免疫学原理超敏反应讲课培训课件
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医学免疫学九超敏反应精品PPT课件
（一）全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
第13讲-超敏反应(第17章)PPT课件
抗原为病毒、寄生虫、胞内寄生菌、某些化学物质等。
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(三) IV 型超敏反应特点
1.参与成分: 由T细胞（Th1和CTL）、巨噬细胞参与和介导，无抗体、补体参与。 2.反应慢: 再次接触抗原后需2-3天反应达高峰(出现炎症反应)。 3.病理改变: 以单个核细胞浸润为主要特征的局部慢性炎症反应。
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类风湿性关节炎
类风湿因子与IgG结 合 形 成 IC ， 沉 积 于 全身小关节滑膜处， 引起小关节红肿、 变形僵直、失去运 动功能。
第34页/共49页
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内 可溶性蛋白)刺 激机体产生抗核 抗体，形成IC， 沉积于周身毛细 血管、关节滑膜、 心脏瓣膜等处，
IgG、IgM与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应
(2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理
自身免疫性溶血性贫血病人的红细胞被溶解的主要机制
(3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等
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(二) 常见疾病举例
1. 输血反应----ABO血型不合 2. 新生儿溶血症
(1)药物过敏性休克 如青霉素过敏（机制）
青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 3. 消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
过敏性哮喘、过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎 荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
针对已经查明但又难以避免再次或多次接触的变应原，可 采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应 原的方法进行减敏治疗。第14页/共49页
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(三) IV 型超敏反应特点
1.参与成分: 由T细胞（Th1和CTL）、巨噬细胞参与和介导，无抗体、补体参与。 2.反应慢: 再次接触抗原后需2-3天反应达高峰(出现炎症反应)。 3.病理改变: 以单个核细胞浸润为主要特征的局部慢性炎症反应。
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类风湿性关节炎
类风湿因子与IgG结 合 形 成 IC ， 沉 积 于 全身小关节滑膜处， 引起小关节红肿、 变形僵直、失去运 动功能。
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系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内 可溶性蛋白)刺 激机体产生抗核 抗体，形成IC， 沉积于周身毛细 血管、关节滑膜、 心脏瓣膜等处，
IgG、IgM与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应
(2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理
自身免疫性溶血性贫血病人的红细胞被溶解的主要机制
(3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等
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(二) 常见疾病举例
1. 输血反应----ABO血型不合 2. 新生儿溶血症
(1)药物过敏性休克 如青霉素过敏（机制）
青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 3. 消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
过敏性哮喘、过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎 荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
针对已经查明但又难以避免再次或多次接触的变应原，可 采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应 原的方法进行减敏治疗。第14页/共49页
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
超敏反应_课程PPT课件
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
54
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
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阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
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超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint一、超敏反应的定义与分类超敏反应，简单来说，就是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应通常分为四型：I 型超敏反应，也称为速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；III 型超敏反应，属于免疫复合物型或血管炎型超敏反应；IV 型超敏反应，被称为迟发型超敏反应。
二、I 型超敏反应I 型超敏反应发生迅速，比如大家熟知的过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等都属于这一类型。
其特点主要有：反应发生快，消退也快；通常由 IgE 抗体介导；有明显的个体差异和遗传倾向。
I 型超敏反应的发生机制包括两个阶段。
首先是致敏阶段，变应原进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，这些 IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
然后是发敏阶段，当相同的变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE抗体结合，触发细胞脱颗粒，释放生物活性介质，如组胺、白三烯等，从而引起一系列的生理功能紊乱和组织损伤。
常见的变应原包括花粉、尘螨、动物皮屑、食物、药物等。
三、II 型超敏反应II 型超敏反应主要由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
比如输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等都属于这一类。
其发生机制是抗体直接与细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致细胞溶解；或者通过调理作用和 ADCC 作用，由吞噬细胞和 NK 细胞杀伤靶细胞。
四、III 型超敏反应III 型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
免疫学课件-超敏反应
C3a/C5a，C3b
組胺類炎性介質
使肥大細胞、嗜 鹼性粒細胞和血 小板活化
血管內皮間隙增大 有助於免疫複合物 沉積和嵌入
2.局部解剖和血液動力學對IC沉積的作用
免疫複合物
易於沉積血壓較高的 毛細血管迂回處
腎小球基底膜和關節滑膜
（三）IC沉積後引起的組織損傷機制
1.補體的作用
產生過敏毒素，使肥大細胞 和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋 放組胺等介質，吸引中性粒 細胞
Lecture 13
Hypersensitivity
第十六章 免疫病理之一：超 敏反應
Outline of the lecture
Introduction
Type 1 : IgE-mediated Type 2 : Cytotoxic antibodies Type 3 : Ag-Ab Immune complexes Type 4 : Delayed-type, cell-mediated
生物活性介質作用於效應組織和器官：
- 氣管、支氣管、胃腸道平滑肌收縮 - 小血管擴張，毛細血管通透性增強 - 促進腺體分泌增加
組胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管擴張、 通透性增 加
支氣管 收縮 腸能動 性增強
炎症
組織 重構
效 應 階 段
根據效應發生的快慢和持續時間的長短
細 胞→借助其表面FcR與C3bR→促進對靶細胞的吞噬
➢ADCC效應:
NK及吞噬細胞通過ADCC殺傷靶細胞
➢ 靶細胞功能改變：
抗細胞表面受體的自身抗體與受體結合→刺激或抑 制靶細胞功能
發生機制
四、常見的II型超敏反應性疾病
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抗原
包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体，
呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和 孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等
消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等
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二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
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（一）致敏阶段
抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
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（二）发敏阶段
细胞活化释放生物活性介质
（2）作用
①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；
③粘膜腺体分泌增加等。
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（三）效应阶段 1．速发相反应特点
（1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的
过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。
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（二）抗体损伤细胞机制
介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2 或IgG3)和IgM， 少数为IgA。
1.激活补体的经典途径 2.调理作用 3.ADCC
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
输血反应 新生儿溶血症 甲状腺机能亢进 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 链球菌感染后肾小球肾炎 肺出血—肾炎综合症
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
抗原 抗体 IgE Fc段受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
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三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘
（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 (三)药物治疗
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一、Ⅲ型超敏反应发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 ➢ 自身抗原——类风湿性关节炎时的变性IgG， 系统性红斑狼疮的核抗原等
➢ 外来抗原——微生物、吸入的动植物抗原等 ➢ 大剂量应用的生物制剂，如抗毒素血清、长期 服用的药物等
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（二）可溶性免疫复合物的形成和沉积 抗原成分在体内长期滞留是免疫复合物形成的先 决条件； 中等大小的IC易于随血液循环到特定部位而沉积
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药物过敏性血细胞减少症 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
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第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
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生物活性介质的种类和作用
（1）种类
参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质 组胺
激肽原酶 嗜Байду номын сангаас性粒细胞趋化因子
新合成的介质 白三烯
前列腺素D2 血小板活化因子
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抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
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第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏 反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结 合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引 起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体 复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
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超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
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根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类
➢ 抗原抗体均过剩—小分子IC—易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 抗原和抗体比例适当—大分子IC—易被吞噬细胞清除 ➢ 抗原略多于抗体—中等分子IC—组织内沉积
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小 球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。