第十一章 急性中毒(第01节 概论)
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急性中毒总论医学PPT
临床表现与诊断
临床表现
急性中毒的临床表现因毒物种类、接触剂量、暴露时间等因 素而异，常见的症状包括呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、 抽搐昏迷等。
诊断
急性中毒的诊断需要根据患者的病史、症状、体征以及实验 室检查综合判断，其中毒物的检测是诊断急性中毒的重要依 据。
PART 02
急性中毒的救治原则
REPORTING
的药物，同时给予特效解毒剂进行治疗。对于一些严重的药物中毒，如毒品中毒等，需要进行全面的身体检查 和评估，制定个性化的治疗方案。
PART 04
预防急性中毒的措施
REPORTING
加强毒物管理
严格控制毒物的储存和使用
制定和执行安全操作规程，确保毒物储存和使用场所的安全性。
定期检查和维护
对毒物储存和使用设施进行定期检查和维护，确保其正常运转。
建立应急预案
制定针对急性中毒的应急预案，包括应急救援、现场处置和医疗救 治等方面的措施。
提高个人防护意识
培训和教育
定期进行健康检查
对员工进行安全培训和教育，提高他 们对毒物的认识和防护意识。
定期进行职业健康检查，及时发现和 处理因接触毒物而引起的健康问题。
使用个人防护用品
提供并督促员工正确使用个人防护用 品，如化学防护眼镜、化学防护服、 化学防护手套等。
纳洛酮是一种阿片受体拮抗剂 ，可以逆转酒精对中枢神经系 统的抑制作用，从而缓解症状 和逆转病情。
药物中毒
• 总结词：药物中毒是一种常见的急性中毒，可以由误服或过量使用药物引起。 • 详细描述：药物中毒的症状因药物种类而异，常见的症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、昏迷等。
救治时应立即停止使用药物，根据药物种类进行针对性治疗，并及时就医。 • 总结词：对于药物中毒的救治，需要根据药物种类和中毒程度进行针对性治疗。 • 详细描述：对于一些常见的药物中毒，如安眠药、抗抑郁药等，可以使用催吐、洗胃等处理方法清除体内残留
急性中毒概论
第一节 概论
病情危重的信号： ①深度昏迷 ②癫痫发作 ③高热或体温过低 ④高血压或休克 ⑤严重心律失常
⑥肺水肿 ⑦吸入性肺炎 ⑧呼吸功能衰竭 ⑨肝功能衰竭 ⑩少尿或肾功能衰竭
第一节 概论
【救治与护理】 （一）立即终止接触毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗 （六）护理措施
第一节 概论
实验室检查-毒物检测
理论上是诊断中毒最为客观的方法，其 特异性强，应采集患者的血、尿、粪、呕吐 物、剩余食物、首次抽吸的胃内容物、遗留 毒物、药物和容器等送检，检验标本尽量不 放防腐剂，并尽早送检。但因毒物检测敏感 性较低，加之技术条件的限制和毒物理化性 质的差异，很多中毒患者体内并不能检测到 毒物。因此，诊断中毒时不能过分依赖毒 物检测。
第一节 概论
（一）立即终止接触毒物 1. 迅速脱离有毒环境 2. 维持基本生命体征
第一节 概论
（二）清除尚未吸收的毒物
1. 吸入性中毒的急救 将患者搬离有毒环境后，移至 上 风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。保持呼吸道通畅，及时 清除呼吸道分泌物，防止舌后坠。及早吸氧，必要时可使用 呼吸机或采用高压氧治疗。
6）酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷 杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒。
第一节 概论
实验室检查-尿液检查
肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒； 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒； 绿色尿：见于麝香草酚中毒； 橘黄色尿：见于氨基比林等中毒； 灰色尿：见于酚或甲酚中毒； 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒； 镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等中毒。
3）洗胃液的选择：可根据毒物的种类不同，选用适当 的 洗胃液。①胃黏膜保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒剂；
急性中毒 第一节总论2018 付保忠
各类毒物所致系统损害及临床表现
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • 累及系统 临床表现 毒物 消化系统 中毒性肝损害 磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒 中毒性胃肠炎 铅、锑、砷、强酸、强碱、磷化锌 循环系统 心律失常 心动过速 阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药； 心动过缓 洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙离子拮抗剂、β 受体阻滞剂； 心脏骤停 直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、依米丁 泌尿系统 缺氧 窒息性毒物 低钾血症 可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂 血压下降或休克 呕吐、腹泻、大量血浆渗出 肾小管坏死 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、氨基糖苷类抗生素； 肾小管堵塞 砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等 血液系统 溶血性贫血 砷化氢、苯胺、硝基苯等 再生障碍性贫血 氯霉素、抗肿瘤药、苯等 出血 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪抗肿瘤药 血液凝固障碍 肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等
中毒机制
