肝脏病理_ppt精编版
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《肝脏病理学课件》
肝脏的血液来自肝动脉和门静脉， 经过严格的过滤和调整，才能进入 肝静脉流出体外。
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
肝脏结构及相关病理常识
由于门静脉循环障碍、血流受阻，可以 引起脾大、胃肠淤血，成为产生门脉高压 性腹水的原因
肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
• 肝脏外层富含弹性纤维的致密结缔组织--被膜
• 肝小叶——六角形棱柱状（2x1mm）,成人50 - 100万
肝窦内腔大不规则，窦壁由内皮细胞构成，肝窦内有肝巨噬细胞和大颗粒淋巴细胞 4μm）光镜下极难辨认 肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分达左季肋区
• 肝略呈现楔形，右端园钝 而厚，左端逐渐变窄而薄
• 肝可分为上下两面,（膈面、 脏面），前后左右4缘
• 膈面上有矢状位的镰状韧 带
肝脏膈面——
接膈的下面与膈穹窿相适应，呈向上的隆凸
镰状韧带将肝脏分为: 肝右叶、肝左叶 膈面的上部与右侧膈胸膜、右肺底相邻， 故肝脓肿或囊肿可经膈破溃到右侧胸膜腔及右膈
• 胎儿和新生儿的肝相对较大，可占体重的4%~5%
如：1个月、身长51厘米的男婴肝脏重约140克
特点：最大的消化腺（最大腺体）
肝脏位置
• 肝大部分位于右季肋区和 腹肋所掩盖，仅 在腹上区的左、右肋弓之间 有小部分露于剑突下
• 在呼吸时肝可随膈肌上下 移动，平静呼吸时肝的上下 移动范围为2~3cm
中央静脉 肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
滑膜内质网数量少于粗面内质网
肝小叶 肝板（肝细胞索），界板 中部呈横位的沟称肝门，有肝管、淋巴管、门静脉、肝固有动脉左右支、肝的神经等出入
腹壁浅静脉、胸、腹壁静脉 由于门静脉循环障碍、血流受阻，可以引起脾大、胃肠淤血，成为产生门脉高压性腹水的原因
肝血窦 成分：有机成分为胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂等；
肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
肝细胞
• 肝细胞是肝脏的实质细胞，约占小叶体积80%，占肝内所有细胞 的90%
肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
• 肝脏外层富含弹性纤维的致密结缔组织--被膜
• 肝小叶——六角形棱柱状（2x1mm）,成人50 - 100万
肝窦内腔大不规则，窦壁由内皮细胞构成，肝窦内有肝巨噬细胞和大颗粒淋巴细胞 4μm）光镜下极难辨认 肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分达左季肋区
• 肝略呈现楔形，右端园钝 而厚，左端逐渐变窄而薄
• 肝可分为上下两面,（膈面、 脏面），前后左右4缘
• 膈面上有矢状位的镰状韧 带
肝脏膈面——
接膈的下面与膈穹窿相适应，呈向上的隆凸
镰状韧带将肝脏分为: 肝右叶、肝左叶 膈面的上部与右侧膈胸膜、右肺底相邻， 故肝脓肿或囊肿可经膈破溃到右侧胸膜腔及右膈
• 胎儿和新生儿的肝相对较大，可占体重的4%~5%
如：1个月、身长51厘米的男婴肝脏重约140克
特点：最大的消化腺（最大腺体）
肝脏位置
• 肝大部分位于右季肋区和 腹肋所掩盖，仅 在腹上区的左、右肋弓之间 有小部分露于剑突下
• 在呼吸时肝可随膈肌上下 移动，平静呼吸时肝的上下 移动范围为2~3cm
中央静脉 肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
滑膜内质网数量少于粗面内质网
肝小叶 肝板（肝细胞索），界板 中部呈横位的沟称肝门，有肝管、淋巴管、门静脉、肝固有动脉左右支、肝的神经等出入
腹壁浅静脉、胸、腹壁静脉 由于门静脉循环障碍、血流受阻，可以引起脾大、胃肠淤血，成为产生门脉高压性腹水的原因
肝血窦 成分：有机成分为胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂等；
肝脏组织学—肝脏结构和功能单位
肝细胞
• 肝细胞是肝脏的实质细胞，约占小叶体积80%，占肝内所有细胞 的90%
肝脏疾病病例讨论PPT课件
肝掌
皮肤表面出现蜘 蛛痣
皮肤出现大片的 瘀血、淤斑
腹部膨隆、静脉 高度扩张，腹水
实验室检查
血氨高
02
低，疑为脾功能 亢进引起贫血
转氨酶高
