生理性止血与血液凝固

第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
一、生理性止血的基本过程 生理性止血概念：正常情况 （一）生理性止血概念 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
（二）过程：包 过程 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
1.凝血酶原复合物的形成 1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。 内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 （1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子 XIIa因子激活XI成 在正反馈调节下大量激活成XIIa因子， 因子激活XI XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 Xia 此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X VIII复合物的形成可激活 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa Xa。 因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII VIII作为辅助 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。 VIII可引发血友病 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。 （2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创 外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（ 伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF ）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子 伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子 VIIa组成 TF-因子VIIa复合物” 组成“ VIIa复合物 VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互 联系），在磷脂和钙离子下激活因子X ），在磷脂和钙离子下激活因子 联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正 反馈放大效应，反应迅速。 反馈放大效应，反应迅速。 特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少， 特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内 源性的快，是生理性凝血反应启动的关键。 源性的快，是生理性凝血反应启动的关键。但外源性凝血生成 的凝血酶很少，不足及完成凝血。 的凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶对内源性凝 血的进行有放大效应， 血的进行有放大效应，外源性对内源性起到了放大和维持的作 用。
四、输血原则
1.血以输同型血为原则。紧急情况下，AB血型的人可以接 受任何血型，O型血可以输给任何血型的人。 2.如果异血型者之间输血输得太快太多，输进来的凝集素 来不及稀释，也可能引起凝集反应。因此，输血时应该以 输入同型血为原则。异血型者之间输血，只有在紧急情况 下，不得已才采用。 3.在通常情况下，由于考虑到人类的血型系统种类较多， 为了慎重起见，即使在ABO血型相同的人之间进行输血， 也应该先进行交叉配血实验，即不仅把献血者的红细胞与 受血者的血清进行血型配合实验，还要把受血者的红细胞 和献血者的血清进行血型配合实验，只有在两种血型配合 都没有凝集反应，才是配血相合，而可以进行输血。
5、营养和支持毛细血管内皮 6、促进血液循环 缩血管素： 5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又 名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特 别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它 也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺 激剂。 TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。
Байду номын сангаас
2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶， 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是 催化纤维蛋白原的分解， 催化纤维蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纤维蛋 白多聚体。 白多聚体。 （血浆中的抗凝血活动和纤维蛋白溶解活性是为了防止 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。） 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。）
总结：血小板止血、凝血作用 1、收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小 板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。 2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维 上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处， 除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分 凝血因子，增加凝血反应速度。 4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作 用下，容易降解。由于血小板含 有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统 的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
（三）具体过程： 1.血管收缩 1.血管收缩 作用于受损部 及附近，减慢血液流速。产 生原因：损伤性刺激；血管 壁损伤引起局部血管平滑肌 收缩；血小板释放5-羟色胺、 TXA2等缩血管物质。 2.血小板血栓 2.血小板血栓 受损后内皮 下的胶原暴露，血流减慢有 利于血小板粘附于胶原上， 受损部的PGI2减少、凝血酶 的生成、血小板被活化后释 放的内源性ADP及TXA2均可助 于血小板在受损部聚集，形 成血栓。 3.血液凝固 3.血液凝固
二、红细胞凝集 将来自血型不相容的两个人的血液在玻片上混合， 红细胞会积聚成簇的称为凝集。其本质是抗原-抗体 反应凝集时常伴有溶血，会堵塞毛细血管，损害肾小 管，伴有过敏反应，严重还会危及生命。是血型区分 的根本原因。
三、ABO血型系统 ABO血型系统 决定ABO血型的特异性抗原主要有两种， 凝集原A和凝集原B。根据红细胞膜上存在的凝 集原A，B的情况，ABO系统将血液分为四种： 凡红细胞膜上只有A凝集原的，称为A型，只存 在B凝集原的，称为B型，若AB两种凝集原都有 的称为AB型，若是都没有的称为O型。ABO血型 系统中各种血型抗原的特异性取决于红细胞膜 上糖蛋白所含的糖链。这些糖链暴露在红细胞 的表面，都是由少数糖基所组成的寡糖链。
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多 功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核 细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜 表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹 陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这 些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细 胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。 新生成的血小板先通 过脾脏，约有1/3在此贮 存。贮存的血小板可与进 入循环血中的血小板自由 交换，以维持血中的正常 量。血小板寿命约7～14 天，每天约更新总量的 1/10，衰老的血小板大多 在脾脏中被清除。
巨大血小板
血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血 血小板止血机制 和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血 浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的 物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止 相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血 酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤 维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物 质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护 血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小 板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。
拓展—— 血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。 血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形 成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多， 无细胞核，成年人血液中血小板数量为 100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结 构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板 在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小 板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有 较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30 万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器 官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板 只存在于哺乳动物血液中。
二、血液凝固
（一）血液凝固概念： 血液凝固概念： 由流动的溶胶状态变 成不能流动的凝胶状 态的过程， 态的过程，即血浆中 可溶的纤维蛋白质转 变成不溶的纤维蛋白 质分子多聚体。 质分子多聚体。是一 系列的复杂酶促反应， 系列的复杂酶促反应， 需要多种凝血因子的 参与。 参与。
（二）凝血过程：组织与血浆中直接参与凝 凝血过程： 血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没 血的物质称为凝血因子， 有活性的酶原，需要有限水解获得活性， 有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参 与凝血。 与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水 解的过程，各个凝血因子层层激活， 解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。