• • • • • • • • • • • 1.局部腐蚀、刺激作用 强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞 变性、坏 死。 2.缺氧 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）等室息性毒物可阻碍氧的吸收、转 运或利用,使机体组织和器官缺氧。 3.麻醉作用 （脑组织和细胞膜）脂类含量高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具 有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。 4.抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生 毒性。 如：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶； 氰化物 抑制细胞色素氧化酶； 重金属 抑制含巯基的酶等。 5.干扰细胞或细胞器的生理功能 如：四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸, 产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。 6.受体竞争 阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体,产生毒性作用
急诊医学七急性中毒课件
（六）临床表现 急性中毒的临床表现与毒物的种类、毒性、中毒剂量、 中毒途径、中毒时间相关。常见一些特殊症状与可能毒 物如下：
特殊症状 ：
紫绀：常见于亚硝酸盐、伯喹、硝酸盐、甲脒类杀虫剂中 毒。
有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类 皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类 黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等
昏迷：见于镇静催眠药、乙醇、有机磷农药、一氧化碳等中毒。 抽搐或惊厥：多见于毒鼠强、氟乙酰胺、中枢兴奋剂、氰化物、有机
磷农药等中毒 肌纤维颤动：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等 精神异常：二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品抗组胺药
和蛇毒等 瞳孔变化： 扩大：见于颠茄类、阿托品、抗组胺药、甲醇、乙醇、苯、等 缩小：见于有机磷农药、阿片类、镇静催眠药等中毒 呼吸异常： 呼吸过快过深：见于CO2、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药等中毒 呼吸抑制或麻痹：可见于阿片类、镇静催眠药、全身麻醉药、一氧化
（七）诊断：
中毒的诊断应详细询问毒物接触史，尽 可能找到残留的毒物或毒物容器，为诊断 提供线索。应注意特征性的临床表现，结 合实验室检查和毒物检测作出诊断。由于 毒物检测有时相当困难，诊断中不能完全 依靠毒物检测。要注意临床症状中的特性 与共性，进行诊断与鉴别诊断。
▪ 在诊断过程中要注意对病人可能引起中毒 的物品和分泌物、排泄物留取标本，为进 一步的毒物检测作好准备。
▪ （3）导泻与灌肠：促使进入肠道的毒物 尽快排出。一般清醒病人使用硫酸镁，每 次15～30g，稀释成200ml口服。昏迷病 人应用10%甘露醇250～500ml在洗胃后 从胃管中注入进行导泻。对于抑制肠蠕动 的毒物，如巴比妥类、重金属类及口服导 泻效果不佳的患者，可用1％温皂水约 1000ml做高位连续清洗灌肠。
急性中毒-概述
急性中毒第一节概述一、概念❖中毒：某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。
能引起中毒的外来物质称为毒物。
❖根据来源和用途分类：工业性毒物：❖工业原料、辅料等农业性毒物：❖农药、化肥、除草剂等药物性毒物：❖麻醉药、精神药物植物性毒物：❖乌头、发芽马铃薯“龙葵碱”、四季豆中的皂素等动物性毒物：❖毒蛇、蜈蚣、河豚鱼毒素、麻痹性贝类毒素“织纹螺”等日常生活性毒物：❖防腐剂、洗涤剂、食物中毒毒气❖根据作用部位和性质分类：腐蚀性毒物(如强酸、强碱等)神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)❖根据溶解特点分类 :水溶性毒物脂溶性毒物❖急性中毒：毒物的毒性较剧烈或短时间内大量、突然地进入人体内，迅速引起症状甚至危及生命者称为急性中毒。
二、毒物的体内过程❖（一）毒物进入人体的途径❖ 1 经呼吸道吸收气态、烟雾态和气溶胶态的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢等。
这是毒物进入人体最方便、最迅速、也是毒性作用发挥最快的一种途径。
❖ 2 经消化道吸收胃和小肠是消化道吸收的主要部位。
胃肠道内pH值、毒物的脂溶性及其电离的难易程度是影响吸收的主要因素，另外，胃内容物的量、胃排空时间、肠蠕动等也影响其吸收。
如有机磷杀虫药、毒蕈、乙醇、河豚鱼、安眠药等毒物是经消化道吸收。
❖ 3 经皮肤粘膜吸收（1）脂溶性毒物，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收；（2）腐蚀性毒物，如强酸、强碱，造成皮肤直接损伤；（3）局部皮肤有损伤；（4）环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。
❖（二）毒物的代谢毒物被吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
大多数毒物经代谢后毒性降低，但也有少数毒物在代谢后毒性反而增加，如对硫磷（1605）氧化成对氧磷，其毒性可增加数百倍。
急性中毒总论课件
、结合等。
代谢的结果（代谢后的毒性）：
大部分降低----解毒； 小部分增强----对磷酸-氧化-对 氧磷。
3、毒物的排出： A. 呼吸道： 气体毒物和易挥发毒物---原型排出。 B. 肾脏（大部分）：排泄：肾小球/管 C. 消化道：重金属，如铅、汞、锰。 D. 皮肤： E. 乳汁：
五、中毒机制
毒物作用（不同的毒物有不同的毒理） 1、局部刺激、腐蚀作用：
5、 循环系统 休克：剧烈的吐泻----血容量减少（三氧化二坤）；
严重的化学灼伤----血浆渗出、容量减少 （强酸强碱）；
抑制血管舒缩中枢----周围血管扩张 （三氧化二坤、巴比妥类）；
心肌损害：吐根碱、锑、坤中毒。 心律失常：洋地黄、夹竹桃 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁
急性中毒临床表现
6、 泌尿系统：
急性中毒临床表现
8、消化系统
急性口腔疾病 腐蚀性食道、胃炎 急性中毒性胃肠炎 急性中毒性肝病
9、发热：
药物热、中枢性发热...
慢性中毒临床表现
——长期接触小剂量毒物； —— 多见于职业中毒和地方病。
八、辅助检查
1、毒物鉴定：对象、标本、可疑毒物名 2、毒物的代谢产物和病理产物的测定： 3、实验室检查：常规项目 4、其他辅助检查：X线，胸部CT，头颅 CT、MRI等 5、动物实验：
七、临床表现 八、辅助检查 九、诊断 十、治疗 十一、预防
一. 概 述
1. 中毒（poisoning）定义：有毒化学物质进入人 体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.