入院完善检查，血常规：Hb80这里输入图片 g/ml ，生化： 的说明性文本 血氨223μmol/L，肝功：ALT455mmol/L、 AST412mmol/L，乙肝两对半：HBsAg（+）、 HBeAg（+）、HBcAb（+），肿瘤标志物： AFP10300 mmol/L、CEA（-）。
思考讨论 Q4：请结合课本及查阅文献尝试从分子和基因的角度 解释该类疾病的进展机制？
●肝性脑病： （1）氨中毒：虽然 HE 发病机制复杂，但血氨升高是主要原因。正常情况下，主要由 肠道产 生的氨经门脉系统进入肝脏，形成尿素解毒。氨是一种引起 HE 的神经毒素，能 够 影响星形胶质细胞，诱导星形胶质细胞肿胀。氨神经毒性能够干扰线粒体功能和 氧 化应激，这主要与线粒体通透性改变（ MPT）相关。研究表明氨干扰脑内能量新陈 代 这里可以添加 谢，途径包括 α- 酮戊二酸脱氢酶的抑制作用 ；刺激 Na+-K+-ATP 酶产生 ATP 的 消耗 标题内容 ；损害丙酮酸和谷氨酸氧化 ；干扰苹果酸天冬氨酸穿透等。急性氨毒性还增加 超氧化 物的生成和降低抗氧化酶活性。氨诱导培养的星形胶质细胞 MPT 突出显示 星形胶质细 胞在氨毒性作用中的关键作用。 （2）星形细胞异常：星形胶质细胞是主要表达谷氨酰胺合成酶的细胞，在脑中解毒氨 主要依赖谷氨 酰胺的合成。 这里可以添加 （3）HBV 感染存在时，氨与HBV感染 是协同增效的。小胶质细胞构成脑的常驻巨噬细 标题内容 胞，有能力识别广泛的内稳态情况。 炎症反应激小胶质细胞后，该细胞释放出广泛的 促炎细胞因子和趋化因子。研究发 现肿瘤坏死因子或白介素 1 基因缺失可延缓 HE 发 病并减轻脑水肿。有 HE 的肝硬 化患者血清中炎症反应标志物水平明显高于无 ＨＥ 的 患者。
肝脏生理病理学ppt课件
3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇，且生成率极低， 与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷的代谢产物没 有三氟乙酰乙酸（TFA）生成，因此几乎没有肝 毒性。
（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药
所有的阿片类药物（opioids）均引起阿狄（oddi） 括约肌痉挛而增加胆道内压：芬太尼>吗啡>哌替 啶>布托啡诺。 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功 患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略 有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该 类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之 虑
五、麻醉药物对肝脏功能的影响
（一）吸入麻醉药
1、氟烷性肝炎 （1）、麻醉后三周内出现不明原因的发热、黄疸；
（2）、术前无肝病史；
（3）、排除其他肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、 病毒性肝炎、巨细胞病毒等）； （4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA） 抗体
2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。
100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;
肝动脉发源于腹腔动脉, 血流量占25~30%,承担 45~50%的供氧量; 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，血流 量占70~75%,承担50~55%的供氧量。
门静脉系统的特点：
血流量大;
含氧量低; 含丰富的营养物质; 有丰富的侧枝循环。
③合成血管紧张素原;
④转化或代谢激素。
4.红细胞破坏和胆红素的排泄
5.调节中间代谢：
肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要， 其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。
① 碳ห้องสมุดไป่ตู้化合物代谢;
② 脂肪代谢;
③ 氨基酸代谢。
6.重要蛋白质的合成： ①凝血蛋白;
病理生理学课件：第15章 肝功能不全
Hepatic insufficiency
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
(完整版)肝硬化ppt
