脑出血影像学PPT课件
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脑出血影像学
脑出血的影像诊断
分类:1)外伤性 2)非外伤性(自发性):原发性 继发性
病因:1)高血压 2)其他:动脉粥样硬化,血液病
脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓 治疗等
2
脑出血CT表现
• CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的 高密度,还可发现临床表现不明显的小血 肿。
8
脑出血MRI
• 脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用 以前存在很大争议,但随着对脑出血MRI信 号的理解日趋深入, 已经肯定了MRI对脑出 血的诊断作用,尤其是亚急性期以后的血 肿。
• 过去争论的原因一是各家所用的机器场强 不同,信号不一,二是血肿分期互不统一 。
9
脑出血MRI
• 现在各家一般使用高场强(1.0T以上)的核 磁扫描仪,分期也逐渐统一,使得脑出血 MRI的诊断有了统一标准。
• 按病程分为:
– 急性期1W内 – 吸收期2-8W – 囊腔形成期9W后三期。
90
80
70
60
50
东
40
西
30
北
20
10
0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 3
脑出血CT
• 急性脑出血CT表现:呈圆形或不规则的高 密度影,后者乃为血红蛋白的反映,血肿 边缘光滑或呈锯齿状,中心密度更高更均 匀,周围可有血管源性水肿。可以破人脑 室系统,但一般不进入脑池。常不强化。
• 8-15d ,T1、 T2均表现为外高中低信号 • 16-30d, T1、T2均匀高信号,血肿周边隐
约可见含铁血黄素黑线
21
MRI亚急性1期MRI
22
MRI亚急性1期MRI
23
亚急性2期MRI
24
MRI亚急性2期MRI
25
MRI
• 慢性期1-2m,血肿由游离稀释的MHB组成 ,周边包绕含铁血黄素沉积环,T1、T2高 信号,被低信号环包绕。
• 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演 变规律,即含氧血红蛋白(HBO2)-脱氧 血红蛋白(DHB)-正铁血红蛋白(MHB) -含铁血黄素的变化。
10
脑出血MRI
• 含氧血红蛋白(HBO2)为非顺磁性物质 • 脱氧血红蛋白(DHB)为顺磁性物质,但在
完整的红细胞内分布不均匀,只能产生缩 短T2驰豫效应 • 正铁血红蛋白(MHB)明显的顺磁性,可 缩短T1延长T2驰豫 • 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
• 2期(6-24h)血肿内血浆吸收水分减少缩 短 T1、T2,呈等信号
• 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
13
超急性期脑出血MRI
14
超急性期脑出血MRI
15
MRI
16
急性期MRI
• 急性期(2-7d),MRI信号反映血红蛋白的 三种形式
• 2-4d,红细胞内的DHB,T1等信号,T2极 低信号
• 5-7d,红细胞开始溶解,血肿周边DHB演 变为游离未稀释的MHB,T1外高中低信号 ,T2低信号
17
急性期脑出血MRI
18
急性期脑出血MRI
19
急性期MRI
20
MRI
• 亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB ,逐渐向中心部推移,直至整个血肿内均 演变成游离稀释的MHB ,此期血肿信号最 具特征性,
29
海绵状血管瘤
30
肿瘤卒中
31
肿瘤卒中
32
肿瘤卒中
33
动脉瘤致脑内出血
34
动脉瘤致脑内出血
35
隐匿血管畸形
36
隐匿血管畸形
37
静脉畸形
38
AVM出血
39
小脑上动脉AVM脑出血
40
梗塞后出血
41
4
脑出血CT
5
脑出血CT
• 脑出血CT吸收期:始于第二周,随着血色 素、坏死组织和黄变液被吞噬,血肿从高 密度变为等密度或低密度,体积相应缩小 。25%左右的血肿周边可呈环状强化。脑 叶出血比基底节和小脑出血常见,此期需 于肿瘤和脓肿鉴别。
6
脑出血CT
7
脑出血CT
• 脑出血CT囊肿形成期:大部分血肿变为囊 性低密度,最后形成裂隙状残腔,同侧脑 室扩大,表现为失空间效应。
26
MRI
27
MRI
• 脑内血肿残腔期,3m以后至数年,血肿囊 变液化,主要由低蛋白囊液组成,呈长 T1T2信号,近似脑脊液信号。
• 最后随着水分的吸收,仅仅遗留裂隙状残 腔,周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信 号环。
28
Байду номын сангаас
不同病因的脑出血MRI表现
• 海绵状血管瘤 • 脑淀粉样血管病 • 动脉瘤 • 血管畸形 • 肿瘤卒中
11
脑出血MRI
• 高场强条件下血肿按时相分5期 • 超急性期(24h内) • 急性期(2-7d) • 亚急性期(8-30d) • 慢性期(1-2m) • 残腔期(3m后)
12
脑出血MRI
• 超急性期(24h内)主要为完整红细胞内的 HBO2组成,相当于一包全血。
• 1期(6h内)血肿未凝结与皱缩 ,T1等低, T2高信号
脑出血的影像诊断
分类:1)外伤性 2)非外伤性(自发性):原发性 继发性
病因:1)高血压 2)其他:动脉粥样硬化,血液病
脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓 治疗等
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脑出血CT表现
• CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的 高密度,还可发现临床表现不明显的小血 肿。
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脑出血MRI
• 脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用 以前存在很大争议,但随着对脑出血MRI信 号的理解日趋深入, 已经肯定了MRI对脑出 血的诊断作用,尤其是亚急性期以后的血 肿。
• 过去争论的原因一是各家所用的机器场强 不同,信号不一,二是血肿分期互不统一 。
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脑出血MRI
• 现在各家一般使用高场强(1.0T以上)的核 磁扫描仪,分期也逐渐统一,使得脑出血 MRI的诊断有了统一标准。
• 按病程分为:
– 急性期1W内 – 吸收期2-8W – 囊腔形成期9W后三期。
90
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东
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西
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0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 3
