生殖系统和毛发等都有相当的毒性。 抗代谢药虽大多抑制细胞DNA的合成，但因其作用点 不同，所以各抗代谢药之间一般无交叉耐药性。
③ 出血：大剂量化疗药物的使用可能导致患者出现严重的骨髓抑制，表现为全 血细胞减少，以粒细胞和（或）血小板减少为著。当患者血小板低于 40×109/L 时护理人员应注意观察是否有出血倾向；提醒患者禁止用手搔抓皮 肤，保护皮肤黏膜不出现破损；护理操作时动作要轻柔；同时每日进行血液 的常规检查，了解骨髓抑制及恢复情况，合理指导用药。
HDMTX+CF：于巩固治疗休息1～3周后，视血象恢复情况，待中性粒细胞 (ANC)>1.59×10 /L，WBC≥3×109 /L，肝、肾功能无异常时尽早开始，每10天1 个疗程，共3个疗程。每疗程MTX 5.0 g/m2，1/6量(不超过500 me／次)作为突击 量在30 min内快速静脉滴入，余量于24 h内均匀滴入。突击量MTX滴人后0.5~2 h内，行三联鞘注1次。开始滴注MTX 36 h后用CF解救，剂量为15 mg/m2，每6 小时1次，首剂静脉注射，以后q6 h，口服或肌注，共6～8次。
最新抗肿瘤药物简介、常见副作用及处理方案介绍
嘌呤
抑制嘌呤合成 抑制核苷酸转变 抑制DNA聚合酶
嘧啶
抑制嘌呤合成 抑制核苷 酸还原酶
氨甲喋呤 氟尿嘧啶
核苷酸
羟基脲、 脱氧胞苷 VP16、HCPTA 功 能
脱氧核苷酸
抑制TOPO酶Ⅰ或Ⅱ 阻碍修复
损伤DNA
博莱霉素 烷化剂、顺铂、 丝裂霉素 放线菌素D
DNA
化疗不良反应的分类
分类方式 按时间 类别 急性 亚急性 慢性 可逆性 不可逆性 致死性 非致死性 血液毒性 消化道毒性 心脏毒性 肺毒性 肝、肾毒性 神经毒性 粘膜损害 过敏症状 内容
用药后1～2周内的毒副作用 用药后2周至3个月的毒副作用 超过3个月的毒副作用 在停药一段时间后毒性消失，机体可恢复正常 毒性发生后持续存在，机体不能恢复到正常状态 重要脏器功能进行性受损可能导致死亡 停药或经对症治疗后能够恢复的各种毒性反应 白细胞或/和中性粒细胞减少、贫血、血小板减少 恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、便秘 心肌损害、心律失常、心功能异常 间质性肺炎、肺纤维化 肝、肾功能不同程度损害 末梢和中枢神经毒性 口腔粘膜炎或溃疡、食管炎、出血性膀胱炎 呼吸困难、血压下降、荨麻疹、心动过速
杀伤作用快而强， 烷化剂、抗肿瘤抗生素、 铂类、 疗效与剂量有关， 与用药时间关系小， 宜大剂量冲击治疗
细胞周期 特异性 药物
对增殖期某 一时相的肿 瘤细胞有杀 伤作用
G1期：L－门冬酰胺酶 杀伤作用缓慢，疗 糖皮质激素 效与用药时间关系 S 期：抗代谢药为主 大，宜选用最大耐 受量缓慢静脉滴注、 G2期：博莱霉素 平阳霉素 肌注或口服 M 期：植物碱类为主
孕激素类药：甲羟孕酮、甲地孕酮
抗雄激素类药：氟它胺 LH-RH激动剂/拮抗剂：诺雷德、依那通
化疗tp方案
化疗tp方案化疗是一种常见的肿瘤治疗方法，而在化疗中，有一种名为TP方案的化疗方案备受关注。
TP方案是一种综合治疗方案，包括了多种化疗药物的应用，具有一定的疗效和临床应用价值。
本文将深入探讨化疗TP方案的原理、应用、效果及其可能的副作用。
1. TP方案的原理TP方案是通过同时应用紫杉醇（Taxol）和顺铂（Platinum）这两种化疗药物来治疗肿瘤。
紫杉醇是一种来自于植物的抗肿瘤药物，可以干扰肿瘤细胞的正常分裂过程，抑制肿瘤细胞生长。
顺铂则是一种铂类化合物，通过与DNA结合，阻止肿瘤细胞正常的DNA复制和修复过程，进而导致肿瘤细胞死亡。
2. TP方案的应用TP方案主要用于治疗胃癌、食管癌、肺癌等肿瘤，尤其是那些已经扩散或转移至其他器官的晚期肿瘤患者。
此外，TP方案也可用于辅助治疗早期的恶性肿瘤，以减少复发和转移的风险。
根据患者的具体情况和肿瘤类型，医生会根据需要调整药物的剂量和使用周期。
3. TP方案的疗效与单一药物的化疗相比，TP方案具有更为显著的疗效。
由于紫杉醇和顺铂的不同作用机制，两种药物同时应用可以发挥协同效应，提高治疗效果。
研究表明，TP方案在肿瘤缩小、生存期延长等方面都取得了一定的成功。
然而，对于每个患者来说，疗效会有所差异，需要结合具体情况进行评估和监测。
4. TP方案的副作用化疗治疗过程中，副作用是不可避免的。
TP方案也不例外，常见的副作用包括恶心、呕吐、脱发、疲劳等。
紫杉醇还可能引发过敏反应，顺铂可能导致肾功能损害。
因此，在接受TP方案治疗的患者中，定期的监测和评估是必要的，以及时发现并处理可能的副作用。
5. TP方案的进展和展望随着肿瘤治疗领域的不断进步，TP方案也在不断优化和发展。
一些研究表明，与传统的TP方案相比，加入其他化疗药物或者靶向药物可以进一步提高疗效。
此外，基因检测和个体化治疗的发展也为肿瘤患者提供了更为精准的治疗方案。
未来，随着科技的进步和研究的深入，TP方案可能会有更多的变体和选择，以满足不同患者的需求。
抗肿瘤药物ppt课件