病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)
肝功能不全
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
肝脏疾病课件ppt课件
巨大的再生能力
正常肝脏可行肝三叶切除。在临床实践 中，肝切除时阻断肝血流一般不超过20－30 分钟，最好限制在10分钟之内。肝脏对缺氧 非常敏感。缺氧可引起肝细胞变性坏死。
第三节 肝脓肿
Liver abscess
常见的肝脓肿有：
大肠肝菌
➢ 细菌性肝脓肿（临床多见） 金黄色葡萄球菌
➢ 阿米巴性肝脓肿
方法：在严格无菌操作下，行套管针穿刺置 管闭式引流术
2、切开引流
适应症： （1）经抗阿米巴治疗及穿刺吸脓，脓肿未见缩小，高 热不退者 （2）脓肿伴细菌感染，经综合治疗不能控制者 （3）脓肿已破入胸腹腔或邻近器官 （4）脓肿位于左外叶，有破入心包危险者
第四节 肝良性肿瘤
肝血管瘤 肝腺瘤
肝血管瘤治疗
2、手术治疗
（1）脓肿切开引流术
适应症：
① 较大脓肿，有穿破危险，或已穿破胸腔 或腹腔 ② 胆源性肝脓肿 ③ 位于左外叶肝脓肿穿刺易污染腹腔 ④ 慢性脓肿
手术途径：
• 经腹腔切开引流：注意妥善隔离保护腹 腔和周围脏器，避免脓液污染，安置多 孔橡胶管引流
• 经腹膜外切开引流：适用于肝右叶后侧 脓肿。腹膜外用手指钝性分离至脓腔， 行切开引流
体检：
1. 肝肿大 中晚期最常见体征 2. 黄疸 多见于弥漫型或胆管 细胞癌 3. 腹水 呈草黄色或血性
诊断与鉴别诊断：
肝癌出现典型症状诊断不困难，但多 失去治疗机会，或疗效不佳。
文献报道肝癌术后1、3、5年生存率
≤5cm分别为89.9%，85%，79.8% >5cm则为62.5%，42.6%，27.5%。
➢ Ⅰ或Ⅷ段的大肝癌或巨大肝癌 ➢ 肝门部有淋巴结转移者，连同淋巴结清扫；难以清扫
者，术后行放疗 ➢ 周围脏器受侵犯，连同受侵脏器一并切除。远处脏器
肝PPT
受血而能步，掌受血而能握，指受血而能 摄。” 病理：
肝血不足
不能濡养目——两目干涩昏花，或为 夜盲； 不能濡养筋——筋脉拘急，肢体麻 木，屈伸不利。
(4)为经血之源： 肝贮藏充足的血液，为女子月经来潮的重要 保证。肝藏血而称为血海，冲脉起于胞中而 通于肝，与女子月经来潮密切相关，也称为 “血海”。 女子以血为本，肝藏血充足，冲脉血液充盛， 是其月经按时来潮的重要保证。肝血不足时， 可见月经量少，甚则闭经。
②病理上：
肝病常表现为肝气升动太过的病理变化，如肝气上 逆、肝火上炎、肝阳上亢和肝风内动等，临床多出 现眩晕、面赤、烦躁易怒、筋脉拘挛，甚则抽搐、 角弓反张等症状，也反证了肝气的刚强躁急特性。 A、肝气易升易动 → 上逆、上亢、化火、生 风 → 头
痛目赤、急躁易怒、眩晕，抽 搐、角弓反张。郁 太过，易出亢烈化火之症。
2．肝为刚脏： （1）含义： 指肝性刚强躁急，极易升发萌动， 性极易怒。古人形象地将肝形容为“将军” 之官。将军之性，刚强果敢，爽朗畅快，疑 虑不容， （2）依据： ①生理上：
肝在五行属木，木性曲直，肝气具有木的冲和 条达、伸展舒畅之能； 肝内寄相火，主升主动。 肝有主疏泄的生理功能，肝气性喜条达而恶抑 郁；
东方生风，风生木，木生酸，酸生肝 ——《素问· 阴阳应象大论》
五脏
肝
概 述
肝在五行属木，为阴中之阳， • 主要功能：主疏泄，主藏血。
•
• 生理特性：主升主动，喜条达而恶抑郁 • 联属功能：在体合筋，其华在爪，在窍为目， 在液为泪，在志为怒，通于春季， 与胆相表里。
形态：肝为分叶的脏器，形似楔形，左右分叶， 右厚左薄， 颜色赤紫，左右两叶间有胆囊附着。 部位： 解剖部位：位于腹部，横膈之下，右胁之内。
肝脏病理ppt课件
肝脏病理
39Leabharlann 36-9 肉芽肿性炎症• 儿童慢性肉芽肿病 • 克隆氏病 • 异物反应 • 原发性肝脏肉芽肿病 • 免疫性胆管炎 • 细菌、真菌、立克次氏体、病毒感染 • 脂肪性肉芽肿 • 恶性肿瘤 • 医源性反应 • 原发性胆汁性肝硬化 • 肉瘤样病
肝脏病理
40
36-10 肝纤维化
• Establish degree of fibrosis • Serology • Biopsy not representative
• Identify cirrhosis
• Determine optimum therapy
肝脏病理
6
Liver biopsy adequacy
• “Most hepatopathologists are satisfied with a biopsy specimen containing at least six to eight portal tracts”. • Bravo AA et al NEJM 344, 495; 2001.
