中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)
2020年最新中国慢性胃炎专家共识意见
主讲人：xxx
背景
自2012年1月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定 了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上出台了 《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见》
欧洲Mastricht-5共识和我国第五次全国Hp感染处理共 识意见
慢性胃炎与胃癌的关系以及根除Hp的作用 慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步
8.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩 性两大类。胃黏膜萎缩可分成单纯性萎缩和化生性萎缩，胃黏膜腺体
有肠化生者属于化生性萎缩。
9.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体 为主胃炎和全胃炎三大类。
临床表现
1.慢性胃炎无特异性临床表现。有无消化不良症状及其 严重程度与慢性胃炎的分类、内镜下表现、胃黏膜组织 病理学分级均无明显相关性。在前述的一项纳入8892例慢性胃炎
3.证实Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应 行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。抗衡因素包括患者伴存
某些疾病（胃食管反流病、哮喘、炎症性肠病等）、社区再感染率高、卫 生资源优先度安排等。
4.Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋 剂四联Hp根除方案。
治疗
5.Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查，评估根除 治疗的效果;最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验 (13C/14C);评估应在治疗完成后不少于4周进行。
背景
中华医学会消化病学分会主办 上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科暨上海市
消化疾病研究所承办 2017年全国慢性胃炎诊治共识会议于2017年7月1日在
上海召开 75位来自全国各地的消化病学专家 共识意见共包含48项陈述(条款)
目录
评述2006年_中国慢性胃炎共识意见_
・专家论坛・评述2006年《中国慢性胃炎共识意见》朱明华 (第二军医大学长海医院病理科,上海 200433)[摘要] 慢性胃炎为一常见病,胃黏膜活检病理诊断是病理科常规工作之一,而慢性胃炎的病理诊断标准尚未完全统一。
2006年9月中华消化病学会在上海召开《第二届全国慢性胃炎共识会议》,参考新悉尼系统标准,对2000年制定的《全国慢性胃炎研讨会共识意见》进行了修订,通过了《中国慢性胃炎共识意见》。
本文介绍该意见中的病理组织学诊断标准部分,并与新悉尼系统进行比较。
[关键词] 慢性胃炎; 共识意见; 活检[中图分类号] R36112 [文献标识码] A [文章编号]1007-8096(2008)01-0001-03 随着内镜技术的推广和普及,胃镜活检病理学检查已成为各级医院病理工作的重要组成部分。
规范和统一慢性胃炎的病理诊断标准具有重要的病理和临床意义。
1990年在悉尼召开的世界胃肠病学大会提出了“慢性胃炎分类和分级指南”,称为悉尼系统[1,2],4年后在休斯顿对其进一步修订,称新悉尼系统[3]。
2000年,中华医学会消化病学分会在江西井冈山会议上制订了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》[4](简称2000年《共识意见》),但对其分类方法、内镜和病理诊断标准仍有一些不同意见。
2002年国际萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准[5],联谊会多数人员是悉尼系统的执笔者,此意见可认为是对悉尼系统的补充和发展,有很高的权威性。
2006年9月中华医学会消化病学分会在上海召开了《第二届全国慢性胃炎共识会议》,56名来自全国各地的消化病学专家、病理学家以及来自美国和芬兰的国际著名学者Pelay o C orrea教授和Pentti Sipponen教授对共识意见草案进行了反复讨论和修改。
会议采用了国际上通用的Delphi阶层程序,应用投票机计算同意率来制定共识意见,通过了《中国慢性胃炎共识意见》[6](简称2006年《共识意见》)。
解读和评述：中国慢性胃炎共识意见
