呼吸衰竭

限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深慢呼吸
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
（三）循环系统
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张、血压↓
2. 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
五、COPD与ARDS
（一）慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) （二）急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
（一）慢性阻塞性肺病，COPD
1、概念：chronic obstructive pulmonary disease, 2、病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。
1)、概念：主动吸气时肺泡扩张受限 2)、病因：病因很多，多个环节均可发生
2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1)、概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
2)、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD，等。
气道阻力
中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞
气
Hale Waihona Puke 胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
1)概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时， 可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
2)机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓
② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）
3、血气变化： PaO2 ↓; PaCO2 正常 Ⅰ型呼衰 Why ?
为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？
1、呼吸代偿性增强 2、解离曲线的差异 3、弥散速度的差异 4、需代偿值的差异
三、通气/血流比例失调
（ventilation-perfusion imbalance)
RFI正常值： 为500左右；
当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义！ 如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺叶切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科：异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
二、弥散障碍 （diffusion impairment)
1、概念 ：由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚和弥散 时间缩短引起的气体交换障碍。
DΔPTAS d MW
2、病因：面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除
厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张
SARS患者胸片： （10天）
病房中医务人员正在抢救SARS病人
SARS预防：
(台湾)
罗纳尔多战非典
第三节、呼吸衰竭时主要代谢功能变化
（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱
1. 代谢性酸中毒
缺氧、感染、休克、肾功能↓； 血K+↑、血Cl- ↑ N
2. 呼吸性酸中毒
II型呼衰；
血K+↑、血Cl- ↓
正常肺脏 ： VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部：V少，Q更少， VA/Q > 0.8(1.8~3.0) 死腔通气 ，占潮气量30%
肺下部：V多，Q更多， VA/Q < 0.8(0.6~0.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3%
单肺泡
多肺泡
（一）类型
1、部分肺泡通气不足：
V↓， Q N， VA/Q ↓ 功能性分流（functional shunt) 又称：静脉血掺杂（venous admixture)
（二）血气变化：
也是Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓； PaCO2 正常。
四、肺内解剖分流增加(anatomic shunt)
1.概念：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。 2.病因：支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放
严重的肺实变和肺不张 3.机制：静脉血入动脉 4.血气变化：PaO2 降低，PaCO2 降低、升高或正常 5.与功能性分流鉴别：吸纯氧15min
1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、 肺纤维化等
2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%
2、部分肺泡血流 不足：
Q ↓， V N， VA/Q ↑ 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%
男性=[27.63－(0.112×年龄)]×身高(cm) 女性=[21.78－(0.101×年龄)] ×身高(cm)
1）常规肺活量测定： 2）多次肺活量测定：每隔30秒重复检测肺活量 一次，连续3~5次。
（2）通气量：
常用指标有最大通气量（MVV，又称最大自主 通气量）和时间肺活量（FVC或FEV， 或称用力呼 气量）。
第十五章 呼吸衰竭
(respiratory failure)
中南大学湘雅医学院病理生理教研室
邓恭华
第一节 概述
一、肺外呼吸功能评价指标
（一）肺通气功能指标 （二）肺换气功能指标 （三）肺通气、换气功能指标
呼衰指数(respiratory failure index，RFI)：指动脉 血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。
毒品过量、腐蚀气体误吸，等等
三、 分类
1. 根据血气改变 ：
I型 II 型 III 型
PaO2 ↓ ↓ ↓
PaCO2 N （低氧血症型） ↑ （高碳酸血症型）
↓
2. 根据外呼吸不同环节： 通气障碍型 换气障碍型
3. 根据发病部位： 中枢性 外周性
4. 根据病程：
急性 慢性
第二节 原因和发病机制
呼吸中枢
呼吸功能评定包括主观症状和客观检查两 大类。
1．主观症状： 通常以有无出现气短、气促症状为 标准。采用六级制，即按日常生活中出现气短、 气促症状，分成六级：
0级：虽存在有不同程度的呼吸功能有减退，但活动如 常人。对日常生活能力不受影响，即和常人一样，并不过 早出现气短、气促。
1级：一般劳动时出现气短，但静息时尚未出现气短。
3. 呼吸性碱中毒
肺通气过度；
血K+ ↓ 、血Cl- ↑
4. 代谢性碱中毒
医源性：1）人工呼吸机使呼吸过快；
2）NaHCO3纠酸过量；
（二）呼吸系统变化
1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PO2 ↓ < 60mmHg
< 30mmHg
反射性兴奋呼吸中枢 直接抑制呼吸中枢
PCO2↑ > 50mmHg
1）最大通气量：在15秒内测定最大限度的快而 深的呼吸。
2）时间肺活量：主要测定气道阻塞及呼吸肌力 和协调性。
（3）呼吸气分析：是检测气体代谢的一种无创 性方法。通过测定呼出气和大气中的：
氧差（O2D%）和二氧化碳差（CO2D%）
推算出：
摄氧量（VO2）、氧当量（VE/O2D%）、二氧化碳当量 （VE/CO2D%）、氧脉搏（OP、VO2/心率）、呼吸商（RQ、 CO2/O2）、恢复商（EQ）等值。
> 80mmHg
直接兴奋呼吸中枢 直接抑制呼吸中枢
II型呼吸衰竭的给氧原则：
低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。
使PO2上升不超过 60mmHg (约55mmHg)
2.不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰：
浅、慢呼吸、 潮式呼吸、 间歇呼吸、 抽泣样呼吸 叹气样呼吸
外周性呼衰 ：
2、发病率与病死率
3、病因：
1) 直接肺损伤因素
常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损 伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性 肺水肿等。
2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大 量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐） 等。
2级：平地步行不气短，速度较快或登楼、上坡时，同 行的同龄健康人不感到气短而自己有气短。
3级：慢走不及百步出现气短。
4级：讲话或穿衣等轻微动作时有气短。
5级：安静时也有气短，无法平卧。
2．客观检查
（1）肺容量： 肺容量包括潮气量、补吸气量、 深吸气量、肺活量、残气量、功能残气量和肺总 量等，其中以肺活量最常用，并可用以下经验公 式计算：
SARS：
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(severe acute respiratory syndrome, SARS)， 国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼 吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。
果子狸
主要临床表现：
持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏 力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症 状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显 示肺炎改变。
↓ 神经
肺泡扩张 动力系统
↓ 呼吸肌
↓ 胸廓
↓ 胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓ 肺泡
肺通气
O2↓肺泡膜 肺换气 肺泡毛细血管