脑出血影像学PPT课件
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【医学课件】脑出血图解
复治疗。
其他治疗方法及效果评估
亚低温治疗
通过降低体温来减轻脑水肿、降低颅内压，同时减少脑细 胞代谢，保护神经功能。
神经调节治疗
通过调节神经递质和激素水平来改善脑功能，如使用多巴 胺类药物、肾上腺素能受体拮抗剂等。
干细胞治疗
通过移植干细胞来促进神经再生和修复，但目前仍处于研 究阶段。
效果评估
根据患者的病情和治疗效果进行评估，包括意识状态、瞳 孔变化、肢体功能恢复情况等指标。同时需定期进行影像 学检
临床表现
突发头痛、恶心、呕吐、意识 障碍、偏瘫、失语等。
诊断方法
头颅CT、MRI等影像学检查 可明确诊断。
临床分型
根据出血量、出血部位等，脑 出血可分为轻型、中型和重型
。
治疗原则
急性期一般采用脱水降颅压、 防治并发症等对症治疗，病情
稳定后可考虑康复治疗。
02
脑出血影像学表现
头颅CT检查
05
脑出血的预防与康复护理
预防措施及建议
保持健康的生活方式
合理饮食，控制体重，避免过度劳累，保持良好 的心态。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟会增加脑出血的风险，应尽量避 免。
ABCD
控制高血压、糖尿病等慢性疾病
定期监测血压、血糖等指标，遵医嘱按时服药， 控制慢性疾病的发展。
预防便秘
保持大便通畅，避免用力排便导致血压升高。
炎症反应
脑出血后，炎症反应被激活，白细 胞浸润和炎症介质释放，进一步加 重脑组织损伤。
脑出血对全身的影响
循环系统
脑出血后，交感神经兴奋 性增加，导致心跳加快、 血压升高，加重心脏负担 。
呼吸系统
脑出血后，呼吸功能受到 抑制，可能导致呼吸衰竭 和肺部感染。
其他治疗方法及效果评估
亚低温治疗
通过降低体温来减轻脑水肿、降低颅内压，同时减少脑细 胞代谢，保护神经功能。
神经调节治疗
通过调节神经递质和激素水平来改善脑功能，如使用多巴 胺类药物、肾上腺素能受体拮抗剂等。
干细胞治疗
通过移植干细胞来促进神经再生和修复，但目前仍处于研 究阶段。
效果评估
根据患者的病情和治疗效果进行评估，包括意识状态、瞳 孔变化、肢体功能恢复情况等指标。同时需定期进行影像 学检
临床表现
突发头痛、恶心、呕吐、意识 障碍、偏瘫、失语等。
诊断方法
头颅CT、MRI等影像学检查 可明确诊断。
临床分型
根据出血量、出血部位等，脑 出血可分为轻型、中型和重型
。
治疗原则
急性期一般采用脱水降颅压、 防治并发症等对症治疗，病情
稳定后可考虑康复治疗。
02
脑出血影像学表现
头颅CT检查
05
脑出血的预防与康复护理
预防措施及建议
保持健康的生活方式
合理饮食，控制体重，避免过度劳累，保持良好 的心态。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟会增加脑出血的风险，应尽量避 免。
ABCD
控制高血压、糖尿病等慢性疾病
定期监测血压、血糖等指标，遵医嘱按时服药， 控制慢性疾病的发展。
预防便秘
保持大便通畅，避免用力排便导致血压升高。
炎症反应
脑出血后，炎症反应被激活，白细 胞浸润和炎症介质释放，进一步加 重脑组织损伤。
脑出血对全身的影响
循环系统
脑出血后，交感神经兴奋 性增加，导致心跳加快、 血压升高，加重心脏负担 。
呼吸系统
脑出血后，呼吸功能受到 抑制，可能导致呼吸衰竭 和肺部感染。
脑出血的影像学诊断
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检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能
不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情
稳定后再行检查。
27/86
蛛网膜下腔出血MRI表现
28/86
CT平扫
FLAIR序 列
脑出血
1/86
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
19/86
慢性期（>4周）
巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20/86
2 month later...
21/86
5 month later...
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
15/86
超急性期出血（≤24h)
完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
CASE2
16/86
发病3小时
急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显
检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能
不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情
稳定后再行检查。
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蛛网膜下腔出血MRI表现
28/86
CT平扫
FLAIR序 列
脑出血
1/86
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
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慢性期（>4周）
巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20/86
2 month later...
21/86
5 month later...