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中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见一、本文概述慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病，其临床表现多样，且对患者的生活质量产生显著影响。
随着医学研究的深入，对慢性胃炎的认识和治疗策略也在不断更新和完善。
为了更好地指导临床实践，提高慢性胃炎的诊疗水平，我们组织专家对慢性胃炎的诊疗进行了系统回顾和深入探讨，形成了《中国慢性胃炎共识意见》。
本文旨在概述慢性胃炎的定义、流行病学特征、病因学、诊断方法、治疗策略以及预防与管理等方面的共识意见，为广大临床医生提供科学、规范、实用的诊疗指南。
我们希望通过本共识的推广与实施，推动我国慢性胃炎诊疗的规范化、标准化和同质化，提高患者的诊疗效果和生活质量。
二、慢性胃炎的病因与发病机制慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素作用的结果。
理解这些因素有助于预防、诊断和治疗慢性胃炎。
慢性胃炎的主要病因包括幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期不良饮食习惯、药物刺激、自身免疫因素等。
其中，H. pylori感染是最常见的病因，它能在胃黏膜上生存并引起慢性炎症。
长期食用过热、过咸、过于粗糙的食物，以及长期大量饮酒、吸烟等不良生活习惯也会导致胃黏膜损伤，从而引发慢性胃炎。
长期服用某些药物，如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等，也会对胃黏膜产生刺激和损伤。
慢性胃炎的发病机制主要包括胃黏膜损伤与修复的失衡、免疫反应的参与以及神经内分泌因素的调节等。
H. pylori感染时，其产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于H. pylori定居和繁殖的局部微环境，同时其产生的空泡毒素等致病因子可直接损伤胃黏膜上皮细胞。
胃黏膜在长期损伤和修复过程中，可能会出现萎缩、肠化等病理变化。
免疫反应也在慢性胃炎的发病过程中起着重要作用，自身免疫性胃炎就是由于自身免疫反应导致胃黏膜损伤的典型例子。
神经内分泌因素如胃泌素、生长抑素等也在慢性胃炎的发病过程中发挥一定的调节作用。
慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素共同作用的结果。
慢性胃炎中医诊疗专家共识意见(2017)
慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜的慢性炎性反应，是消化系统常见病之一。
该病症状易反复发作，严重影响患者的生活质量，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、上皮内瘤变者发生胃癌的危险度增加，在临床上越来越引起重视。
中医药在本病的诊疗方面有着多年的积累，中华中医药学会脾胃病分会曾于2009年组织制定了《慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见》《慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见》，对慢性胃炎的诊疗起到了一定的规范作用。
近年来，中医药在诊治慢性胃炎方面取得诸多进展，有必要对共识意见进行更新，以满足临床需要，更好地指导临床工作。
中华中医药学会脾胃病分会于2014年8月在合肥牵头成立了《慢性胃炎中医诊疗专家共识意见》起草小组。
小组成员依据循证医学的原理，广泛搜集循证资料，并先后组织国内脾胃病专家就慢性胃炎的证候分类、辨证治疗、诊治流程、疗效标准等一系列关键问题进行总结讨论，形成本共识意见初稿，之后按照国际通行的德尔斐法进行了3轮投票。
2015年9月在重庆进行了第一次投票，并根据专家意见，起草小组对本共识意见进行了修改。
2015年12月在北京进行了第二次投票。
2016年6月在厦门中华中医药学会脾胃病分会召开核心专家审稿会，来自全国各地的20余名脾胃病学知名专家对本共识意见(草案)进行了第三次投票，并进行了充分地讨论和修改。
2016年7月在哈尔滨第28届全国脾胃病学术会议上专家再次进行了讨论、修改和审定。
并于2016年9月在北京召开了本共识的最终定稿会议，完成了本共识意见。
(表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意。
如果＞2/3的人数选择①，或＞85%的人数选择①+②，则作为条款通过)。
现将全文公布如下，供国内外同道参考，并冀在应用中不断完善。
概述1.病名慢性胃炎中医病名诊断以症状诊断为主。
以胃痛为主症者，诊为“胃脘痛”；以胃脘部胀满为主症者，诊为“痞满”。
若胃痛或胃脘部胀满症状不明显者，可根据主要症状诊断为“反酸”“嘈杂”等病[1-3]。