肝脏病理
30
36-4 肝小叶多形核细胞浸润伴有或不伴有肝细 胞变性或坏死
• 酒精性肝炎 • 细菌/真菌感染 • 医源性反应 • 败血症 • “手术性”肝炎 • 病毒感染（CMV)
肝脏病理
31
Autoimmune Hepatitis
肝脏病理
32
36-5 肝细胞坏死伴轻微炎症反应
• 急性病毒感染 • 纤维化性胆汁淤积性肝炎 • 肝静脉血液外溢 • 缺血 • 嗜肝病毒引起的大片坏死 • 医源或毒素反应 • 创伤 • 肿瘤
肝脏病理
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Interlobular bile duct
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• Determine optimum therapy
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
“Most hepatopathologists are satisfied with a biopsy specimen containing at least six to eight portal tracts”. – Bravo AA et al NEJM 344, 495; 2001. We should not be primarily concerned with the size of biopsy that “satisfies” the pathologist. The correct question is: – What size of biopsy will provide a reliable assessment for the
S. J. YANG 2006
肝纤维化
S. J. YANG 2006
肝硬化 = 肝细胞再生 + 纤维化
S. J. YANG 2006
36-11 胆汁淤积
良性家族性胆汁淤积 妊娠性胆汁淤积 医源性 手术后性胆汁淤积 败血症
S. J. YANG 2006
细胞内淤胆
S. J. YANG 2006
Intrahepaptic Cholestasis
嗜碱性细胞内包含物, PSA +
溶酶体内管状包含体 丝状物
粘多糖贮积症 迟发性皮肤卟啉症
肝细胞, Kuppfer 胶体铁染色 肝细胞内针状包含物
溶酶体内“羊毛”状物 肝细胞内针状包含物
红细胞生成性原卟啉症
胆素色(毛细核小胆管)
“Starburst” 状排列的结晶
S. J. YANG 2006
36-20 肝脏代谢性疾病的电镜和非特异性光镜诊断
S. J. YANG 2006
LOBULE VS ACINUS
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
肝小叶
S. J. YANG 2006
肝板、肝窦
S. J. YANG 2006
肝脏,EM
S. J. YANG 2006
肝脏,EM (cont.)
S. J. YANG 2006
汇管区和中央静脉
S. J. YANG 2006
36-2 常用诊断名词的定义
嗜酸性小体 气球样变性 Ductule 叶间胆管 碎宵状坏死
灶状坏死 带状坏死 融合性坏死 大片坏死 桥接坏死
S. J. YANG 2006
Acidophil body
S. J. YANG 2006
Ballooning Degeneration
S. J. YANG 2006
Fatty Degeneration – Alcoholic liver disease
S. J. YANG 2006
Ductule
S. J. YANG 2006
Interlobular bile duct
S. J. YANG 2006
Necrosis, piecemeal
patient’s management?
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
Guido M and Rugge M.
– Semin Liv Dis 24, 89; 2004.
In most diffuse liver diseases examination of 1215 complete portal tracts is necessary.
– ~20mm of a 1.4mm diameter (17 gauge) needle biopsy.
– Progressively longer samples of thinner biopsies are needed.