2. 毒物：引起中毒化学物质。 3. 急性中毒（acute poisonning): 大量毒物、短时
间（24h内）、一次或多次进入人体、引起的 中毒… 4. 慢性持续慢性进入人体、蓄积、引起的中 毒…
代谢的结果（代谢后的毒性）：
大部分降低----解毒； 小部分增强----对磷酸-氧化-对 氧磷。
3、毒物的排出： A. 呼吸道： 气体毒物和易挥发毒物---原型排出。 B. 肾脏（大部分）：排泄：肾小球/管 C. 消化道：重金属，如铅、汞、锰。 D. 皮肤： E. 乳汁：
五、中毒机制
毒物作用（不同的毒物有不同的毒理） 1、局部刺激、腐蚀作用：
5、 循环系统 休克：剧烈的吐泻----血容量减少（三氧化二坤）；
严重的化学灼伤----血浆渗出、容量减少 （强酸强碱）；
抑制血管舒缩中枢----周围血管扩张 （三氧化二坤、巴比妥类）；
心肌损害：吐根碱、锑、坤中毒。 心律失常：洋地黄、夹竹桃 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁
急性中毒临床表现
6、 泌尿系统：
急性中毒临床表现
8、消化系统
急性口腔疾病 腐蚀性食道、胃炎 急性中毒性胃肠炎 急性中毒性肝病
9、发热：
药物热、中枢性发热...
慢性中毒临床表现
——长期接触小剂量毒物； —— 多见于职业中毒和地方病。
八、辅助检查
1、毒物鉴定：对象、标本、可疑毒物名 2、毒物的代谢产物和病理产物的测定： 3、实验室检查：常规项目 4、其他辅助检查：X线，胸部CT，头颅 CT、MRI等 5、动物实验：
七、临床表现 八、辅助检查 九、诊断 十、治疗 十一、预防
一. 概 述
1. 中毒（poisoning）定义：有毒化学物质进入人 体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.
2. 毒物：引起中毒化学物质。 3. 急性中毒（acute poisonning): 大量毒物、短时
间（24h内）、一次或多次进入人体、引起的 中毒… 4. 慢性持续慢性进入人体、蓄积、引起的中 毒…
急性中毒课件
某农民在喷洒有机磷农药后，出现恶心、呕吐、腹痛等症状，经诊断为有机磷农药中毒 。该患者被紧急送往医院接受治疗，通过洗胃、使用特效解毒剂等方法，病情得到控制
并逐渐康复。
一氧化碳中毒案例
总结词
一氧化碳是一种常见的有毒气体，接触 后可能导致急性中毒，症状包括头痛、 头晕、恶心、呕吐等。
VS
详细描述
某家庭在冬季使用煤炉取暖时，由于通风 不良，导致一氧化碳中毒。家中成员出现 头痛、头晕、恶心等症状，紧急送往医院 后，通过高压氧治疗等措施，病情得到缓 解并逐渐康复。
一氧化碳中毒
总结词
一氧化碳是一种无色无味的有毒气体，常见于家庭和工业环 境中。吸入一氧化碳可导致急性中毒，症状包括头痛、恶心 、呕吐、乏力等。
详细描述
一氧化碳中毒是由于吸入过多的一氧化碳气体引起的。一氧 化碳气体与血红蛋白结合，降低血红蛋白携氧能力，导致缺 氧和中毒症状。中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼 吸困难等。严重时可导致昏迷甚至死亡。
在工作场所要时刻保持警觉，观 察周围环境是否存在有毒有害气 体泄漏等异常情况，及时采取相
应措施。
遵守安全规定
严格遵守工作场所的安全规定， 不违章操作，避免因违反规定而
导致中毒事故的发生。
定期进行职业健康检查
建立健康档案
为每位员工建立职业健康档案，记录其职业史、 既往病史、职业接触史等信息。
定期检查
急性中毒课件
目录 Contents
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒物质 • 急性中毒的救治原则 • 急性中毒的预防措施 • 急性中毒的案例分析
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指机体在短时间内大 量接触有毒物质，导致机体出现 一系列急性病理生理改变，甚至 危及生命。
并逐渐康复。
一氧化碳中毒案例
总结词
一氧化碳是一种常见的有毒气体，接触 后可能导致急性中毒，症状包括头痛、 头晕、恶心、呕吐等。
VS
详细描述
某家庭在冬季使用煤炉取暖时，由于通风 不良，导致一氧化碳中毒。家中成员出现 头痛、头晕、恶心等症状，紧急送往医院 后，通过高压氧治疗等措施，病情得到缓 解并逐渐康复。
一氧化碳中毒
总结词
一氧化碳是一种无色无味的有毒气体，常见于家庭和工业环 境中。吸入一氧化碳可导致急性中毒，症状包括头痛、恶心 、呕吐、乏力等。
详细描述
一氧化碳中毒是由于吸入过多的一氧化碳气体引起的。一氧 化碳气体与血红蛋白结合，降低血红蛋白携氧能力，导致缺 氧和中毒症状。中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼 吸困难等。严重时可导致昏迷甚至死亡。
在工作场所要时刻保持警觉，观 察周围环境是否存在有毒有害气 体泄漏等异常情况，及时采取相
应措施。
遵守安全规定
严格遵守工作场所的安全规定， 不违章操作，避免因违反规定而
导致中毒事故的发生。
定期进行职业健康检查
建立健康档案
为每位员工建立职业健康档案，记录其职业史、 既往病史、职业接触史等信息。
定期检查
急性中毒课件
目录 Contents
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒物质 • 急性中毒的救治原则 • 急性中毒的预防措施 • 急性中毒的案例分析
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指机体在短时间内大 量接触有毒物质，导致机体出现 一系列急性病理生理改变，甚至 危及生命。
急救护理学 (4)
氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。
中毒护理
• 急性中毒病情演变迅速，应迅速进行抢救， 与医生合作做好清除毒物工作。
• 清洗接触部位的皮肤，毒物溅入眼内应立即 用清水反复多次冲洗 。
• 口服中毒者，不宜过早进食，待病情稳定后 可以试用低脂、流汁或半流汁饮食，以防止 胆道系统收缩，毒物再次进入胃内被吸收。
病情评估
• 资料收集： 1、病史：职业史、中毒史； 2、临床表现： 皮肤粘膜症状:灼伤、紫绀、樱桃红色； 眼部症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如
有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。
瞳孔缩小
瞳孔散大
呼吸系统:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦 杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。
循环系统:心律失常、心搏骤停、休克。 消化系统：
碳酸盐类不宜作为中和剂