5、稳定性 一．水溶液中很不稳定
1. 氮芥在pH 7以上的水溶液将分解而失活
二．水溶液pH为3~5，
三．水溶液注射剂的pH必须保持在3.0~5.0
Cl N
Cl
H2O pH>7
O H N
O H
7
6、缺点 一．
二． 三．
只对淋巴瘤有效
对其它肿瘤如肺癌、肝癌、胃癌等无效
不能口服
选择性差
毒性大
N
（特别是对造血器官）
P
N
Cl Cl
phosphamidemustard
H N
Cl Cl
normustard
+ CH2 CHCHO acrolein
一．在正常组织中进行酶催化反应生成无毒化合物
二．肿瘤组织因缺乏正常组织所具有的酶，经非酶促反应 生成* * *具有较强的烷基化能力
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3、抗瘤谱（了解）
一．
二． 三．
用于恶性淋巴瘤，急性淋巴细胞白血病，多发性骨髓瘤、肺 癌、神经母细胞瘤等
成亲电性的强烷化剂
二． 极易与细胞成分的亲核中心起烷化作用
R N
Cl Cl
-Cl-
N+
R
X- R N
X -Cl-
Cl
Cl
N+ R
Y-
R N
X
X
Y
6
脂肪氮芥的烷基化历程
一．
双分子亲核取代反应（SN2）
反应速度取决于烷化剂和亲核中心的浓度
二．
属强烷化剂 对肿瘤细胞的杀伤能力较大，抗瘤谱较广 选择性比较差，毒性比较大
cl
环磷酰胺
一． Cyclophosphamide 二． 癌得星（Endoxan，Cytoxan)
抗肿瘤药物的作用原理及分类应用
• 不良反应：
–过敏性休克样反应、发烧
–间质性肺炎、肺纤维化（少而严 重）
–造血系统影响很少
– 丝裂霉素（mifomycin）
• 作用与用途：
–抗癌谱较广，选择性不高
–用于子宫颈癌（与博来霉素、长 春新碱合用）
–胃、胰腺和肺癌（与阿霉素、5FU合用）
–慢性粒细胞性白血病、恶性淋巴 瘤
• 非增殖细胞群 –静止（G0）期细胞 –无增殖力或已分化的细胞 –死亡细胞
• 抗肿瘤药物按细胞增殖周期分类
• 周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents）
–烷化剂：氮芥、环磷酰胺、噻替 哌
–抗癌抗生素：丝裂霉素、放线菌 素D、柔红霉素、多柔比星、博莱
霉素 。
• 周期特异性药物（cell cycle specific agents）
其他抗肿瘤药
• 生物类 • 红色诺卡氏菌细胞壁骨架：抑制癌细胞，
增强巨噬细胞，T细胞和自然杀伤细胞的活 性，诱导机体产生干扰素。抑制癌细胞、 预防癌转移、延长患者生存期。
• 异环磷酰胺： 中枢神经抑制药：异环磷酰胺有中枢神经毒性，忌与镇静剂、镇痛剂、 抗组胺药、麻醉药合用。
• 塞替派： 尿激酶：增强塞替派在肿瘤组织中的浓度，提高其疗效。 琥珀胆碱：同时使用可使呼吸暂停延长。
烷化剂
• 大剂量环磷酰胺、异环磷酰胺应用易引起 泌尿道毒性：血尿、蛋白尿（水解产物— 丙烯醛刺激粘膜引起，用尿道保护剂—美 安预防：与其毒性产物结合，形成非毒性 产物）
• 细胞周期特异性药物（抗代谢药、抗肿瘤 抗植物药）
G1期特异性药物：放线菌素D S期特异性药物 ：氟脲嘧啶、阿糖胞苷 G2期特异性药物 ：依托泊苷 M期特异性药物：长春新碱
抗肿瘤药物培训
30min，最长不超过60min 大于30min
长春瑞滨
10min快速注入
原因
短时间给药急性过敏反应发生率高，但长时 间输注可增加粒细胞减少的严重性
延长滴注时间可增加药品不良反应，超过 60min可能出现更严重的不良反应
输注过快可能会引起血压下降、虚脱、喉头 痉挛等危及生命的症状 强刺性激药物应快速静注，目的是减少血栓 形成及药物外渗导致蜂窝组织炎和水疱的危 险
药名
给药剂量
输注时间
给药频次 溶媒选择 溶媒用量 或速率
疗程
其他
依托泊苷 一次60注射液 100mg/m2
一天一次
生理盐水
每毫升不 超过
0.25mg
静脉滴注 时间不少 于90分钟
连续3-5天 -，每隔3-4 周重复用 药
给药剂量不适宜：单次用量过大或不足，临床常根据体表面积计算。 给药频次不适宜：给药频次不足或过多。 溶媒选择不适宜：溶媒与药物存在配伍禁忌，降低药物稳定性。 溶媒容量不适宜：溶媒量过多或不足，导致输注浓度过低或过高。 输注时间或速率不适宜：过快产生毒副作用，过慢影响药物稳定性。 给药疗程不适宜：疗程过短或过长，起不到治疗作用或产生毒副作用。*
（二）鳞癌：宜选用消瘤芥、甲氨蝶呤等。 （三）肉瘤：宜用环磷酰胺，顺铂、多柔比星等。
*
抗肿瘤药物分级管理制度
分级
特殊管理药物
一般管理药物 临床试验用药物
定义
权限
药物本身或药品包装的安全性较低，一旦药 品包装破损可能对人体造成严重损害；价格 相对较高；储存条件特殊；可能发生严重不 良反应的抗肿瘤药物。
定期复查血象。出血性肿瘤患者禁用。
4.奥沙利铂的剂量限制性毒性是神经系统毒性反应，
药物化学-抗肿瘤药
1. 电离辐射
2. 热辐射
3. 机械刺激
致癌 因素
生物因素