S. J. YANG 2006
36-1 肝脏活检标本的评价
整体情况 -低倍镜 汇管区 – 中、高倍镜 肝小叶 – 中、高倍镜 中央静脉 – 中、高倍镜
肝细胞大,窦受压, 铺 转排列,脂肪变, 高糖 原核仁 同高酪氨酸血症
肝细胞变性伴脂肪变 (灶性), 淤胆, 纤维化, 肝硬化
糖原分隔细胞器, 脂 滴, 高糖原核仁
“fructose holes” 同心 排列内质网, 糖原颗 粒
淤胆, 脂滴, 内质网增 加, 异常线粒体
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Extrahepaptic Cholestasis
S. J. YANG 2006
36-12 淤血或出血伴有肝窦扩张
肝静脉血外溢 静脉阻塞性疾病 心力衰竭 医源反应 肿瘤压迫 结节性再生性增生和回管区硬化 门脉阻塞
S. J. YANG 2006
肝淤血
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Primary biliary cirrhosis
S. J. YANG 2006
Antimitochondrial antibody
S. J. YANG 2006
36-7 汇管区多形核细胞浸润 肝小叶炎症或变性或坏死轻微
顺行性胆管炎 胆道阻塞 高营养 医源性 病毒性肝炎,“胆管溶解性”
S. J. YANG 2006
36-4 肝小叶多形核细胞浸润伴有或不伴有肝细 胞变性或坏死
酒精性肝炎 细菌/真菌感染 医源性反应 败血症 “手术性”肝炎 病毒感染（CMV)
S. J. YANG 2006
Autoimmune Hepatitis
S. J. YANG 2006
36-5 肝细胞坏死伴轻微炎症反应
S. J. YANG 2006
Lipofuscin
S. J. YANG 2006
36-14 细胞内包含体
腺病毒 抗胰靡蛋白酶缺乏 支链淀粉血症 大泡脂肪变 微泡脂肪变 “糖原性”胞核 巨线粒体 “毛玻璃”细胞 HSV Mallory hyaline
S. J. YANG 2006
ALPHA-1-ANTITRYPSIN STORAGE
S. J. YANG 2006
Liver Biopsy
• Confirm the diagnosis • Serological blood tests
• Establish degree of fibrosis • Serology • Biopsy not representative
• Identify cirrhosis
S. J. YANG 2006
36-19 肝脏代谢性疾病的光镜诊断
类型
诊断性LM
诊断性EM
a-抗胰糜蛋白酶缺乏
汇管区周肝细胞内PAS阳性球滴
扩张内质网内出现颗粒状物
囊性纤维化
灶性胆管性纤维化
胆管纤维状物
Gaucher病 糖原沉积症 IV
Kupffer增大，汇管区巨噬细胞， “Crinkled paper”胞浆
A 30-year-old woman in the 30th week of pregnancy with Fulminant hepatic failure
S. J. YANG 2006
herpes simplex virus
S. J. YANG 2006
Mallory hyaline
S. J. YANG 2006
类型
糖原沉积, II GM2神经节苷脂沉积症 Niemann-Pick 病 Wolman病 Zellweger综合症
LM
细胞内糖原增加 正常 泡沫状肝、Kupffer细胞 泡沫状肝、Kupffer细胞 非特异性肝细胞改变
EM
结合溶酶体, 糖原 膜性层状包含体 溶酶体内“myelin”样包含体 肝、Kupffer细胞内脂滴 缺乏过氧化小体(peroxisomes)
MEGAMITOCHONDRIA
GROUND GLASS CELLS
S. J. YANG 2006
Alpha-1-antitrypsin deficiency
S. J. YANG 2006
CMV hepatitis
S. J. YANG 2006
Glycogen Nuclei
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Drug and Toxin- Induced Liver Disease
S. J. YANG 2006
36-3 肝小叶淋巴细胞浸润伴有或不伴有肝细胞 变性或坏死
急性医源性 急性病毒性 (HAV, HBVB,HCV, CMV, EBV etc) 自身免疫性 癌 髓外造血 白血病/淋巴瘤 原发性胆管性肝硬化
肝出血