中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见（2017年，上海）中华医学会消化病学分会自2012年11月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定了《中国慢性胃炎共识意见》[1]以来，国际上出台了《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见》[2]（以下简称为京都共识），既强调了幽门螺杆菌（Hp）的作用，又更重视慢性胃炎的“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估（operative link for gastritis assessment，OLGA）”[3-4]甚至“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估（operative link for gastric intestinal metaplasia assessment，OLGIM)”分级分期系统，以及ABC分级标准、Maastricht-5共识[5]和我国第五次全国Hp感染处理共识意见[6]，慢性胃炎与胃癌的关系以及根除Hp的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等均要求我们更新共识意见。
为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科暨上海市消化疾病研究所承办的2017年全国慢性胃炎诊治共识会议于2017年7月1日在上海召开。
本共识意见共包含48项陈述(条款)，由中华医学会消化病学分会的部分专家撰写草稿，撰写原则按照循证医学PICO(patient or population，intervention，comparison，outcome)原则，会前对共识意见草案进行了反复讨论和修改。
会议期间来自全国各地的75名消化病学专家首先听取了撰写小组专家针对每一项陈述的汇报，在充分讨论后采用改良Delphi法无记名投票形式通过了本共识意见。
陈述的证据来源质量和推荐等级标准参照美国内科医师协会临床指南委员会标准[7](表1)。
每一项陈述的投票意见为完全同意或(和)基本同意者超过80%则被视为通过；相反，则全体成员再次讨论，若第2次投票仍未达到前述通过所需要求，则当场修改后进行第3次投票，确定接受或放弃该项陈述。
2022中国慢性胃炎共识意见解读
慢性胃炎的流行病学特征
推荐意见1-2：慢性胃炎的患病率一般随年龄 增长而上升（证据质量：高；推荐强度：强推荐）
英国胃肠病学会的胃癌管理指南指出，慢性萎缩性胃炎发生风险与年龄呈正相关， 且男性略高于女性。美国一项研究对6年期间接受胃镜检查的48万例受试者进行分析 ，其中慢性活动性胃炎患病率约由50岁的5%升至40岁的12%，慢性萎缩性胃炎患病 率约由60岁的5%升至80岁的10％ ， 此后年龄每增长10岁，慢性萎缩性胃炎患病率 约增高5%。
慢性胃炎内镜诊断、随访的意义与人工智 能的应用
推荐意见4-2：推荐内镜下初步评估胃炎的Hp感染状 态。（证据质量：中等；推荐强度：强推荐）
Hp未感染的胃黏膜平滑而有光泽，胃体部大弯的皱襞细长、笔直，有时可见胃底腺 息肉。胃角、胃体部小弯处观察到黏膜上皮下规律排列的集合小静脉（ RAC ）是无 Hp感染的重要特征，通过胃角、胃体部小弯RAC阳性作为排除Hp感染标准的灵敏度 和阴性预测值均较高。 Hp感染内镜下通常表现为弥漫性发红、黏膜肿胀和黏液白浊。 除此之外，内镜下还会出现萎缩、皱襞异常、黄色瘤和增生性息肉等表现。
推荐意见4-8：人工智能具有综合胃黏膜图像信息、辅 助识别Hp胃炎的价值，其真正的临床应用潜力需更多 的临床研究来验证（证据质量：低；推荐强度：条件 推荐）
Hp胃炎准确的内镜诊断需要足够的技能培训，耗时、耗力且存在一定主观性。近年 来，利用深度学习的人工智能在多个医学领域发挥愈加重要的作用，尤其是医学成 像方面。
慢性胃炎内镜诊断、随访的意义与人工智 能的应用
推荐意见4-9：人工智能具有辅助识别慢性萎缩性胃炎、 肠化、异型增生的潜在价值（证据质量：低；推荐强 度：条件推荐）
慢性胃炎中医诊疗专家共识意见
慢性胃炎中医诊疗专家共识意见一、本文概述慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病，其发病率逐年上升，严重影响了患者的生活质量。
近年来，中医药在慢性胃炎的治疗中发挥了重要作用，其独特的理论和治疗方法得到了广泛的认可。
为了规范慢性胃炎的中医诊疗行为，提高治疗效果，我们组织专家对慢性胃炎的中医诊疗进行了深入研究和讨论，形成了《慢性胃炎中医诊疗专家共识意见》。
本文旨在总结慢性胃炎的中医诊疗经验，明确诊疗原则和方法，为临床医生提供科学的指导，以期更好地服务于广大慢性胃炎患者。
二、慢性胃炎的中医病因病机慢性胃炎在中医理论中，多归属于“胃脘痛”“痞满”等范畴。
其病因病机复杂，涉及饮食不节、情志失调、外邪犯胃、脾胃虚弱等多个方面。
饮食不节：长期饮食不规律，或过食生冷、辛辣、肥甘厚味，均可损伤脾胃，导致气机升降失调，发为慢性胃炎。