1.病毒 2.细菌 3.霉菌
1、多环芳烃 2、亚硝胺类 3、其他化学物质 (染料 、 黄曲霉毒素 )
4
抗肿瘤药
★医学家根据肿瘤对人体的危害程度将其分 成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。 ★来源于上皮组织的恶性肿瘤叫"癌"，来源 于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性 肿瘤叫"肉瘤"。通常所讲的"癌症"指的是所 有的恶性肿瘤，包括"癌"与"肉瘤"等。
α－噁唑烷酮中间体
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生物烷化剂 1.5 三嗪和肼类
（triazeroimidazoles and hydrazines ）
达卡巴嗪
盐酸丙卡巴肼
49
生物烷化剂
小结：
氮芥类：盐酸氮芥、环磷酰胺
药物化学
第二十九讲
主讲教师：孙薇
学时：56
第七章
抗肿瘤药
吉林大学药学院 药物化学教研室
抗肿瘤药
肿 瘤
★ 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局 部组织的细胞异常增生而形成的新生物， 常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的 形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持 续性生长。
3
抗肿瘤药
致癌因素
物理因素 化学因素
1.稳定性 在水溶液中很不稳定。在pH7以上的水溶液 发生水解而失活。
Cl N Cl
H2O pH >7
OH N OH
氮芥的水溶液注射剂pH应在3~5之间。
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生物烷化剂
临床用途
第一个在临床中使用的抗肿瘤药， 仅对恶性淋巴瘤有效，选择性差，毒 性很大。
抗肿瘤多肽药物的作用机制及研究进展_王淑静
的高效、靶向、特异的抗肿瘤作用。 1 促进肿瘤细胞凋亡的抗肿瘤多肽
肿瘤的发生不但与细胞的异常增殖和分化有关，也与细 胞的凋亡异常有关。促进肿瘤细胞凋亡是目前药物最重要及 最普遍的抗肿瘤机制之一［2］。通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现 抗肿瘤作用的多肽来源多种多样，最常见的有从动植物、微生 物中提取的多肽、生物及化学合成方法得到的多肽［3］。 1．1 提取分离获得的促凋亡抗肿瘤多肽 海洋生物是抗肿 瘤多 肽 的 重 要 来 源，目 前 已 分 离 出 300 多 种 环 肽 类 化 合 物［4］。膜海鞘素类环状缩肽是从加勒比海的被囊动物 Trididemnum solchrm 中分离出来一组多肽化合物，经研究证实 其具有细胞毒活性，尤其是膜海鞘素 B（ didemnin B） 的体内
中并不是所有突变基因都能导致其抗原性，因此提取并筛选 突变抗原成为研究者们的首要工作［17］。由于人类肿瘤蕴含 了大量体细胞突变，如果一种多肽存在组织相容性复合体基 因Ⅰ（ MHCⅠ） 突变，就会被当做外来抗原而产生免疫反应。 最近研究表明，突变肽可以成为 T 细胞表位，然而这种突变 被描述的非常少，因为突变表位的筛选非常困难，需要识别 抗原库并进行外显子测序［18］。Mahesh 等［19］ 将全外显子组 序列分析技术与质谱技术联合使用，来识别两种广泛应用的 小鼠肿瘤模型中的抗原决定簇。首先利用免疫沉淀反应将 小鼠结肠癌细胞（ MC－38） 和小鼠前列腺癌（ TＲAMP －C1） 肿 瘤细胞具有抗原性的多肽分离并提取，然后测量其 ＲNA 序 列，经比较分析，MC－38 中筛选出外显子突变的多肽 28 439 种，进一步分析其编码突变，预测出 1 290 种与 MHCⅠ相关 的突变肽，接着用 MS 鉴定，有 7 种多肽经光谱确认为存在 MHCⅠ基因。通过分析这 7 种多肽野生型和突变型基因的 IC50 值以及突变位点，预测出可在机体内引起 T 细胞免疫应 答的突变肽有 2 种： Ｒeps1 和 Adpgk。经过体内实验验证两 种多肽确实引起机体免疫应答，与对照组相比出现了脾脏中 CD8 显著增多的现象。另有研究者通过生物信息学电脑模 拟并分析所有错义突变基因，分析基因与 T 细胞表面抗体的 亲和度以初步筛选突变基因。 2．3 免疫增强多肽 免疫治疗的另一重点是增加免疫细 胞、免疫因子活性，提升免疫应答的强度，从而特异、迅速杀 伤肿瘤。目前肿 瘤 疫 苗 的 研 究 激 起 了 科 学 家 们 的 兴 趣［20］。 肿瘤特异性疫苗加上相应的免疫佐剂能显著提高肿瘤疫苗 的疗效。这种免疫佐剂即 Hp91，是从 HMGB1 的 B box 区提 取的短肽。具有免疫增强的作用。Diahnn 等［21］用多聚乳酸 纳米粒免疫刺激肽刺激内皮生长因子转基因模型鼠，发现肿 瘤疫苗加免疫佐剂加纳米剂型能够有效地预防和治疗小鼠 HEＲ－2 阳性乳腺癌［22］。 