3.清除尚未吸收的毒物 ：催吐 、洗胃、导泻、 活性炭
洗胃：在服毒后6h内洗胃最好 ；
禁忌洗胃：①惊厥未控制者；②吞服腐蚀性毒 物者；③原消化道有食管静脉曲张或上出血 者；④休克病人血压未纠正者。
插 管 洗 胃
• 洗胃的原则为早洗、反复洗、彻底洗。
• 应采用大口径、有一定硬度的胃管，以确保 洗胃通畅。
第十一章 急性中毒
第一节 概述 第二节 急性有机磷杀虫药中毒 第三节 镇静安眠药中毒 第五节 急性酒精中毒 第四节 急性一氧化碳中毒
第一节 概述
• 某些物质进入人体后，与机体相互作用，损 害人体组织和器官的生理功能或组织结构， 从而引起一系列症状和体征，称为中毒。
• 大量毒物短时间内接触或进入人体，迅速引 起症状，甚至危机生命称为急性中毒。
病因
• 生活性中毒： • 生产性中毒： • 医源性中毒：
严重食物中毒
中毒护理
• 急性中毒病情演变迅速，应迅速进行抢救， 与医生合作做好清除毒物工作。
• 清洗接触部位的皮肤，毒物溅入眼内应立即 用清水反复多次冲洗 。
• 口服中毒者，不宜过早进食，待病情稳定后 可以试用低脂、流汁或半流汁饮食，以防止 胆道系统收缩，毒物再次进入胃内被吸收。
病情评估
• 资料收集： 1、病史：职业史、中毒史； 2、临床表现： 皮肤粘膜症状:灼伤、紫绀、樱桃红色； 眼部症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如
有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。
瞳孔缩小
瞳孔散大
呼吸系统:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦 杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。
循环系统:心律失常、心搏骤停、休克。 消化系统：
碳酸盐类不宜作为中和剂
3.清除尚未吸收的毒物 ：催吐 、洗胃、导泻、 活性炭
洗胃：在服毒后6h内洗胃最好 ；
禁忌洗胃：①惊厥未控制者；②吞服腐蚀性毒 物者；③原消化道有食管静脉曲张或上出血 者；④休克病人血压未纠正者。
插 管 洗 胃
• 洗胃的原则为早洗、反复洗、彻底洗。
• 应采用大口径、有一定硬度的胃管，以确保 洗胃通畅。
第十一章 急性中毒
第一节 概述 第二节 急性有机磷杀虫药中毒 第三节 镇静安眠药中毒 第五节 急性酒精中毒 第四节 急性一氧化碳中毒
第一节 概述
• 某些物质进入人体后，与机体相互作用，损 害人体组织和器官的生理功能或组织结构， 从而引起一系列症状和体征，称为中毒。
• 大量毒物短时间内接触或进入人体，迅速引 起症状，甚至危机生命称为急性中毒。
病因
• 生活性中毒： • 生产性中毒： • 医源性中毒：
严重食物中毒
急性中毒急危重症护理学PPT课件
5
第十一章 急性中毒 第一节 概 论
6
【病因与中毒机制】
(一)病因
1.职业性中毒：
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品。 • 保管、使用、运输。
2.生活性中毒：
• 误食、意外接触有毒物质 • 用药过量、自杀或谋害。
7
第十一章 急性中毒
(二)毒物的吸收、代谢和排出 毒物进入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等
第十一章 急性中毒
9
【病情评估与判断】
(一)病情评估 1.健康史：
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
10
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐 人员发病情况
【救治与护理】
急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。
毒物的代谢 毒物的排泄
毒物吸收后进入血液，分布于全身， 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、 结合等反应进行代谢。
泌尿系统、呼吸系统、消化系统、 皮肤粘膜。
8
(三)中毒机制 1.局部的刺激腐蚀 2.缺 氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.竞争受体 7.干扰DNA及RNA合成
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉
药、散瞳药、骨骼肌松弛药。
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、 伪麻黄碱。
理解 运用
1.能解说急性中毒病情危重的信号； 2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现；
第十一章 急性中毒 第一节 概 论
6
【病因与中毒机制】
(一)病因
1.职业性中毒：
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品。 • 保管、使用、运输。
2.生活性中毒：
• 误食、意外接触有毒物质 • 用药过量、自杀或谋害。
7
第十一章 急性中毒
(二)毒物的吸收、代谢和排出 毒物进入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等
第十一章 急性中毒
9
【病情评估与判断】
(一)病情评估 1.健康史：
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
10
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐 人员发病情况
【救治与护理】
急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。
毒物的代谢 毒物的排泄
毒物吸收后进入血液，分布于全身， 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、 结合等反应进行代谢。
泌尿系统、呼吸系统、消化系统、 皮肤粘膜。
8
(三)中毒机制 1.局部的刺激腐蚀 2.缺 氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.竞争受体 7.干扰DNA及RNA合成
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉
药、散瞳药、骨骼肌松弛药。
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、 伪麻黄碱。
理解 运用
1.能解说急性中毒病情危重的信号； 2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现；
急性中毒简介