情志失调：情绪不稳定，长期忧思恼怒，导致肝气郁结，横逆犯胃，胃失和降，亦可引发慢性胃炎。
外邪犯胃：外感风寒湿热等邪，侵入胃腑，损伤胃气，使胃失和降，亦可导致慢性胃炎的发生。
脾胃虚弱：先天禀赋不足，或后天调养失当，导致脾胃虚弱，运化无权，升降失常，水谷精微不得输布，气血生化乏源，胃失濡养，发为慢性胃炎。
慢性胃炎的中医病因病机以脾胃受损、气机升降失调为核心，涉及饮食、情志、外邪、脾胃虚弱等多个方面。
因此，中医治疗慢性胃炎时，需综合考虑患者的整体状况，采用个体化治疗方案，以恢复脾胃功能，调和气机升降，达到治愈疾病的目的。
三、慢性胃炎的中医诊断慢性胃炎的中医诊断主要依据病史、临床症状、舌象、脉象等四诊合参。
中医认为慢性胃炎多因饮食不节、情志失调、劳倦过度、感受外邪等因素导致脾胃受损，气机升降失调，从而出现胃痛、胃胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状。
在中医诊断中，慢性胃炎常分为脾胃虚弱、脾胃虚寒、胃阴不足、肝胃不和等证型。
脾胃虚弱型表现为食欲不振、神疲乏力、大便溏泄等；脾胃虚寒型则表现为胃痛隐隐、喜温喜按、畏寒肢冷等；胃阴不足型则表现为胃痛灼热、口干咽燥、舌红少苔等；肝胃不和型则表现为胃痛胀满、情绪不稳、胸胁胀满等。
中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见xx年xx月xx日•慢性胃炎概述•慢性胃炎的病理生理•慢性胃炎的诊断与鉴别诊断•慢性胃炎的治疗目•慢性胃炎的预防与康复•慢性胃炎的共识意见解读录01慢性胃炎概述慢性胃炎是不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。
定义慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大类，其中慢性非萎缩性胃炎又分为浅表性胃炎和糜烂性胃炎。
分类定义与分类病因慢性胃炎的病因较为复杂，包括幽门螺杆菌感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素等。
发病机制慢性胃炎的发病机制主要是由于各种病因导致的胃黏膜损伤，引起胃黏膜的炎症反应，细胞增殖和凋亡失衡，从而导致胃黏膜的萎缩和变性。
病因与发病机制临床表现慢性胃炎的临床表现多种多样，缺乏特异性，主要包括上腹部不适或疼痛等。
诊断慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理活检，同时需要结合患者的临床表现和病史进行综合诊断。
临床表现与诊断02慢性胃炎的病理生理炎症细胞浸润是慢性胃炎的主要病理特征之一，包括淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等。
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因之一，其通过产生多种毒素和炎症因子导致胃黏膜炎症。
慢性胃炎的病理改变包括腺体萎缩、黏膜肌增厚、黏液和碳酸氢盐分泌减少等。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜屏障功能减弱，导致胃黏膜对各种刺激因素的反应性增强。
慢性胃炎患者可能会出现胃酸分泌增加，导致胃黏膜受到进一步损伤。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜血管扩张和血流增加，导致胃黏膜充血和水肿。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜细胞凋亡和坏死，导致胃黏膜结构和功能受损。
分子生物学机制研究表明，慢性胃炎的发生和发展与某些基因的多态性和突变有关，例如与胃酸分泌相关的基因等。
研究表明，细胞因子、生长因子和信号转导分子等在慢性胃炎的发生和发展中也起到重要作用。
研究表明，幽门螺杆菌感染可以激活炎症细胞和免疫细胞，从而产生一系列的细胞因子和化学物质，导致胃黏膜炎症和损伤。
中国慢性胃炎共识意见
2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订
了《中国慢性胃炎共识意见》 2007国际慢性胃炎的分级分期评估系统（OLGA） 2012年1月欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》 2012年4月《中国第四次幽门螺杆菌感染诊治共识》 2012年5月Maastricht Ⅳ共识提出HP与慢性胃炎和 胃癌的关系及根除HP的作用 2012 年11 月在上海修订了《中国慢性胃炎共识意 见》，于2013年1 月正式发布。
慢性胃炎的病理诊断标准（直观模拟评分法）
组织学对５项组织学变化和４个分级的细述： ① HP感染：