3 其他机制抗肿瘤多肽 3．1 诱发溶酶体去极化的抗肿瘤多肽 Bastiaan 等［23］从海 蛤蝓中提取分离了 Kahalalide F 环酯肽，体内外研究证实其 具有抗肿瘤作用，现已进入Ⅱ期临床。其抗癌机制与触发溶 酶体去极化而引起的细胞肿胀有关。Sewell 等［24］在研究中 进一步证明 ATP 耗竭在 KF 环酯肽抗癌机制中的核心地位。 3．2 抑制肿瘤血管生成的抗肿瘤多肽 海兔毒素 10（ dolastatin 10） 是从海洋软体动物海兔中分离得到的一种抗肿瘤线 性五肽，是一种天然毒性短肽［25］。研究发现，其能够显著降 低肿瘤血管高达 90%的血流量，其作用机制可能是抑制微管 聚合，促进微管解聚，从而影响肿瘤血管的微管功能，进一步 干扰肿瘤细胞的有丝分裂［26］。 3．3 抑制肿瘤细胞增殖抗肿瘤多肽 许多研究表明，从海 洋软体动物文蛤中可提取出多种多肽，并普遍具有抑制肿瘤 细胞增殖，激活超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶的作用［27］。有 人经过一系列的分离纯化步骤从文蛤体液中提取到一种多 肽 Mere15，MTT 比 色 结 果 显 示 其 能 在 体 外 抑 制 肺 癌 细 胞 A549 增殖，IC50 值达到 34．90 μg·mL－ 。 1［28］
化疗三药方案
以我给的标题写文档，最低1503字，要求以Markdown 文本格式输出，不要带图片，标题为：化疗三药方案# 化疗三药方案## 引言化疗是针对癌症的一种常见治疗方式。
针对不同类型的癌症，医生会根据病情和患者的身体情况制定相应的治疗方案。
本文将介绍一种常见的化疗三药方案，包括药物的作用原理和使用方法。
## 药物一：阿霉素### 作用原理阿霉素是一种抗肿瘤化学治疗药物，属于纳烯紫杉醇类似物，可以直接抑制肿瘤的生长。
它通过与肿瘤细胞的结构蛋白结合，干扰肿瘤细胞的正常分裂过程，从而抑制肿瘤细胞的增殖和扩散。
### 使用方法阿霉素通常通过静脉注射给予，由医生根据患者的体重和治疗方案确定剂量和给药时间。
在化疗周期内，通常会连续使用数天或数周，然后有一段休息期，以便患者的身体有时间恢复。
## 药物二：氟尿嘧啶### 作用原理氟尿嘧啶是一种抗癌药物，属于抑制胸苷酸合成的类似物。
它可以通过抑制肿瘤细胞中的胸苷酸合成酶的活性，阻断胸苷酸的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
### 使用方法氟尿嘧啶一般采用口服的方式给予。
剂量和使用频率通常根据患者的体重和身体状况来确定。
在化疗周期内，氟尿嘧啶通常会连续使用数天或数周，然后休息一段时间，以便患者的身体有时间恢复。
## 药物三：顺铂### 作用原理顺铂是一种常用的抗肿瘤化学药物，属于铂类化合物。
它通过与DNA结合，干扰DNA 的复制和修复过程，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
### 使用方法顺铂通常通过静脉注射给予，剂量和给药时间由医生根据患者的体重和治疗方案确定。
在化疗周期内，通常会连续使用数天或数周，然后有一段休息期，以便患者的身体有时间恢复。
## 药物配方和使用方案化疗三药方案通常采用以下配方和使用方案：- 阿霉素：剂量为每平米体表面积60-175 mg，静脉注射，每三周一次。
- 氟尿嘧啶：剂量为每平米体表面积300-500 mg，口服，连续五天。
- 顺铂：剂量为每平米体表面积25-100 mg，静脉注射，每三周一次。
依托泊苷卡铂化疗方案
依托泊苷卡铂化疗方案依托泊苷卡铂化疗方案是一种用于治疗多种恶性肿瘤的方案。
它采用了依托泊苷和卡铂这两种药物，通过联合应用，能够显著提高治疗效果，并减轻患者的不良反应。
本文将对依托泊苷卡铂化疗方案的治疗原理、应用范围以及临床疗效等进行详细介绍。
依托泊苷和卡铂是目前常用的抗肿瘤药物，分别属于嘧啶类和铂类化学药物。
依托泊苷能够与细胞DNA相互作用，干扰DNA修复过程，从而抑制恶性肿瘤细胞的生长和分裂。
而卡铂则能够形成与DNA结合的化合物，引起DNA链损伤，进而诱导肿瘤细胞凋亡。
依托泊苷卡铂化疗方案的核心理念就是通过联合应用这两种药物，以达到协同作用，增强治疗效果。
依托泊苷卡铂化疗方案适用于多种恶性肿瘤，包括卵巢癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌等。
对于晚期恶性肿瘤患者来说，这种方案可以延长患者的生存期，并提高生活质量。
依托泊苷卡铂化疗方案也常被用于术前和术后辅助治疗，以减小肿瘤体积，提高手术切除率。
此外，该方案还可与放疗、靶向治疗等其他治疗手段结合，进一步增加疗效。
临床研究表明，依托泊苷卡铂化疗方案在治疗恶性肿瘤方面具有明显的优势。
首先，相较于单独使用某一种药物，联合应用依托泊苷和卡铂可以使药物的作用更加全面。
其次，由于联合应用，药物的耐药性风险降低，有效期延长。