脑出血CT
• 急性脑出血CT表现:呈圆形或不规则的高 密度影,后者乃为血红蛋白的反映,血肿 边缘光滑或呈锯齿状,中心密度更高更均 匀,周围可有血管源性水肿。可以破人脑 室系统,但一般不进入脑池。常不强化。
• 8-15d ,T1、 T2均表现为外高中低信号 • 16-30d, T1、T2均匀高信号,血肿周边隐
约可见含铁血黄素黑线
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MRI亚急性1期MRI
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MRI亚急性1期MRI
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亚急性2期MRI
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MRI亚急性2期MRI
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MRI
• 慢性期1-2m,血肿由游离稀释的MHB组成 ,周边包绕含铁血黄素沉积环,T1、T2高 信号,被低信号环包绕。
• 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演 变规律,即含氧血红蛋白(HBO2)-脱氧 血红蛋白(DHB)-正铁血红蛋白(MHB) -含铁血黄素的变化。
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脑出血MRI
• 含氧血红蛋白(HBO2)为非顺磁性物质 • 脱氧血红蛋白(DHB)为顺磁性物质,但在
完整的红细胞内分布不均匀,只能产生缩 短T2驰豫效应 • 正铁血红蛋白(MHB)明显的顺磁性,可 缩短T1延长T2驰豫 • 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
• 2期(6-24h)血肿内血浆吸收水分减少缩 短 T1、T2,呈等信号
• 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
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超急性期脑出血MRI
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超急性期脑出血MRI
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MRI
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急性期MRI
• 急性期(2-7d),MRI信号反映血红蛋白的 三种形式
• 2-4d,红细胞内的DHB,T1等信号,T2极 低信号
• 5-7d,红细胞开始溶解,血肿周边DHB演 变为游离未稀释的MHB,T1外高中低信号 ,T2低信号
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急性期脑出血MRI
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急性期脑出血MRI
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急性期MRI
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MRI
• 亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB ,逐渐向中心部推移,直至整个血肿内均 演变成游离稀释的MHB ,此期血肿信号最 具特征性,
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海绵状血管瘤
30
肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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动脉瘤致脑内出血
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动脉瘤致脑内出血
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隐匿血管畸形
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隐匿血管畸形
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静脉畸形
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AVM出血
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小脑上动脉AVM脑出血
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梗塞后出血
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脑出血CT
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脑出血CT
• 脑出血CT吸收期:始于第二周,随着血色 素、坏死组织和黄变液被吞噬,血肿从高 密度变为等密度或低密度,体积相应缩小 。25%左右的血肿周边可呈环状强化。脑 叶出血比基底节和小脑出血常见,此期需 于肿瘤和脓肿鉴别。
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脑出血CT
7
脑出血CT
• 脑出血CT囊肿形成期:大部分血肿变为囊 性低密度,最后形成裂隙状残腔,同侧脑 室扩大,表现为失空间效应。
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MRI
27
MRI
• 脑内血肿残腔期,3m以后至数年,血肿囊 变液化,主要由低蛋白囊液组成,呈长 T1T2信号,近似脑脊液信号。
• 最后随着水分的吸收,仅仅遗留裂隙状残 腔,周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信 号环。
28
Байду номын сангаас
不同病因的脑出血MRI表现
• 海绵状血管瘤 • 脑淀粉样血管病 • 动脉瘤 • 血管畸形 • 肿瘤卒中
11
脑出血MRI
• 高场强条件下血肿按时相分5期 • 超急性期(24h内) • 急性期(2-7d) • 亚急性期(8-30d) • 慢性期(1-2m) • 残腔期(3m后)
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脑出血MRI
• 超急性期(24h内)主要为完整红细胞内的 HBO2组成,相当于一包全血。
• 1期(6h内)血肿未凝结与皱缩 ,T1等低, T2高信号