观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的 HP。 ０：特殊染色片上未见HP； ＋：偶见或小于标本全长１／３有少数HP； ＋＋：HP分布达到或超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、 薄而稀疏地存在于上皮表面； ＋＋＋ ：HP成堆存在，基本分布于标本全长。 肠化黏膜表面通常无HP定植，宜在非肠化处寻找。 对炎性反应明显而ＨＥ 染色切片未发现HP的，要作特殊染 色仔细寻找，推荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病理 科惯用的染色方法。
４．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜
炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原 则。
一、流行病学
１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以
获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与 当地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP 感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般 随年龄增加而上升。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不 同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发 病率呈正相关。
⑤
肠化。
０：无肠化； ＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积≤1/3 ＋＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3～2/3 ＋＋＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积＞2/3
胃脘痛（慢性胃炎）的中医治疗【一点资讯】
胃脘痛（慢性胃炎）的中医治疗【一点资讯】胃脘痛，又称胃痛，以胃脘部经常发生疼痛为主症，其主要部位在胃脘近心窝处，痛时可牵连胁背或兼见恶心、呕吐、吐酸、嘈杂，大便溏薄或秘结，甚至呕血、便血等症。
秋冬季节，气候寒冷，寒邪侵袭，易使本病复发或加剧，因此，应引起人们的警惕。
【疾病诊断】中医诊断标准根据《慢性胃炎中医诊疗共识意见》：主要症状：不同程度和性质的胃脘部疼痛。
次要症状：可兼有胃脘部胀满、痞闷、嗳气、吐酸、纳呆、胁胀、腹胀等。
本病可见于任何年龄段，以中老年多见，常反复发作，难以根治。
西医诊断标准根据《中国慢性胃炎共识意见》：慢性胃炎常见上腹部疼痛，早饱，食欲下降，饮食减少，或伴有烧心泛酸等。
症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜、病理及幽门螺杆菌检测。
【中医治疗】中医认为，本病多为肝气郁结，横逆犯胃，或脾胃虚弱，中焦虚寒所为。
理气止痛为常用方法，根据国家中医药管理局《胃脘痛（慢性胃炎）中医诊疗方案（2017年版）》，中医辨证施治，一般分为以下几型。
1.肝胃气滞证：胃脘胀痛,或伴胀满不适，嗳气频作，胁肋胀痛，胸闷不舒，症状因情绪因素诱发或加重。
舌苔薄白，脉弦。
当以疏肝理气为治，方用柴胡疏肝散加味，药取：柴胡、香附、枳壳、白芍、陈皮、川芎、佛手、百合、乌药各10克，生甘草5克，水煎服，每日1剂；余药渣水煎取汁足浴，每日2次，每次10-30分钟（下同）。
2.肝胃郁热证：胃脘灼痛或饥嘈不适，嘈杂反酸，心烦易怒，口干口苦，大便干燥。
舌质红苔黄，脉弦或弦数。
当以疏肝清热为治，方用化肝煎合左金丸加减，药取：柴胡、赤芍、青皮、陈皮、龙胆草、黄连、吴茱萸、乌贼骨、浙贝母、丹皮、栀子各10克，生甘草5克。
3.脾胃湿热证：胃脘闷痛或痞满，食少纳呆，恶心欲呕，口干口苦，身重困倦，小便短黄。
舌质红，苔黄腻，脉滑或数。
当以清热化湿为治，方用黄连温胆汤加味，药取：黄连、半夏、陈皮、茯苓、枳实、竹茹、黄芩、大腹皮、白蔻仁各10克，滑石15克。
中国慢性胃炎共识意见
除胃镜检查和病理组织学检查外，还有其他一些诊断方法，如血清学检查、X线钡餐等。 这些方法在某些情况下可以辅助诊断，但准确性和可靠性相对较低，一般不作为首选。
慢性胃炎的严重程度评估
01
02
03
轻度
炎症浸润深度较浅，局限 于黏膜层或黏膜下层，腺 体变化轻微，无或仅有少 量中性粒细胞浸润。
中度
慢性胃炎的健康教育
提高公众认识
通过宣传教育等方式，提 高公众对慢性胃炎的认识 ，了解其危害及预防措施 。
指导患者合理用药
指导患者正确使用药物治 疗，避免滥用药物，同时 定期进行复查，以便及时 调整用药方案。
提供心理支持
慢性胃炎患者可能存在焦 虑、抑郁等心理问题，提 供心理支持有助于缓解患 者的不良情绪。
炎症浸润深度较深，可累 及黏膜下层或肌层，腺体 变化明显，中性粒细胞浸 润较多。
重度
炎症浸润深度深达肌层或 更深，中性粒细胞大量浸 润，腺体破坏或消失。
04
慢性胃炎的治疗策略
药物治疗策略