此外，该方案的不良反应相对较轻，患者可以更好地耐受治疗。
虽然依托泊苷卡铂化疗方案具有明显的疗效，但也有一定的不良反应。
常见的不良反应包括骨髓抑制、恶心呕吐、腹泻、皮肤反应等。
因此，在使用该方案时，医生需要密切关注患者的病情变化，并及时调整治疗方案，以减少不良反应的发生。
综上所述，依托泊苷卡铂化疗方案是一种有效治疗多种恶性肿瘤的方案。
通过联合应用依托泊苷和卡铂，可以显著提高治疗效果，并减轻患者的不良反应。
然而，使用该方案需要注意患者的病情变化，并及时调整治疗方案。
我们相信，在进一步的研究和应用中，依托泊苷卡铂化疗方案将为更多恶性肿瘤患者带来希望和康复。
抗代谢抗肿瘤药物设计原理
抗代谢抗肿瘤药物设计原理抗代谢抗肿瘤药物，听上去就像是某种高科技的魔法药水，其实它的背后有着一套深奥却又不失幽默的设计原理。
今天咱们就来聊聊这些药物是怎么“斗智斗勇”，跟肿瘤细胞展开一场看似精彩的对决。
1. 什么是抗代谢抗肿瘤药物？1.1 定义与原理简单来说，抗代谢抗肿瘤药物就是那些通过干扰细胞的代谢过程，来抑制肿瘤生长的药物。
它们像是肿瘤细胞的“狙击手”，通过“潜伏”在细胞里，趁机捣乱。
这些药物会假装成正常细胞所需的营养物质，潜入细胞的“厨房”，然后在关键时刻掺沙子，导致细胞无法正常工作，哎哟，这一招可真是妙啊！1.2 历史背景早在上个世纪，科学家们就开始研究这些抗代谢药物了，真是“前人栽树，后人乘凉”。
最早的抗代谢药物——氟尿嘧啶，简直是肿瘤治疗史上的“明星”。
它的出现让人们看到了抗肿瘤治疗的希望，犹如黑暗中闪现的微光。
2. 设计原则设计抗代谢抗肿瘤药物并不是简单的事，背后有一整套原则，咱们来一一梳理一下。
2.1 模仿“营养”首先，这些药物得懂得细胞的“饮食习惯”。
比如，某些肿瘤细胞需要大量的核苷酸来快速分裂，科学家就会设计出一些看起来像核苷酸的“假货”，让细胞在“误食”的过程中得不到真正的营养，结果自然是“饿死”了。
2.2 选择性与毒性其次，设计时还得考虑选择性，不能一刀切。
咱们可不想在“灭虫”的过程中把整个农田都毁了。
科学家们会尽量让这些药物只针对肿瘤细胞，减少对正常细胞的伤害。
就像打仗一样，得讲究“精准打击”。
2.3 代谢路径最后，设计这些药物还得了解细胞的代谢路径。
细胞的代谢就像一条复杂的河流，各种反应交织在一起。
科学家们通过研究这些路径，找到肿瘤细胞最“软弱”的环节，趁机出手，哎，真是“知己知彼，百战不殆”啊。
3. 常见的抗代谢药物说到这里，咱们不得不提几个著名的抗代谢药物，来让大家更加了解它们的“身世”。
3.1 氟尿嘧啶氟尿嘧啶可算是抗代谢药物的“元老级”人物了，主要用于消化道肿瘤的治疗。
单抗类抗肿瘤的原理
单抗类抗肿瘤的原理
单抗（Monoclonal antibody）是一种抗体分子，由单一克隆的B细胞产生。
单抗类药物被广泛应用于抗肿瘤治疗，其原理为靶向肿瘤细胞的特定抗原以阻断肿瘤细胞的生长和扩散。
单抗类抗肿瘤药物的原理包括以下几个方面：
1. 靶向抗原：单抗可以识别和结合到肿瘤细胞表面的特定抗原，如表面受体、细胞因子、肿瘤标志物等。
这意味着单抗可以选择性地与肿瘤细胞结合，而不对正常细胞产生作用。
2. 免疫效应：一旦单抗与肿瘤细胞结合，它可以通过多种机制诱导免疫效应，如细胞毒性、补体激活、细胞吞噬作用等。
这些效应可导致肿瘤细胞的直接杀伤和破坏。
3. 阻断信号通路：某些单抗可以与肿瘤细胞的信号通路分子结合，阻断肿瘤细胞的生长和分化信号。
这可以抑制肿瘤细胞的增殖、促进其凋亡，从而抑制肿瘤的生长。
4. 靶向药物载体：一些单抗被修饰成药物-抗体结合物（drug-antibody conjugate），即将化疗药物或放射性同位素连接到单抗上。
这样，单抗可以将药物精确地输送到肿瘤细胞表面，并释放药物以发挥治疗效果，减少对正常组织
的毒性。
总的来说，单抗类抗肿瘤药物通过靶向抗原、免疫效应、阻断信号通路和靶向药物载体的方式，可以选择性地识别、破坏和抑制肿瘤细胞，从而达到抗肿瘤的效果。
抗肿瘤药物处方点评指南
专项处方点评指南：抗肿瘤药物处方点评指南一、概述肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类，一般所说的癌即指恶性肿瘤。
抗肿瘤药物的主要适应证是：1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法，在确诊后应尽早开始应用；2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗，以处理可能存在的远处散播；对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果；3.对晚期肿瘤作为姑息治疗，以减轻患者的痛苦，延长寿命；4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗，部分可以治愈。
此外，多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用，可用于治疗某些自身免疫性疾病，有暂时缓解症状的效果，又可用于防止器官移植的排异反应。