• 中毒性脑病：意识障碍、抽搐、精神症状、颅 内压增高症候群。有机磷、一氧化碳
• 中毒性周围神经病：脑神经麻痹及多发性神经 炎等。铅、砷
第一节 概论
• 肾缺血：引起休克的毒物，强酸、强碱等 • 肾小管坏死：四氯化碳、毒蕈、抗生素 • 肾小管堵塞：砷化氢、磺胺结晶
• 白细胞减少/再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 • 溶血性贫血： 砷化氢、苯胺、硝基苯 • 出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪
v毒物（toxicant） 引起中毒的外来物质。
概念
Ø 急性中毒（acute poisoning）：是指有毒的化学 物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、 器官器质性或功能性损害。
急性中毒发病急骤、症状凶 险、变化迅速，如不及时救 治，常危及生命。
中毒机制
毒物吸收、代谢和排出
1.吸收 主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血管等途径进入人体。 呼吸道：进入人体最方便、最迅速的途径，也是毒性作用发挥最快 的途径。如：CO、砷化氢、硫化氢等。 消化道：消化和吸收的部位在小肠。影响毒物吸收的因素主要包括 胃肠pH值、毒物的脂溶性、胃内容物量等。常见毒物：有机磷杀虫药、 安眠药、乙醇等。 皮肤黏膜：脂溶性毒物可穿透皮肤脂质层被吸收。高温、高湿环境 下，部分非脂溶性毒物也可经皮肤吸收。如：有机磷、苯类。 血管：部分毒品可经静脉注射或皮下注射吸收入静脉而进入人体。
二、病因与发病机制
（一）病因 1.生活中毒：煤气炉或燃气热水器，通风不良。烟囱堵塞， 溢出的CO可达30%。烧水时，水将火扑灭等。 2.工业中毒：炼焦、炼钢、烧窑、矿井放炮等排放CO，如防 护不周或通风不良，以及煤气管道泄露等。
CO中毒的惨痛教训
2013年02月，五名哈尔滨医 科大学实习学生，在出租房 内，使用燃气热水器，不慎 煤气中毒身亡。
急性中毒--合理用药讲课文档
（一）立即终止接触毒物
吸入性中毒：立即脱离中毒现场， 通畅或开放气道，吸氧。
• 接触性中毒：除去污染衣物，并用清水 或相应拮抗剂来清洗皮肤。
口服中毒： 应立即终止服用。
第十页，共104页。
皮肤清洗液的选择
毒物
清洗液
一般毒物
清水
有机磷（敌百虫除外）
碱性溶液
酸类毒物 碱类毒物
5%碳酸氢钠 清水
食醋、3%-5%醋酸 3%硼酸
第二节 急性有机磷杀虫药中毒 的急救
一、理化性质 二、毒物分类
三、病因
四、毒物的吸收和代谢 五、发病机制 六、病情诊断 七、救护措施
第二十四页，共104页。
一、理化性质
• 有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药， 多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。
• 除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕 色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有 机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。
治疗
• 解毒剂:
1、抗胆碱药
2、胆碱酯酶复能剂
第四十三页，共104页。
一、抗胆碱药---阿托品
• 1、能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 • 用药原则:早期、适量、快速、反复给药。 • 阿托品化: 瞳孔扩大、
颜面潮红、 皮肤无汗、口干、 心率90/分以上、
肺部湿啰音消失。
第四十四页，共104页。
第十九页，共104页。
导泻
常用泻药： 硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-500ml水中，口服或胃管灌入。 方法：口服、胃管内灌入 注 意： 昏迷病人或服用安眠药物病人 禁用硫酸镁
第二十页，共104页。
灌肠
• 适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6小时以 上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）
急性中毒概论
急性中毒具有
发病急 症状重 变化快 易死亡
现场及时评估、有效处理 是抢救成功的关键
急性中毒的临床特点
毒物接触史
对临床确诊具有重要意义
临床表现
可累及全身各系统出现相应的临床表现
实验室检查
询问中毒病史
询问毒物接触史：
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
物等
有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
注意事项 口服液体石蜡后再用清水洗胃 对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用
血液净化在急性中毒的应用
血液净化是指把患者血液引 出体外，通过净化装置去除血 液中某些毒物（或物质），达 到净化血液、治疗疾病的目的 的一系列技术，包括血液透析、 血液灌流、血浆置换等。
血压下降 镇静安眠药、亚硝酸盐、乌头碱、氯丙嗪等
瞳孔扩大 阿托品类、酒精、乌头碱类、氰化物、肉毒毒素、麻黄碱等
瞳孔缩小 有机磷杀虫剂、镇静安眠药、阿片类、拟胆碱药、氯丙嗪等
常见毒物及其中毒表现二
中毒表现 失明 流涎 口干 皮肤潮红 皮肤湿润 肺水肿 喉头水肿 等 血尿
毒物 甲醇、硫化氢 有机磷杀虫剂、乌头碱类、毒蕈、拟胆碱药等 阿托品类、颠茄、麻黄碱等 阿托品、酒精、一氧化碳、硝酸甘油、烟酸等 阿片类、酒精、有机磷杀虫剂、拟胆碱药等 有机磷杀虫剂、刺激性气体等 强酸、强碱、氯气、氨水及其他刺激性气体吸入
血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
急诊洗胃
一般服毒后6h内洗胃效果最好，但超过仍需洗胃 对吞服腐蚀性毒物不易采用， 对昏迷、惊厥患 者洗胃应该注意呼吸道保护，避免误吸 头低脚高位位，经口腔或鼻腔插入50cm左右 胃管插入后，注入少量气体，如在胃上部闻及其气过水声或 吸出胃内容物，证实胃管在胃内
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2. 接触性中毒的急救 冲洗接触部位的皮肤、毛发、指 甲；清洗时切忌用热水或用少量水擦洗，以防止促进局部血 液循环，加速毒物的吸收。
第一节 概论
3. 食入性中毒的急救 （1）催吐
1）适应证：口服毒物的患者，只要神志清楚，且没有催 吐的禁忌证，均应做催吐处理，可尽早将胃内大部分的毒物 排出，达到减少毒素吸收的目的。
•
杏仁味
• 呼吸加快/减慢：水杨酸、甲醇