抑酸药物
抑酸药物是慢性胃炎的常用治疗药物 ，如质子泵抑制剂（PPI）和H2受体 拮抗剂，可以缓解胃痛、反酸等症状 ，促进胃黏膜修复。
可以促进国内外学术交流和合作，推动慢性胃炎诊疗水平的提高和发展。
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06
中国慢性胃炎共识意见 的意义与影响
对临床医生的指导意义
提供了明确的慢性胃炎诊断标 准，有助于医生准确诊断和制 定治疗方案。
针对不同病因提出了具体的治 疗建议，为医生提供了更为详 细的治疗指导。
强调了幽门螺杆菌检测和根除 治疗的重要性，指导医生更好 地管理慢性胃炎。
慢性胃炎诊疗指南(第三稿.更正)
东莞市茶山镇社区卫生服务中心 刘伟锋 全科医师
参考文献
中国慢性胃炎共识意见（201湖南省质子泵抑制剂的临床应用指导原则
概念
慢性胃炎(Chronic gastritis)指各种病因引起胃粘
膜的慢性炎症性改变。 是社区门诊就诊的前五位疾病 占接受内镜检查患者的80%～90% 50岁以上者的发病率可达50% 随年龄增长，发病率逐渐升高
标准四联疗法方案
方案一：铋剂及PPI；阿莫西林、克拉霉素； 方案二：铋剂及PPI；阿莫西林、左氧氟沙
星； 方案三：铋剂及PPI；阿莫西林、呋喃唑酮； 方案四a：铋剂及PPI；四环素、甲硝唑； 方案四b：铋剂及PPI；四环素、呋喃唑酮；
推荐用于根除治疗的6种抗生素
抗菌药物 耐药率
慢性胃炎治疗目的
缓解症状以及改善胃黏膜炎性反应； 尽可能针对病因； 遵循个性化原则；
治疗原则
HP阳性的慢性胃炎患者有胃黏膜萎缩、糜 烂或消化不良者，推荐根除HP；
有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等 症状为主的，可选用抑酸剂、PPI、H2受体 拮抗剂；
根据患者症状，可选用促动力药、消化酶、 胃黏膜保护剂等；
③附着性黏液：附着性黏液由破坏的黏膜组织、炎性渗出 物和黏液组成，附着在黏膜上不易剥脱、脱落后黏膜表面 常发红或有糜烂；
④糜烂和出血：黏膜外的出血如渗血常伴有糜烂，黏膜内 的出血可分为陈旧出血和新鲜出血，出血是炎症较重的表 现。
胃镜检查（二）
萎缩性胃炎胃镜所见： （四个特征）
①黏膜颜色改变：多呈灰、灰白或灰黄色，同一 部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小， 萎缩范围内也可能残留红色小斑；
病理组织学诊断（二）
中国慢性胃炎共识意见(上)(2006,上海)
５ ．用 ＡＢ－ ＰＡＳ和 ＨＩ ＡＢ黏液 染 色 能 区 分 肠 化 亚 型 ， Ｄ—
意 ， 有 保 留 ；． 全 不 同 意 。如 果 “ ” ２ ３人 数 通 过 ， 但 ５完 １＞ ／ 或 “ ” ２ ＞ ８ 人 数 通 过 者 作 为通 过 条 款 ） １ ＋“ ” ５ 。全 文 如下 ：
图 结 合 ， 可提 高 与 国 际 诊 断 标 准 的 一 致 性 。 则 ３ ．病 理 检 查 应 报 告 每 １ 活检 标 本 的 组 织 学 变 化 。 块 此 种 报 告 方 式 可 向 临床 医生 反馈 更 详 细 的 信 息 ， 利 于 有 减 少 活 检 随机 误 差 带 来 的 结 论 偏 倚 ， 便 临 床 作 治 疗 前 后 方
程度的判断。
附 属 仁 济 医 院及 上 海 市 消化 疾 病 研 究 所 承 办 的第 二 届 全 国慢
性 胃炎 诊治 共 识 会 议 于 ２ ０ ０ ６年 ９月 １ — １ ４ ６日在 上 海 召 开 。
５ 名 来 自全 国 各地 的 消 化 病 学 专 家 及 分 别 来 自美 国 与 芬 兰 ６ 的 国 际著 名 学者 Ｐ ｌｙ ｏｒａ 授 和 Ｐ ｎｔ Ｓｐ ｏ ｅ ｅ ｏＣ ｒｅ 教 ａ ｅ ｔ ｉｐｎ ｎ教 授 ｉ
比较 。
演 变成 胃癌 的关 系 及 根 除 幽 门 螺 杆 菌 的 作 用 ［ 胃癌 发 生 模 式 中 存 在 一 转 折 点 （ｈ ｏ ｔ ｆ ｏｒｔｒ ） 、 境 因 素 对 萎 缩 ｔｅｐ ｉ ｅｕｎ ］ 环 ｎｏｎ 性 胃炎 发 生 与 发 展 的影 响及 生 物 活 性 食 物 成 分 对 胃癌 的化 学
维普资讯
中华消化杂志 ２０ 年 ｌ ！ 塑 ０７ 尽箜 鲞笙
b1识意见2012年上海之胃黏膜活组织检查
１块（和大弯１块）和胃体小弯１块”，“对可能或肯定存在 的病灶要另取标本”。中国慢性胃炎共识意见（２００６，上 海）［７３废止了临床科研之分，修改为活组织检查取材块数 和部位由内镜医师根据需要决定，一般为２～５块。如取 ５块，仍按悉尼系统要求Ⅲ。本次修改与前２次比较，偏离 国际标准越来越远了。 诚然，胃镜检查适应证在我国较为宽松，故常规活组 织检查似无必要，当然发现可怀疑病灶取活组织检查的意 义则不言而喻。但若涉及慢性胃炎特别是萎缩性胃炎的 诊治时，愚见不取活组织检查则已，取则最好按国际标准 而行。妥否？请指正。 深圳市广东医学院附属南山医院消化内科张厚德
主堡趟丝盘查；！！ｉ生！旦筮ｉｉ鲞筮！翅堡垒也』旦壅！』！些；！！ｉ！Ｙ！！！ｉｉ！丛！：！
・读者来信・