传统上，根据药物来源、化学结构与作用原理，将抗肿瘤药物分为六类（见表1）。
表1 抗肿瘤药物分类类别缺点烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。
所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质中亲核基团起烷化作用，常可形成交叉联结或引起脱嘌呤，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使碱基配对错码，造成DNA结构和功能的损害，严重时可致细胞死亡。
属于细胞周期非特异性药物。
选择性不强，对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。
抗代谢药与体内生理代谢物的结构类似，可干扰正常代谢物的功能，在核酸合成的水平加以阻断。
在抑制癌细胞生长的同时，对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性，且易产生抗药性而失去疗效。
抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品，通过直接破坏DNA或嵌入DNA而干扰转录。
其药理作用是：直接嵌入DNA分子，改变DNA模板性质，阻止转录过程，抑制DNA及RNA合成。
属周期非特异性药物，但对S期细胞有更强的杀灭作用。
毒性较大。
抗肿瘤原理
抗肿瘤原理
抗肿瘤原理是指通过阻断肿瘤细胞的生长、分裂和侵袭，从而抑制肿瘤的发展和转移的治疗方法。
以下是几种常见的抗肿瘤原理：
1. 细胞周期阻断：肿瘤细胞的生长需要通过细胞周期的各个阶段，包括G1、S、G2和M期。
抗肿瘤药物可以针对不同细胞周期阶段的特定靶点，干扰细胞的正常周期进行阻断，抑制肿瘤细胞的增殖。
2. DNA损伤：一些化疗药物可以直接或间接地引起肿瘤细胞DNA的损伤，例如交联DNA、断裂DNA链等。
这种损伤会阻碍DNA的复制和修复，导致肿瘤细胞死亡。
3. 抗血管生成：肿瘤细胞需要通过生成新的血管来获取养分和氧气的供应。
抗血管生成治疗试图通过抑制肿瘤血管的生成，从而使肿瘤细胞失去养分供应，达到抗肿瘤的效果。
4. 免疫增强：肿瘤细胞具有一定的免疫逃逸能力，即可以规避免疫系统的攻击。
通过增强免疫系统的功能，可以增加对肿瘤细胞的攻击和清除能力，达到抗肿瘤的效果。
5. 信号通路抑制：细胞内的多种信号通路在肿瘤细胞的生长和转移过程中发挥重要作用。
抗肿瘤药物可以通过抑制特定的信号通路，降低肿瘤细胞的生存和增殖能力。
以上是一些常见的抗肿瘤原理，不同类型的肿瘤可能存在不同
的分子机制和治疗靶点，因此抗肿瘤治疗的选择和策略需要根据具体情况进行个体化定制。
雷珠单抗 抗vegf原理
雷珠单抗抗vegf原理雷珠单抗是一种抗癌药物，其作用机制主要是通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的信号通路来阻断肿瘤的血液供应，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
本文将从雷珠单抗的作用原理、临床应用和副作用等方面进行探讨。
我们来看一下雷珠单抗抗VEGF的原理。
VEGF是一种促进血管生成的蛋白质，它在肿瘤生长过程中起着至关重要的作用，通过促进新血管生成，为肿瘤提供充足的营养和氧气，从而促进肿瘤的生长和扩散。
雷珠单抗作为一种单克隆抗体药物，能够特异性地结合并抑制VEGF，阻断其与受体的结合，从而抑制血管生成，降低肿瘤的血液供应，限制肿瘤的生长和转移。
雷珠单抗作为抗肿瘤药物，已经在临床上得到广泛应用。
它常用于治疗晚期结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤。
在临床试验中，雷珠单抗通常与化疗药物联合应用，可以显著提高肿瘤的治疗效果，延长患者的生存时间。
此外，雷珠单抗还可用于治疗眼部疾病，如黄斑变性等与血管生成有关的疾病。
然而，雷珠单抗并非没有副作用。
其常见的副作用包括高血压、蛋白尿、出血、手足综合征等。
由于雷珠单抗抑制血管生成，可能导致肿瘤组织缺血坏死，释放肿瘤细胞内的有毒物质，导致一些不良反应。
因此，在使用雷珠单抗时，医生需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，监测患者的血压、肾功能等指标，及时调整用药方案，减少不良反应的发生。
总的来说，雷珠单抗作为一种靶向治疗药物，通过抑制VEGF的信号通路来抑制肿瘤的生长和扩散，在肿瘤治疗中发挥着重要作用。
然而，其副作用也不可忽视，需要在临床应用中加以重视和管理。
未来，随着对雷珠单抗作用机制的深入研究和临床实践的不断积累，相信雷珠单抗会为更多恶性肿瘤患者带来希望和福音。
药物化学第七章抗肿瘤药
抗肿瘤药