S. J. YANG 2006
36-13 色素沉积
胆色素 铁 脂褐素 其它外源性色素 福尔马林色素
S. J. YANG 2006
胆色素 – bile pigment
S. J. YANG 2006
Hemochromatosis
S. J. YANG 2006
Prussian blue iron stain
S. J. YANG 2006
36-9 肉芽肿性炎症
儿童慢性肉芽肿病 克隆氏病 异物反应 原发性肝脏肉芽肿病 免疫性胆管炎 细菌、真菌、立克次氏体、病毒感染 脂肪性肉芽肿 恶性肿瘤 医源性反应 原发性胆汁性肝硬化 肉瘤样病
S. J. YANG 2006
36-10 肝纤维化
淀粉样桥接性纤维化 中央透明变性纤维化 先天性肝纤维化 先天性梅毒 囊性纤维化 灶性结节状增生 肝脏门脉区纤维化 肝脏静脉性血液外溢，慢性阻塞性 代谢性疾病 中央静脉周围纤维化 肿瘤
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
“Most hepatopathologists are satisfied with a biopsy specimen containing at least six to eight portal tracts”. – Bravo AA et al NEJM 344, 495; 2001. We should not be primarily concerned with the size of biopsy that “satisfies” the pathologist. The correct question is: – What size of biopsy will provide a reliable assessment for the
S. J. YANG 2006
肝纤维化
S. J. YANG 2006
肝硬化 = 肝细胞再生 + 纤维化
S. J. YANG 2006
36-11 胆汁淤积
良性家族性胆汁淤积 妊娠性胆汁淤积 医源性 手术后性胆汁淤积 败血症
S. J. YANG 2006
细胞内淤胆
S. J. YANG 2006
Intrahepaptic Cholestasis
嗜碱性细胞内包含物, PSA +
溶酶体内管状包含体 丝状物
粘多糖贮积症 迟发性皮肤卟啉症
肝细胞, Kuppfer 胶体铁染色 肝细胞内针状包含物
溶酶体内“羊毛”状物 肝细胞内针状包含物
红细胞生成性原卟啉症
胆素色(毛细核小胆管)
“Starburst” 状排列的结晶
S. J. YANG 2006
36-20 肝脏代谢性疾病的电镜和非特异性光镜诊断
S. J. YANG 2006
LOBULE VS ACINUS
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
肝小叶
S. J. YANG 2006
肝板、肝窦
S. J. YANG 2006
肝脏,EM
S. J. YANG 2006
肝脏,EM (cont.)
S. J. YANG 2006
汇管区和中央静脉
S. J. YANG 2006
36-2 常用诊断名词的定义
嗜酸性小体 气球样变性 Ductule 叶间胆管 碎宵状坏死
灶状坏死 带状坏死 融合性坏死 大片坏死 桥接坏死
S. J. YANG 2006
Acidophil body
S. J. YANG 2006
Ballooning Degeneration
S. J. YANG 2006
Fatty Degeneration – Alcoholic liver disease
S. J. YANG 2006
Ductule
S. J. YANG 2006
Interlobular bile duct
S. J. YANG 2006
Necrosis, piecemeal
patient’s management?
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
Guido M and Rugge M.
– Semin Liv Dis 24, 89; 2004.
In most diffuse liver diseases examination of 1215 complete portal tracts is necessary.
– ~20mm of a 1.4mm diameter (17 gauge) needle biopsy.
– Progressively longer samples of thinner biopsies are needed.