商榷中国慢性胃炎共识意见（２０ １ ２年，上海）之 胃黏膜活组织检查
张厚德
编辑部： 拜读中国慢性胃炎共识意见（２０１２年，上海）［１］，受益 匪浅。但亦感有关胃黏膜活组织检查部位与块数之建议 欠妥，提出商榷。 共识意见内镜部分第９条指出“活组织检查应根据病 变情况和需要，取２块或更多。内镜医师应向病理医师提 供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活 组织检查可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活 组织检查重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑 病灶处”。共识意见病理组织学第２条再次指出“活组织检 查取材块数和部位由内镜医师根据需要决定”。窃以为， 意见混淆了可疑病灶诊断与慢性胃炎诊断的概念。这种 “让内镜医师看着办”取２块或更多进行活组织检查的方 式只适用于见到可疑病灶时，对于一般无明显病灶的慢性 胃炎特别是萎缩性胃炎则极为不妥，尽管当下这种活组织 检查法在我国还很普遍。 问世于１９９０年的悉尼胃炎分类系统及１９９６年新悉尼 系统已是国际上普遍采纳的慢性胃炎诊断标准，前者规定 胃黏膜活组织检查必须在胃窦大小弯、胃体大小弯至少各 取１块（总共至少４块），后者则要求在胃角再增加１块（总 共至少５块）［２’３］。近年来一些影响较大的国际指南及共识 如慢性胃炎的分级分期评估（ｏｐｅｒａｔｉｖｅ
慢性胃炎临床路径
-慢性胃炎临床路径（2016年版）一、慢性胃炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断临床诊断为：慢性胃炎（疾病编码ICD-10：K29.502；K29.501；K29.401）。
（二）诊断依据。
根据《中国慢性胃炎共识意见（2012年，）》(中华医学会消化病学分会)，《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，第14版）。
1．具备反酸、嗳气、上腹饱胀和疼痛等临床症状。
2．胃镜检查提示存在胃炎或X线钡餐检查提示胃炎征象。
（三）治疗方案的选择。
根据《中国慢性胃炎共识意见（2012年，）》(中华医学会消化病学分会)，《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，第14版）。
1.质子泵抑制剂。
2.H2受体拮抗剂。
3.HP检测阳性者行HP根除治疗。
4.胃黏膜保护剂。
（四）标准住院日为7-9日。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断高度怀疑慢性胃炎（疾病编ICD-10：K29.502；K29.501；K29.401）。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目（同级别医院近期已查项目可自行决定是否取用）（1）血常规、便常规和潜血、尿常规；（2）肝功、肾功、血离子、血糖；（3）Hp感染相关检测；（4）胃镜或消化道钡餐检查（胃镜检查前做乙肝、丙肝等感染性疾病筛查）；（5）心电图；（6）胸片；（7）腹部彩超。
2.根据患者病情可选择的检查项目（1）血淀粉酶；（2）血型；（3）血脂；（4）胃泌素G17；（5）胃蛋白酶原；（6）肿瘤标记物筛查；（7）凝血功能；（8）血清铁、铁蛋白、叶酸、B12、促红素水平、网织红细胞；（9）上消化道动力学检测；（10）上腹部CT或MRI；（11）镜下活体病理学检查。
（七）治疗方案的选择。
1.质子泵抑制剂。
2.H2受体拮抗剂。
3.Hp检测阳性者行Hp根除治疗。
4.胃黏膜保护剂。
（八）出院标准。
1.诊断明确，除外其他疾病。
中国慢性胃炎共识意见解读萧树东
胃黏膜萎缩种类
胃黏膜萎缩
化生性萎缩，应用黏液染色 （AB/PAS\HID/AB）划分为
小肠型 大肠型
非化生性萎缩
相关概念 ➢ 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 ➢ 非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代 或炎性细胞浸润所致
➢ 小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 ➢ 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
n
PG Ⅰ（μg/l）
PGR
正常组
77
123.99±32.25
10.09±1.89
胃溃疡组
58
78.88±17.99
5.38±1.98
球溃组
90
103.17±21.42
6.78±1.58
萎缩性胃炎组 92
58.63±25.35*
4.36±2.57*
胃癌组 PG Ⅰ、P1G41R在各组28的.7测4±定11值.5（5*Mean±S1D.6）6±1.01*
部位诊断具有一定意义
萎缩性胃炎组PGⅠ和PGR水平均明显低于正常组和溃疡组（P<0.