Antineoplastic Agents
人民卫生出版社
第七章 抗肿瘤药 Antineoplastic Agents
•生物烷化剂 •抗代谢药物 •抗肿瘤抗生素 •抗肿瘤的植物药有效成分及其衍生物 •肿瘤治疗的新靶点及其药物
肿 瘤
• 细胞在外来和内在有害因素的长期作用 下发生过度增殖而生成的新生物。 • 良性肿瘤：包在荚膜内，增殖慢，不侵 入周围组织，即不转移，对人体健康影 响较小； • 恶性肿瘤：增殖迅速，能侵入周围组织， 潜在的危险性大。
不良反应
• 毒性较大 –引起严重的消化道反应和骨髓抑制等 副作用 –氟尿嘧啶的N-1位为主要修饰部位。
Fluorouracil的前药
• 作用特点和适应证与Fluorouracil相似， 但毒性较低
替加氟
双呋氟尿嘧啶
Fluorouracil的前药
• 卡莫氟，抗瘤谱广，治疗指数高， 用于胃癌、结肠癌、直肠癌及乳 腺癌的治疗，特别是结肠癌和直 肠癌的疗效较高。
烷化剂的作用过程--脂肪氮芥
快
慢
快
慢
• 生理pH7.4时，脂肪氮芥的β-氯原子离去生成乙撑亚胺离 子，与DNA的亲核中心起烷化作用，为双分子亲核取代反 应（SN2）。 • 反应速率取决于烷化剂和亲核中心的浓度，抗瘤谱广，选 择性差，毒性也较大。
烷化剂的作用过程--芳香氮芥
慢
快
芳环与氮 原子产生共轭作用，失去氯原子生成碳 正离子中间体，与DNA的亲核中心起烷化作用，为 单分子亲核取代反应（SN1） 反应速率取决于烷化剂的浓度，抗肿瘤活性降低， 毒性降低
临床应用
• 相对于烷化剂，抗瘤谱偏窄； • 用于治疗白血病、绒毛上皮瘤，但对某些 实体瘤也有效； • 作用点各异，交叉耐药性相对较少。
化疗药物分类及其作用原理
长春新碱：
生理盐水或5%GS配制，避光
2~8摄氏度保存，快速输注，避免药液外渗。
5、激素: 皮质类固醇激素用于治疗淋巴瘤、白 血病和多发性骨髓瘤等癌症。当激素用于杀死癌细
胞或减缓癌细胞生长时，可以把它们看成化疗药物。
性激素用于减缓乳腺癌、前列腺癌和子宫内膜癌的 生长。它包括雌激素、抗雌激素、黄体酮和男性激 素。性激素的作用方式不同于细胞毒素药物，属于 特殊的化疗范畴。
联合化疗：化疗药物一般选择两类以上作用机 制不同的药物，常常应用CCNSA与CCSA药物配合。
选药时尽可能使各药的毒性不相重复，以提高正常组
织的耐受性。药物数量目前一般多主张2~4种，太多 也不一定能提高治疗疗效。 序贯应用：在化疗药物的应用上，序贯应用比 较合理。例如长春碱能使细胞阻滞在M期，此种阻滞
时，药液禁与碱性溶液配伍输注，在配制和输注中
避免接触铝制品，禁用凉水漱口及冷食。 门冬酰胺酶 ： 生理盐水或5%GS配制，避
光2~8摄氏度保存，使用前必须做皮试，结果阴性才 能使用，一般速度输注，用于治疗白血病、何杰金
病及非何杰金病淋巴瘤、黑色素瘤等。（细胞周期
特异性药）。
三、是根据药物对细胞增殖动力学的影 响的不同分为细胞周期特异性药物和细胞周 期非特异性药物。
根据药物的来源和化学结构，分为： 1、烷化剂； 2、抗代谢药；
3、抗生素类；
4、植物类； 5、激素类； 6、铂类及其他。
1、烷化剂: 烷化剂直接作用于DNA上，防止癌 细胞再生。烷化剂对细胞有直接毒性作用，因此又
被称为细胞毒类药物。此类药物对慢性白血病、恶
性淋巴瘤、何杰金氏病、多发性骨髓瘤、肺癌、乳 腺癌和卵巢癌具有疗效。烷化剂这类药物选着性差， 对胃肠道上皮细胞、骨髓造血细胞和生殖系统等增 殖活跃的正常细胞毒性较大，所以会造成严重的消
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抗肿瘤抗代谢药
• 甲氨蝶呤；在滴注前后需大量补液、碱化 尿液，否则易致肾毒性。鞘内注射可发生 化学性蛛网膜炎。其严重毒性用亚叶酸钙 预防及解救。 • 氟脲嘧啶: 能产生神经毒性代谢产物—脑 瘫，不能作鞘内注射。 • 注射部位易发生静脉炎。
抗肿瘤抗生素
丝裂霉素：可增加多柔比星对心脏的毒 性。 更生霉素遇光不稳定，应避光保存。
抗肿瘤植物药
• 紫杉醇： 防止和减少过敏反应： 输液器专配，不能接触聚氯乙烯塑料器械 设备。 用药前静脉注射地塞米松、苯海拉明、西 咪替丁。
其他抗肿瘤药
铂类 • 顺铂：（第一代铂类化合物）可用水化治疗减轻 毒性。 因易发生水解，不能用注射用水溶解 抗组胺药、吩噻嗪类可掩盖顺铂耳毒性。 • 卡铂：（第二代铂类化合物）防止药液漏出血管 外。 超过推荐剂量使用，可能影响视力。 • 奥沙利铂：（第三代铂类化合物）忌用NS稀释， 忌与碱性药物配伍。
抗肿瘤植物药
• 长春新碱 • 与伊曲康唑合用：延长长春新碱代谢；增加肌肉神经系统 毒性。 与苯妥英钠合用：降低苯妥英钠吸收。 • 与含铂的抗肿瘤药物合用：增加对第8对脑神经毒性。 • 替尼泊苷 • 与止吐药合用：先用止吐药的病人可发生急性中枢神经系 统抑制和低血压。 • 与长春新碱合用：可导致严重的神经病变 该药蛋白结合率极高，与蛋白少量结合的药物（甲苯磺丁 脲、水杨酸钠等）即可导致替尼泊苷的作用增强和毒性增 加。 ．.
