急性中毒处理PPT课件

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急性中毒的急救措施ppt课件

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详细描述
在急救过程中,应密切监测患者的生命体征,特别是血压 和氧饱和度。如果出现血压下降或氧饱和度降低等严重症 状,应及时采取相应措施,确保患者生命安全。
总结词
对于一氧化碳中毒患者,应注意保暖和预防并发症。
详细描述
在急救过程中,应注意给患者保暖,防止受凉。同时,应 注意预防并发症的发生,如肺部感染、心脏疾病等。在患 者恢复期间,应给予良好的护理和关注。
警示标识
在有毒物质储存和使用区 域设置明显的警示标识, 提醒人们注意安全。
紧急联系方式
向公众提供有毒物质相关 的紧急联系方式,以便在 发生事故时能够及时寻求 帮助。
定期进行安全培训
培训内容
定期开展针对有毒物质的安全培 训,包括安全操作规程、应急处 理措施、个人防护等,提高员工
的安全意识和技能水平。
04
急救过程中的注意事项
保持呼吸道通畅
确保患者头部偏向一侧,防止呕 吐物或血液流入呼吸道造成窒息。
如果患者有呼吸困难或窒息症状, 应立即进行口咽部清理,必要时
进行气管插管或切开。
保持室内空气流通,避免患者吸 入有害气体。
维持循环功能
迅速建立静脉通道,保证液体和药物 输入。
对于严重中毒患者,需要进行心肺复 苏等紧急抢救措施。
监测患者血压、心率、心律等循环指 标,评估循环状态。
防止并发症
注意保暖,防止低体温和感染。 密切观察患者神志、瞳孔等变化,预防脑水肿等并发症。
对于可能出现的其他器官功能障碍,应采取相应措施进行预防和治疗。
05
中毒患者的转运与后续处理
转运前的准备
评估中毒程度
根据患者的症状和体征,初步 判断中毒程度,以便采取相应
培训对象

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(二)毒物分类
1.化学品中毒: 工业毒物:氰化物、亚硝酸盐、甲醇、乙醇中毒 农药:有机磷农药、杀鼠剂、除草剂 药物:任何药物过量,有毒药物(包括毒品) 2.生物品中毒: 微生物:葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、 植物:毒蕈、乌头、马钱子、发芽马玲薯、未煮熟的四季豆、 动物:鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等
“三大”诊断要素
1、相关毒物接触史 2、特征性中毒表现 3、实验室检查
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(一)、相关毒物接触史
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1、集体发病
对诊断中毒最有提示价值,如有共同的毒物接触史, 尔后出现集体发病,则应首先想到并可确诊为中毒事件。 集体发病具有“五同”的特性: 在同一时间(相近) 同一地点(相邻) 同一经历(相似) 的同一人群 有同样的症状
常见的毒物:一氧化碳、氰化物、硫化氢、亚硝酸盐、 硝酸盐、杀虫脒等化学品
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3、感染性毒:
主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状,往往死 于感染性休克和多脏器功能衰竭, 常见毒物:细菌性食物中毒, 微生物毒素性食物中毒
4、神经性毒:
主要作用于神经系统使神经未梢失能,严重者造成胸 廓呼吸运动被抑制,伴有全身神经和肌肉麻痹,往往死于急 性呼吸衰竭。 常见的毒物:有机磷农药中毒 莨菪碱类植物 肉毒杆菌中毒 毒蛇咬伤中毒 河豚中毒 毒鼠强中毒
4、直接进入血液循环:
中毒出现的时间最快,症状最重,往往由直接静脉注射方 式或动物蛰咬伤造成
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(二)、毒理机制
1、腐蚀性毒:
主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身 吸收中毒症状,往往死于其后的全身并发症,
常见毒物:强酸或强碱类
2、窒息性毒:
主要表现为全身缺氧(组织细胞缺氧),往 往死于严重的低氧血症,