萎缩性胃体炎患者由的固于有膜缺内乏有大内量淋因巴子细胞，、浆因细而胞浸影润，响而到胃体维发展生为素萎缩B时1，2固的有膜吸内收慢性，炎症发细展胞消下退，去黏便膜肌出更为肥厚
大多数患者（约70％）为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退
下检测血清PGⅠ和P自GⅡ身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌 不立同即程 复度查萎胃缩镜性和胃病酸炎理的，黏随必访要膜时时以间手术及治疗血或清内镜中下局出部现治疗自身抗体 其特征是无酸、无内因子分泌 因此，胃黏膜不同部位的病变和严重程度可由PGⅠ、PGⅡ和PGR的变化反映出来，检测血清中PG的含量及PGR的变化对胃部病变及
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中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。
为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。
82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。
表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。
全文如下。
一、流行病学１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。
估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。
H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。
除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。
因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。
２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。
慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。
这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。
其患病率与性别的关系不大。
３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。
慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。
在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。
胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。
４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。
2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。
结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。
胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，上皮内瘤变［intraepithelial neoplasia，与异型增生（dysplasia）同义，详见附录部分］占10.6％。
研究表明我国目前慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。
二、内镜部分１．慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。
慢性萎缩性胃炎的诊断有内镜诊断和病理诊断，而内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。
２．内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。
如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应（充血渗出）或萎缩，因此，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。
３．慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。
而其中糜烂性胃炎有２种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
４．慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
５．特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。
特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。
６．根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。
内镜下较难做出慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是因现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点，合理而实用的分级有待进一步研究和完善。
７．放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。
放大胃镜结合染色，能清楚地显示胃黏膜微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。
目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。
苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。
８．内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。
共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。
电子染色结合放大内镜对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。
共聚焦激光显微内镜等光学活组织检查（以下简称活检）技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能够实时辨认胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级（慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化）具有一定的参考价值。
同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助（毒力基因）的协同作用决定了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。
３．根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改善。
多数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状；有消化不良症状者就其症状而言可归属于广义的功能性消化不良的范畴。
因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。
Meta分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。
研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除H.pylori后症状改善更显著。
４．根除H.pylori可消除H.pylori相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。
大量研究证实，根除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。
Meta分析表明，根除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。
一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、H.pylori感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。
萎缩发展过程中可能存在不可逆转点（the point of no return），如超过该点就难以逆转。
多数研究表明，根除H.pylori可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。
５．海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。
在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.15％～0.20％。
与H.pylori感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。
海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤。
五、临床表现、诊断与治疗１．多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。
部分慢性胃炎患者可出现上腹痛、饱胀等消化不良症状。
有消化不良症状的慢性胃炎与功能性消化不良患者在临床表现和精神心理状态上无显著差异。
有学者发现85％的功能性消化不良患者存在胃炎，且51％合并H.pylori感染。
该数据在不同地区因H.pylori感染率而异。
部分慢性胃炎患者可同时存在胃食管反流病和消化道动力障碍，尤其在一些老年患者，其下食管括约肌松弛和胃肠动力障碍尤为突出。
流行病学研究显示，约50％～70％的老年人存在慢性萎缩性胃炎。
不同内镜表现和病理组织学结果的患者症状无特异性，且症状的严重程度与内镜所见和病理组织学分级无明显相关性。
２．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。
鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。
慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大（详见本文前述的“内镜部分”和“病理组织学部分”的相关内容）。
３．慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测H.pylori。
H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。
在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。
因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。
萎缩性胃体炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素Ｂ１２以及壁细胞抗体、内因子抗体等。
４．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。
慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。
慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。
无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。
５．H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除H.pylori。