第一节 概论
• 心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头 • 休克： 强酸、强碱、巴比妥类 • 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁、锑剂
• 呕吐腹泻：几乎所有毒物 • 口腔炎： 汞蒸汽、有机汞 • 肝脏受损：毒蕈、四氯化碳
• 中毒性脑病：有机磷、一氧化碳 • 周围神经病：铅、砷
第一节 概论
实验室检查-毒物检测
理论上是诊断中毒最为客观的方法，其特 异性强，应采集患者的血、尿、粪、呕吐物、 剩余食物、首次抽吸的胃内容物、遗留毒物、 药物和容器等送检，检验标本尽量不放防腐 剂，并尽早送检。但因毒物检测敏感性较低， 加之技术条件的限制和毒物理化性质的差异， 很多中毒患者体内并不能检测到毒物。因此， 诊断中毒时不能过分依赖毒 物检测。
第一节 概论
（一）立即终止接触毒物 1. 迅速脱离有毒环境 2. 维持基本生命体征
第一节 概论
（二）清除尚未吸收的毒物
1. 吸入性中毒的急救 将患者搬离有毒环境后，移至上 风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。保持呼吸道通畅，及时 清除呼吸道分泌物，防止舌后坠。及早吸氧，必要时可使用 呼吸机或采用高压氧治疗。
第一节 概论
2.临床表现
• 皮肤灼伤: 强酸、强碱、甲醛、苯酚 • 发绀： 亚硝酸盐、苯胺 • 樱桃红色：一氧化碳、氰化物中毒 • 黄疸： 四氯化碳、鱼胆、毒蕈
• 瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毒蕈、吗啡 • 瞳孔扩大：阿托品、曼陀罗 • 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺
• 刺激症状：强酸雾、甲醛
• 呼吸气味：机磷杀虫药有大蒜味，氢化物有苦
急危重症护理学
第十一章 急性中毒
急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内或一次 超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性 损害。
急性中毒发病急骤、症状凶 险、变化迅速，如不及时救 治，常危及生命。
第一节 概 论
青岛大学附属医院 尹 磊
目录
一、病因与中毒机制 二、病情评估与判断 三、救治与护理
（4）灌肠（enema）
除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时、导泻 无效者及抑制肠蠕动的毒物中毒患者。
第一节 概论
（三）促进已吸收毒物的排出
1. 利尿 包括①补液；②利尿；③碱化尿液；④酸化尿液等。 2. 供氧 3. 血液净化
（1）血液透析：用于清除血液中分子量较小、水溶性强、 蛋白结合率低的毒物
第一节 概论
2. 高铁血红蛋白血症解毒药 小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原为
正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 等中毒引起的高铁血红蛋白血症。
3. 氰化物中毒解毒药 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
第一节 概论
4. 有机磷杀虫药中毒解毒药 如阿托品、碘解磷定、氯解磷定、双复磷。 5. 中枢神经抑制剂中毒解毒药 纳洛酮：对急性酒精中毒、镇静催眠药中毒引起 的意识障碍亦有较好的疗效。 氟马西尼：为苯二氮䓬类中毒的拮抗药。
3）洗胃液的选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的 洗胃液。①胃黏膜保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒剂； ⑤中和剂；⑥沉淀剂。
第一节 概论
（3）导泻
导泻常用硫酸钠或硫酸镁，口服或经胃管注入。 一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。 镁离子对严重肾功能不全、呼吸衰竭、昏迷、磷化锌或 有机磷杀虫药中毒晚期者不宜使用。
第一节 概论
【病因与中毒机制】 （一）病因
1.职业性中毒 有毒原料、中间产物或成品。 2.生活性中毒 误食或意外接触有毒物质、用药
过量、自杀或故意投毒谋害。
第一节 概论
（二）毒物吸收、代谢和排出 1.吸收 主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血 管等途径进入人体。 2.代谢 主要在肝脏代谢；少数在代谢后毒性反 而增加（对硫磷氧化成对氧磷）。 3.排出 主要经肾排出，也可经呼吸道、消化道、 皮肤、腺体、胆道等排出。
第一节 概论
（五）对症治疗 1. 高压氧治疗 2. 保持呼吸道通畅并给予必要的营养支持 3. 预防感染 4. 对症治疗
第一节 概论
（六）护理措施 1. 即刻护理措施 保持呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，根据病情给予氧气吸入，必要时气管 插管。 2. 洗胃 3. 病情观察 4. 一般护理 5. 健康教育
褐色：高铁血红 蛋白血症，如亚 硝酸盐、苯胺、 硝基苯等中毒。
粉红色：见于 急性溶血，如砷 化氢、苯胺、硝
基苯等中毒。
第一节 概论
2）血液生化检查 ①肝功能异常：见于四氯化碳、硝基苯、毒蕈、氰 化物、蛇毒、乙酰氨基酚、重金属等中毒。 ②肾功能异常：见于氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生 鱼胆、毒蕈、重金属等中毒。 ③低钾血症：见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶 碱、棉酚等中毒。
第一节 概论
（三）中毒机制 1.局部腐蚀刺激 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活力 5.干扰DNA及RNA的合成 6.竞争受体 7.干扰细胞膜或细胞器的生理功能
第一节 概论
【病情评估与判断】 （一）病情评估
1.病 中毒时间、地点和中毒量、毒物种类；如何中
毒；发病地点、原因；发病经过、发病时症状； 患者职业、生活情况、精神状况；既往史和服药 情况；家中药物有无缺失；呕吐物性状、气味及 特殊呼吸气味等。
（2）血液灌流：对水溶性、脂溶性毒物均有吸附作用 （3）血浆置换：主要用于清除蛋白结合率高、分布容积小 的大分子物质
第一节 概论
（四）特效解毒剂的应用 1. 金属中毒解毒药 依地酸钙钠：主要用于治疗铅中毒 二 巯 丙 醇：锑、铅、汞、砷、铜等中毒 二巯丙磺钠：砷、汞、铜、锑等中毒 二巯丁二钠：砷、汞、金、锑等中毒