其他抗肿瘤药
• 生物类 • 红色诺卡氏菌细胞壁骨架：抑制癌细胞， 增强巨噬细胞，T细胞和自然杀伤细胞的活 性，诱导机体产生干扰素。抑制癌细胞、 预防癌转移、延长患者生存期。
激素类抗肿瘤药作用机理
• 通过不同途径使血清性激素水平下降
肿瘤组织生长方式与正常组织生 长方式的不同在于：
• 细胞增生与细胞消亡之间的平衡失调，致 细胞无限增生。
（二）、细胞存在的三种状态：
• 增殖周期细胞 • 细胞有活力,不断进行分裂增殖. DNA（脱氧核糖核酸）合成前期（G1） DNA（脱氧核糖核酸）合成期（S） 分裂前期（G2） 有丝分裂期（M）
相互作用及注意事项
烷化剂
环磷酰胺： 别嘌醇：增强环磷酰胺的骨髓毒性；环磷酰胺能引起血清尿酸增高， 应注意调整别嘌醇剂量。 巴比妥类、皮质激素：大剂量影响环磷酰胺代谢，增强其急性毒性。 阿霉素：增强心脏毒性。 可卡因：环磷酰胺抑制胆碱酯酶活性，延长可卡因作用和增加毒性。 • 异环磷酰胺： 中枢神经抑制药：异环磷酰胺有中枢神经毒性，忌与镇静剂、镇痛 剂、抗组胺药、麻醉药合用。 • 塞替派： 尿激酶：增强塞替派在肿瘤组织中的浓度，提高其疗效。 琥珀胆碱：同时使用可使呼吸暂停延长。 •
• • • 烷化剂:环磷酰胺、异环磷酰胺、塞替派 抗代谢抗肿瘤药：甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟脲嘧啶、阿糖胞苷 抗肿瘤抗生素：平阳霉素、柔红霉素、放线菌素D、丝裂霉素、多柔 比星、米托恩醌 抗肿瘤抗植物药：长春新碱、依托泊苷足叶乙苷、替尼泊苷卫萌、紫杉醇、 多西他赛泰素帝 其他抗肿瘤药 铂化合物：顺铂、卡铂、奥沙利铂草铂 其他： 羟基脲、达巴卡嗪氮烯咪胺、门冬酰胺酶 激素类抗肿瘤药：他莫昔芬、甲地孕酮、甲羟孕酮、戈舍瑞林诺雷曲普 瑞林达菲林 抗肿瘤基因新药：能特异性地诱导肿瘤细胞惆亡，对正常细胞无影响 。
抗肿瘤植物药
• 依托泊苷： 可抑制机体免疫防御机制，使疫苗接种不能 激发人体产生抗体。因此用药三月内不宜接种 疫苗。
滴注过快易致低血压、喉痉挛。 不宜作胸、腹腔及鞘内注射 在葡萄糖液中不稳定，配液只能用生理盐水。 防止药液漏出血管外
抗肿瘤植ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ药
• 长春新碱： 滴入静脉时应避光。 若溅入眼内应立即用NS冲洗,，并用地塞米 松眼膏保护。 防止药液漏出血管外。
•
• •
•
三、运用特点
适应症
• • • • • • • 卵巢癌 宫内膜癌 宫颈癌 侵蚀性葡萄胎 绒癌
白血病 乳腺癌
不良反应
骨髓抑制（血细胞减少） 胃肠道反应（恶心、呕吐、食欲不振等） 全身反应（脱发、发热、皮疹） 对各器官影响：心脏毒性、肝脏毒性、肺毒性（肺纤 维化）、神经毒性 – 泌尿道毒性（血尿、蛋白尿、尿酸性肾病） – 局部静脉炎： – 致畸、致突变、致癌 – – – –
抗肿瘤药物根据作用肿瘤细胞不 同部位分为：
• 细胞周期非特异性药物(烷化剂 、抗肿瘤抗 生素、铂化合物 ） • 细胞周期特异性药物（抗代谢药、抗肿瘤 抗植物药）
G1期特异性药物：放线菌素D S期特异性药物 ：氟脲嘧啶、阿糖胞苷
G2期特异性药物 ：依托泊苷 M期特异性药物：长春新碱
二、抗肿瘤药物的临床分类
• 非增殖周期细胞（静止期（G0）细胞）: 细胞不进行分裂，但遇到创伤（手术），部分细胞可进 入增殖周期。 • 无活力细胞: 细胞不能进行分裂,逐渐老化死亡。
任何时候,肿瘤包含有增殖周 期各时期细胞、静止期细胞、 无活力细胞
药物作用于肿瘤细胞各周期的特 点
• 处于增殖周期中的肿瘤细胞对抗肿瘤药物 敏感. • 处于静止期的肿瘤细胞则对多数抗肿瘤药 物不敏感。
烷化剂
• 大剂量环磷酰胺、异环磷酰胺应用易引起 泌尿道毒性：血尿、蛋白尿（水解产物— 丙烯醛刺激粘膜引起，用尿道保护剂—美 安预防：与其毒性产物结合，形成非毒性 产物） • 使用本类药物应防止吸入和皮肤接触药 粉。
抗肿瘤抗代谢药
• 甲氨蝶呤 • 与氟脲嘧啶：同时用时应先用甲氨蝶呤，再用氟 脲嘧啶。否则产生拮抗作用。 • 与左旋门冬酰胺酶：合用疗效下降。先用左旋门 冬酰胺酶10日后用甲氨蝶呤；或用甲氨蝶呤24小 时后再用左旋门冬酰胺酶，可增效并减少胃肠道 和骨髓毒性。 • 与阿糖胞苷：用阿糖胞苷24小时后或用甲氨蝶呤 10分钟，用阿糖胞苷，增加甲氨蝶呤活性。
抗肿瘤药物的作用原理及分类 应用
一、药物治疗生物学
（一）、正常组织生长的三种方式
• • • • 静止型细胞群: 这类细胞很少进行分裂, 如神经元、横纹肌细胞 更新型细胞群: 细胞处于增殖状态，细胞增生与细胞消亡是平衡 的。 • 增长型细胞群: 具有在特殊情况下（如肝、肾受到损害时）细胞具 有快速大量增殖的特点。