S. J. YANG 2006
36-1 肝脏活检标本的评价
整体情况 -低倍镜 汇管区 – 中、高倍镜 肝小叶 – 中、高倍镜 中央静脉 – 中、高倍镜
肝细胞大,窦受压, 铺 转排列,脂肪变, 高糖 原核仁 同高酪氨酸血症
肝细胞变性伴脂肪变 (灶性), 淤胆, 纤维化, 肝硬化
糖原分隔细胞器, 脂 滴, 高糖原核仁
“fructose holes” 同心 排列内质网, 糖原颗 粒
淤胆, 脂滴, 内质网增 加, 异常线粒体
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Extrahepaptic Cholestasis
S. J. YANG 2006
36-12 淤血或出血伴有肝窦扩张
肝静脉血外溢 静脉阻塞性疾病 心力衰竭 医源反应 肿瘤压迫 结节性再生性增生和回管区硬化 门脉阻塞
S. J. YANG 2006
肝淤血
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S. J. YANG 2006
Primary biliary cirrhosis
S. J. YANG 2006
Antimitochondrial antibody
S. J. YANG 2006
36-7 汇管区多形核细胞浸润 肝小叶炎症或变性或坏死轻微
顺行性胆管炎 胆道阻塞 高营养 医源性 病毒性肝炎,“胆管溶解性”
S. J. YANG 2006
36-4 肝小叶多形核细胞浸润伴有或不伴有肝细 胞变性或坏死
酒精性肝炎 细菌/真菌感染 医源性反应 败血症 “手术性”肝炎 病毒感染（CMV)
S. J. YANG 2006
Autoimmune Hepatitis
S. J. YANG 2006
36-5 肝细胞坏死伴轻微炎症反应
S. J. YANG 2006
Lipofuscin
S. J. YANG 2006
36-14 细胞内包含体
腺病毒 抗胰靡蛋白酶缺乏 支链淀粉血症 大泡脂肪变 微泡脂肪变 “糖原性”胞核 巨线粒体 “毛玻璃”细胞 HSV Mallory hyaline
S. J. YANG 2006
ALPHA-1-ANTITRYPSIN STORAGE
S. J. YANG 2006
Liver Biopsy
• Confirm the diagnosis • Serological blood tests
• Establish degree of fibrosis • Serology • Biopsy not representative
• Identify cirrhosis
S. J. YANG 2006
36-19 肝脏代谢性疾病的光镜诊断
类型
诊断性LM
诊断性EM
a-抗胰糜蛋白酶缺乏
汇管区周肝细胞内PAS阳性球滴
扩张内质网内出现颗粒状物
囊性纤维化
灶性胆管性纤维化
胆管纤维状物
Gaucher病 糖原沉积症 IV
Kupffer增大，汇管区巨噬细胞， “Crinkled paper”胞浆
A 30-year-old woman in the 30th week of pregnancy with Fulminant hepatic failure
S. J. YANG 2006
herpes simplex virus
S. J. YANG 2006
Mallory hyaline
S. J. YANG 2006
类型
糖原沉积, II GM2神经节苷脂沉积症 Niemann-Pick 病 Wolman病 Zellweger综合症
LM
细胞内糖原增加 正常 泡沫状肝、Kupffer细胞 泡沫状肝、Kupffer细胞 非特异性肝细胞改变
EM
结合溶酶体, 糖原 膜性层状包含体 溶酶体内“myelin”样包含体 肝、Kupffer细胞内脂滴 缺乏过氧化小体(peroxisomes)
MEGAMITOCHONDRIA
GROUND GLASS CELLS
S. J. YANG 2006
Alpha-1-antitrypsin deficiency
S. J. YANG 2006
CMV hepatitis
S. J. YANG 2006
Glycogen Nuclei
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Drug and Toxin- Induced Liver Disease
S. J. YANG 2006
36-3 肝小叶淋巴细胞浸润伴有或不伴有肝细胞 变性或坏死
急性医源性 急性病毒性 (HAV, HBVB,HCV, CMV, EBV etc) 自身免疫性 癌 髓外造血 白血病/淋巴瘤 原发性胆管性肝硬化
肝出血
S. J. YANG 2006
36-13 色素沉积
胆色素 铁 脂褐素 其它外源性色素 福尔马林色素
S. J. YANG 2006
胆色素 – bile pigment
S. J. YANG 2006
Hemochromatosis
S. J. YANG 2006
Prussian blue iron stain
S. J. YANG 2006
36-9 肉芽肿性炎症
儿童慢性肉芽肿病 克隆氏病 异物反应 原发性肝脏肉芽肿病 免疫性胆管炎 细菌、真菌、立克次氏体、病毒感染 脂肪性肉芽肿 恶性肿瘤 医源性反应 原发性胆汁性肝硬化 肉瘤样病
S. J. YANG 2006
36-10 肝纤维化
淀粉样桥接性纤维化 中央透明变性纤维化 先天性肝纤维化 先天性梅毒 囊性纤维化 灶性结节状增生 肝脏门脉区纤维化 肝脏静脉性血液外溢，慢性阻塞性 代谢性疾病 中央静脉周围纤维化 肿瘤
S. J. YANG 2006