2）禁忌证：①昏迷、惊厥；②腐蚀性毒物中毒；③食管 胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡病者；④年老体弱、 妊娠、高血压、冠心病、休克者。
第一节 概论
（2）洗胃
1）适应证：服毒后6小时内洗胃效果最好。即使超过6 小时，多数情况下仍需洗胃。对昏迷、惊厥患者洗胃时应注 意保护呼吸道，避免发生误吸。
2）禁忌证：①吞服强腐蚀性毒物；②正在抽搐、大量呕 血者；③原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。
第一节 概论
• 肾缺血： 引起休克的毒物
• 肾小管坏死：升汞、四氯化碳、氨基苷类
•
抗生素、毒蕈
• 肾小管堵塞：砷化氢、磺胺结晶
• 白细胞减少/再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 • 溶血性贫血： 砷化氢、苯胺、硝基苯 • 出血： 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪
• 抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等
第一节 概论
3.辅助检查 （1）血液检查 1）外观
第一节 概论
3）凝血功能检查：凝血功能异常多见于抗凝血类 灭鼠药、水杨酸类、肝素、蛇毒、毒蕈等中毒。
4）动脉血气分析：低氧血症见于刺激性气体、窒 息性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等 中毒。
第一节 概论
5）异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见 于一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝 酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
第一节 概论
病情危重的信号： ①深度昏迷 ②癫痫发作 ③高热或体温过低 ④高血压或休克 ⑤严重心律失常
⑥肺水肿 ⑦吸入性肺炎 ⑧呼吸功能衰竭 ⑨肝功能衰竭 ⑩少尿或肾功能衰竭
第一节 概论
【救治与护理】 （一）立即终止接触毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗 （六）护理措施
6）酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷 杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒。
第一节 概论
实验室检查-尿液检查
肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒； 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒； 绿色尿：见于麝香草酚中毒； 橘黄色尿：见于氨基比林等中毒； 灰色尿：见于酚或甲酚中毒； 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒； 镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等中毒。
第一节 概论
3. 食入性中毒的急救 （1）催吐
1）适应证：口服毒物的患者，只要神志清楚，且没有催 吐的禁忌证，均应做催吐处理，可尽早将胃内大部分的毒物 排出，达到减少毒素吸收的目的。
•
杏仁味
• 呼吸加快/减慢：水杨酸、甲醇
第一节 概论
• 心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头 • 休克： 强酸、强碱、巴比妥类 • 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁、锑剂
• 呕吐腹泻：几乎所有毒物 • 口腔炎： 汞蒸汽、有机汞 • 肝脏受损：毒蕈、四氯化碳
• 中毒性脑病：有机磷、一氧化碳 • 周围神经病：铅、砷
第一节 概论
实验室检查-毒物检测
理论上是诊断中毒最为客观的方法，其特 异性强，应采集患者的血、尿、粪、呕吐物、 剩余食物、首次抽吸的胃内容物、遗留毒物、 药物和容器等送检，检验标本尽量不放防腐 剂，并尽早送检。但因毒物检测敏感性较低， 加之技术条件的限制和毒物理化性质的差异， 很多中毒患者体内并不能检测到毒物。因此， 诊断中毒时不能过分依赖毒 物检测。
第一节 概论
（一）立即终止接触毒物 1. 迅速脱离有毒环境 2. 维持基本生命体征
第一节 概论
（二）清除尚未吸收的毒物
1. 吸入性中毒的急救 将患者搬离有毒环境后，移至上 风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。保持呼吸道通畅，及时 清除呼吸道分泌物，防止舌后坠。及早吸氧，必要时可使用 呼吸机或采用高压氧治疗。
第一节 概论
2.临床表现
• 皮肤灼伤: 强酸、强碱、甲醛、苯酚 • 发绀： 亚硝酸盐、苯胺 • 樱桃红色：一氧化碳、氰化物中毒 • 黄疸： 四氯化碳、鱼胆、毒蕈
• 瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毒蕈、吗啡 • 瞳孔扩大：阿托品、曼陀罗 • 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺
• 刺激症状：强酸雾、甲醛
• 呼吸气味：机磷杀虫药有大蒜味，氢化物有苦
急危重症护理学
第十一章 急性中毒
急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内或一次 超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性 损害。
急性中毒发病急骤、症状凶 险、变化迅速，如不及时救 治，常危及生命。
第一节 概 论
青岛大学附属医院 尹 磊
目录
一、病因与中毒机制 二、病情评估与判断 三、救治与护理
（4）灌肠（enema）
除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时、导泻 无效者及抑制肠蠕动的毒物中毒患者。
第一节 概论
（三）促进已吸收毒物的排出
1. 利尿 包括①补液；②利尿；③碱化尿液；④酸化尿液等。 2. 供氧 3. 血液净化
（1）血液透析：用于清除血液中分子量较小、水溶性强、 蛋白结合率低的毒物
第一节 概论
2. 高铁血红蛋白血症解毒药 小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原为
正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 等中毒引起的高铁血红蛋白血症。