急性中毒的现场急救措施和护理.pptx

急性中毒的现场急救措施和护理.pptx
观察病人呼吸变化,注意除草剂中毒病人不宜 吸氧
口腔护理一定要作好,口腔溃疡更加危险 心理护理也很重要,探索治疗也要配合
酒精中毒的护理要点
酒精中毒不用洗胃 快速大量补液利尿,乙醇浓度作为参考 神志状态严密观察,烦躁病人适当约束,忌用
纳络酮 补液还得量出为入,见尿补钾认真执行
蜂蛰伤的急救及护理
中毒急救措施
4.及早向120呼救。重点讲清楚中毒者的清醒 程度、是否呕吐、初步提供引起中毒的毒物 的性质,并搜集现场遗留的毒物、药袋、药 瓶及食物标本、呕吐物等,交代给医护人员。
有机磷中毒的护理要点
尽快彻底洗胃,注意皮肤及头发上残留,预防再吸收 早期足量用药非常重要 严格观察阿托品化指标,预防阿托品中毒,条件许可可
用长托宁 观察病情认真仔细,尽早发现及处理中间综合征 基础护理同样重要,包括口腔护理及保留尿管护理,
预防褥疮
蛇咬伤的护理要点
首先清创、扩创伤口(有争议) 尽早使用抗蛇毒血清 内服外敷同时进行 严密观察病情变化,注意肝、肾功能改变及有无出血
征象

除草剂中毒的护理要点
洗胃、导泻、灌肠首先要彻底,清除皮肤上残 留农药
快送医院是第一要素 早期血液净化治疗促进毒素排出 认真防治过敏性休克 密切观察肝、肾功能变化 认真做好基础护理 做好相关健康教育
中毒急救措施
1.救护者必须先确保自身安全,以免自身中毒。 2.如病人已昏迷,继续检查呼吸、脉搏,如有需 要,立即施行心肺复苏。昏迷者如有呼吸、脉 搏,将他放置于复原卧位。 3.尽力减少毒素的吸收。口服中毒者如清醒应尽 力催吐;对于意识不清的伤者要尽快将其送到医 院实施洗胃、导泻、利尿等措施;经皮肤中毒者, 脱除衣物后用大量清水彻底冲洗;眼睛因中毒受 损应尽快用清水冲洗眼睛。

急性职业中毒应急ppt课件

急性职业中毒应急ppt课件
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1 概述
1.1法律依据 《中华人民共和国职业病防治法》 《职业病危害事故调查处理办法》 《突发公共卫生事件应急条例》
6
1.2 事故类别
职业中毒:劳动者在生产过程中接触化学毒物所致的疾 病状态称为职业中毒;
非职业中毒:毒物引起的全身性疾病,称为中毒。
中毒类型:急性中毒; 慢性中毒; 亚急性中毒; 迟发性中毒; 毒物的吸收。
现场调查
现场样本采集
现场快速
危害源调查
病例流行特征
实验室鉴定检测
临床特征
明确流行特征
患者紧急处置
中毒原因确定
现场控制
接触者和患者处理
危害源控制
患者检伤分类
长期影响
解毒药物储备 患者急救和救治 4
急性职业中毒事件报告
• 1、概述 • 1.1法律依据 • 1.2事故类别 • 1.3事故分级 • 1.4事故分级、预警与响应 • 2、报告 • 2.1责任报告单位和责任报告人 • 2.2报告时限 • 2.3报告程序 • 2.4报告被容 • 2.5报告原则
【环境保护部门:环境处理、评价】
化学中毒事件现场处理
【消防部门总协调,其他部门配合】
剧毒化学品管理 化学品安全管理、农药管理
【安全生产监督、公安部门】
【安全生产监督、 农业部门】 3
示意图2 吸入中毒事件应急响应与处置流程
现场调查用品
中毒事件发生 信息的获得
事件核实
现场处置
报告 个体防护
鉴定检测
患者表现
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2 报告
2.1 责任报告单位和责任报告人:

任何单位和个人都有权向各级人民政府及其卫生
行政部门报告中毒事件情况及其隐患,也有权举报不
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消化系统
❖恶心呕吐 ❖流涎 ❖口干 ❖腹绞痛
有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 颠茄、麻黄碱、 铅、汞
血液系统
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、某 些农药杀虫剂、
急性溶血
蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢
泌尿系统
❖ 尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
❖ 尿色异常
中毒机制
2.缺氧:
❖亚硝酸盐类、一氧化碳、氰化物等毒物通 过不同途径阻碍氧的吸收、转运或利用。
中毒机制
3.麻醉作用:
有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,脑 组织和脑细胞膜类脂含量高,上述化学物 可通过血脑屏障抑制脑功能。
中毒机制
4. 干扰细胞酶系统
❖如有机磷农药抑制胆碱酯酶,氰化物抑制 细胞色素氧化酶的活性,重金属抑制巯基 酶。
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 经粪便从消化道排出 ▪ 经皮肤排出 ▪ 乳汁排出
吸收:呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径
代谢: 肝脏:氧化、还原、水解、 结合等后,毒性↓毒性↑
– 长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺 乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。
分类
❖食物中毒(生物性食物中毒、化学性食物中毒) ❖药物中毒 ❖强酸、强碱中毒 ❖农药中毒 ❖植物性毒物中毒(毒蕈中毒、菜豆角中毒) ❖动物性毒物中毒(毒蛇咬伤、河豚毒素中毒) ❖化学毒剂中毒 ❖其它中毒
蓝:亚甲蓝 绿:麝香草酚 橘黄:氟乐灵 黄:可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑:笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红:安替匹林、可引起血尿及溶血药物
急性中毒病因
职业性中毒
▪ 有毒原料、辅料、中间产物、成品 ▪ 保管、使用、运输
生活性中毒
▪ 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
毒物代谢过程
❖ 毒物吸收
▪ 呼吸道 : 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 ▪ 消化道: 各种毒物经口食入 ▪ 皮肤粘膜 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
❖ 代谢解毒
肌、缺氧、低钾
休克
泌尿系统症状
尿色改变
急性肾功能不全:肾小
管坏死、肾缺血、肾小管 阻塞
临床表现
血液系统症状
贫血(溶贫)
白细胞减少(氯霉素、抗
癌药)
出血(阿司匹林、鼠药)
消化系统症状
急性胃肠炎症状 黄疸 肝功异常
皮肤
❖ 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化
合物等
❖樱桃红 CO ❖ 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、
中毒机制
5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能
❖ 四氯化碳中毒时,在体内经酶的催化下形成自由基 致使细胞的线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。
❖ 河鲀毒素是典型的钠离子通道阻断剂,它能选择性 与肌肉、神经细胞的细胞膜表面的钠离子通道受体 结合,阻断电压依赖性钠离子通道,从而阻滞动作 电位,抑制神经肌肉间兴奋的传导,导致与之相关 的生理机能的障碍,主要造成肌肉和神经的麻痹。
蚕豆病、氯丙氰等)
❖过度出汗 有机磷、拟胆碱药 ❖急剧脱发 铊、抗肿瘤药(烷化剂) ❖皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药
呼吸系统
❖呼吸加快加深
二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂
❖呼吸抑制或麻痹
麻醉剂、中枢抑制剂、CO机磷、磷化锌等
心血管系统
❖昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 ❖心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 ❖心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 ❖血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 ❖血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 抽搐 肌颤 瘫痪:箭毒、蛇毒 精神失常:二硫化碳、CO
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 :甲醇、水杨酸 呼吸减慢:催眠药、吗啡
肺水肿:刺激性气体、磷化锌、
有机磷等
临床表现
循环系统症状
心律失常
心脏骤停:直接作用心
中毒机制
6.受体的竞争:
❖如阿托品可竞争和阻断毒蕈碱(M)受 体,阿托品中毒出现胆碱能神经抑制 现象。
询问中毒病史
询问毒物接触史:
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
询问中毒病史
2004年乌克兰总统尤先 科“中毒毁容”事件 (二恶英中毒)
2002.9.14,南京江宁汤山镇300人严重食物中毒,死亡42人 (毒鼠强投毒案)
分类
▪ 中毒有急性和慢性两大类
➢急性中毒
– 短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病 情变化迅速,不及时治疗常危及生命或导致严重后遗症
➢慢性中毒
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者,出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等,都应想 到中毒的可能
头昏头痛
心呼 悸吸 胸困 闷难
临床表现
精昏 神迷 异抽 常搐
腹痛腹泻 恶心呕吐
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤粘膜颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状
排泄: 肾、肠道、胆道、皮 肤、乳汁、汗腺等
中毒机制
1. 局部的刺激腐蚀作用 2. 缺 氧 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活性 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6. 受体的竞争结合
中毒机制
1.局部刺激腐蚀作用:
❖强酸、强碱通过吸收组织中的水分,与 组织中的蛋白质、脂肪结合,发生细胞 变性、坏死。
急性中毒
郑州大学一附院急救中心
概述
❖中毒定义及分类 ❖中毒病因及机制 ❖临床表现 ❖诊断方法 ❖治疗原则
概述
定义:中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人 体后,达到中毒量而产生组织和器官损伤的全身性疾 病。
引起中毒的化学物质称为毒物(poison) 根据来源和用途不同可将毒物分为:
▪ 工业性毒物 ▪药 物 ▪农 药 ▪ 有毒动植物
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