3. 氰化物中毒解毒药 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
第一节 概论
4. 有机磷杀虫药中毒解毒药 如阿托品、碘解磷定、氯解磷定、双复磷。 5. 中枢神经抑制剂中毒解毒药 纳洛酮：对急性酒精中毒、镇静催眠药中毒引起 的意识障碍亦有较好的疗效。 氟马西尼：为苯二氮䓬类中毒的拮抗药。
3）洗胃液的选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的 洗胃液。①胃黏膜保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒剂； ⑤中和剂；⑥沉淀剂。
第一节 概论
（3）导泻
导泻常用硫酸钠或硫酸镁，口服或经胃管注入。 一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。 镁离子对严重肾功能不全、呼吸衰竭、昏迷、磷化锌或 有机磷杀虫药中毒晚期者不宜使用。
第一节 概论
【病因与中毒机制】 （一）病因
1.职业性中毒 有毒原料、中间产物或成品。 2.生活性中毒 误食或意外接触有毒物质、用药
过量、自杀或故意投毒谋害。
第一节 概论
（二）毒物吸收、代谢和排出 1.吸收 主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血 管等途径进入人体。 2.代谢 主要在肝脏代谢；少数在代谢后毒性反 而增加（对硫磷氧化成对氧磷）。 3.排出 主要经肾排出，也可经呼吸道、消化道、 皮肤、腺体、胆道等排出。
第一节 概论
（五）对症治疗 1. 高压氧治疗 2. 保持呼吸道通畅并给予必要的营养支持 3. 预防感染 4. 对症治疗
第一节 概论
（六）护理措施 1. 即刻护理措施 保持呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，根据病情给予氧气吸入，必要时气管 插管。 2. 洗胃 3. 病情观察 4. 一般护理 5. 健康教育
褐色：高铁血红 蛋白血症，如亚 硝酸盐、苯胺、 硝基苯等中毒。
粉红色：见于 急性溶血，如砷 化氢、苯胺、硝
基苯等中毒。
第一节 概论
2）血液生化检查 ①肝功能异常：见于四氯化碳、硝基苯、毒蕈、氰 化物、蛇毒、乙酰氨基酚、重金属等中毒。 ②肾功能异常：见于氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生 鱼胆、毒蕈、重金属等中毒。 ③低钾血症：见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶 碱、棉酚等中毒。
第一节 概论
（三）中毒机制 1.局部腐蚀刺激 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活力 5.干扰DNA及RNA的合成 6.竞争受体 7.干扰细胞膜或细胞器的生理功能
第一节 概论
【病情评估与判断】 （一）病情评估
1.病 中毒时间、地点和中毒量、毒物种类；如何中
毒；发病地点、原因；发病经过、发病时症状； 患者职业、生活情况、精神状况；既往史和服药 情况；家中药物有无缺失；呕吐物性状、气味及 特殊呼吸气味等。
（2）血液灌流：对水溶性、脂溶性毒物均有吸附作用 （3）血浆置换：主要用于清除蛋白结合率高、分布容积小 的大分子物质
第一节 概论
（四）特效解毒剂的应用 1. 金属中毒解毒药 依地酸钙钠：主要用于治疗铅中毒 二 巯 丙 醇：锑、铅、汞、砷、铜等中毒 二巯丙磺钠：砷、汞、铜、锑等中毒 二巯丁二钠：砷、汞、金、锑等中毒
2）禁忌证：①昏迷、惊厥；②腐蚀性毒物中毒；③食管 胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡病者；④年老体弱、 妊娠、高血压、冠心病、休克者。
第一节 概论
（2）洗胃
1）适应证：服毒后6小时内洗胃效果最好。即使超过6 小时，多数情况下仍需洗胃。对昏迷、惊厥患者洗胃时应注 意保护呼吸道，避免发生误吸。
2）禁忌证：①吞服强腐蚀性毒物；②正在抽搐、大量呕 血者；③原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。
第一节 概论
• 肾缺血： 引起休克的毒物
• 肾小管坏死：升汞、四氯化碳、氨基苷类
•
抗生素、毒蕈
• 肾小管堵塞：砷化氢、磺胺结晶
• 白细胞减少/再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 • 溶血性贫血： 砷化氢、苯胺、硝基苯 • 出血： 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪
• 抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等
第一节 概论
3.辅助检查 （1）血液检查 1）外观
第一节 概论
3）凝血功能检查：凝血功能异常多见于抗凝血类 灭鼠药、水杨酸类、肝素、蛇毒、毒蕈等中毒。
4）动脉血气分析：低氧血症见于刺激性气体、窒 息性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等 中毒。
第一节 概论
5）异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见 于一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝 酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
第一节 概论
病情危重的信号： ①深度昏迷 ②癫痫发作 ③高热或体温过低 ④高血压或休克 ⑤严重心律失常
⑥肺水肿 ⑦吸入性肺炎 ⑧呼吸功能衰竭 ⑨肝功能衰竭 ⑩少尿或肾功能衰竭
第一节 概论
【救治与护理】 （一）立即终止接触毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗 （六）护理措施
6）酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷 杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒。
第一节 概论
实验室检查-尿液检查
肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒； 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒； 绿色尿：见于麝香草酚中毒； 橘黄色尿：见于氨基比林等中毒； 灰色尿：见于酚或甲酚中毒； 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒； 镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等中毒。