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
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超急性期出血（≤24h)
完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
CASE2
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发病3小时
急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显
脑出血的CT与及临床PPT课件
• 或仅有头痛而在CT检查时偶然发现， 临床上往往容易被忽略。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
14
脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
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脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
2024版脑出血珍藏版课件pptx
脑出血珍藏版课件pptx•脑出血概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理措施•康复期管理与随访策略•总结回顾与展望未来发展脑出血概述定义与发病机制定义脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发病机制主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
当情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
流行病学及危险因素流行病学脑出血在世界各地发病率都较高，且随着年龄增长，发病率逐渐上升。
男性发病率略高于女性。
危险因素包括高血压、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、缺乏运动等不良生活习惯和相关疾病。
此外，家族遗传也是脑出血的一个重要危险因素。
临床表现与分型临床表现脑出血患者发病前多无预兆，少数可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。
发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰，表现为血压明显升高、头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作等。
分型根据出血部位不同，可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血等类型。
其中，基底节区出血是最常见的类型，约占所有脑出血的70%。
诊断与鉴别诊断详细询问患者病史，包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状出现的时间、频率和严重程度。
病史采集全面评估患者的神经系统功能，包括意识状态、言语能力、运动功能、感觉功能等。
体格检查首选CT 检查，可迅速准确地显示脑出血的部位、范围和程度；MRI 检查可提供更多信息，如血肿成分、周围组织水肿等。
影像学检查根据病史、体格检查和影像学检查结果，综合分析，确定脑出血的诊断。
诊断流程诊断依据及流程与脑出血症状相似，但脑梗死在CT 上表现为低密度影，而脑出血为高密度影。
脑梗死颅内肿瘤颅内感染颅内肿瘤可引起颅内压增高和神经功能缺损症状，但病程较长，影像学表现与脑出血不同。
脑出血PPT课件
-
9
患者男，49 岁，主因“头痛，右侧肢体无力伴言语不利 6 小时”收入住院。
（四）诊断 【提示】ICH 患者进行临床诊断时，需遵循的步骤：①是否卒中； ②是否为脑出 血；③疾病严重程度；④病因及分型。
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患者男，49 岁，主因“头痛，右侧肢体无力伴言语不利 6 小时”收入住院。
【本例诊断分析】 1. 定位诊断
患者中年男性，临床主要表现为右侧肢体无力和言语笨拙，查体右侧肢体肌 力 1 级，考虑左侧皮质核束受累；构音障碍，右侧中枢性面瘫，考虑累及左侧皮 质核束；查体右侧肢体痛觉减退，考虑累及左侧脊髓丘脑束或丘脑感觉中继核团 或丘脑辐射；发病后 CT 提示左基底节区高密度，综合上述临床表现和影像学特 点，考虑为 左侧基底节区受累。 2. 定性诊断：脑出血
体格检查首先评估患者的生命体征以及呼吸道情况，而后在关注 神经系 统专科检查的同时，注重患者一般情况的评价以及内科心、 肺、腹全面检查，目的在于病变定位、疾病严重程度的评价、病因 的探索，建议体格检查的同时应用相关量表，如格拉斯哥昏迷评分 量表（CGS）、NIHSS 量表等。进行量化评价，用于后期 病情变化 的比较与描述（表2）。
-
6
患者男，49 岁，主因“头痛，右侧肢体无力伴言语不利 6 小时”收入住院。
（三）辅助检查 1. 实验室检查 【实验室检查项目】（表3）
-
患者男，49 岁，主因“头痛，右侧肢体无力伴言语不利 6 小时”收入住院。
2. 影像学检查 【提示】所有怀疑卒中的患者均应行急诊 CT 或 MRI 检查，以明确是 缺血性卒中还是出血性卒中。对于脑出血（ICH）的患者，CT 平扫检 查能够准确地显示血肿的部位、形态、出血量、占位效应、是否破入 脑室或蛛网膜下腔以及既往脑组织受损的情况，因此为首选的影像学 检查方法。此外，MR 检查也可有效诊断脑出血。 （1）头颅 CT：头颅 CT 是最方便、快捷和常用的结构影像学检查手 段，脑出血急性期 CT 是鉴别脑出血和脑梗死的“金标准”。
脑出血完整ppt课件
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精选ppt
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③暂性视物模糊，以后可自行恢复正常，或
出现失明。
•
④突然感到头晕，周围景物出现旋转，站立
不稳甚至晕倒在地。这些表现可以短暂地出现一
次，也可以反复出现或逐渐加重。
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临床主要表现
• 1.好发年龄为50-60岁 • 2.常在活动中急性起病 • 3.发病时有明细的血压升高 • 4.可有剧烈的头痛，恶心，呕吐，较早地出
• 4.注意观察生命体征，神志，瞳孔及肢体运动改 变
• 5.急性脑水肿，需要限制液体摄入量，成人每日 入水量一般在2000ML以内，静脉补液速度不宜过 快，20-30滴/分。
• 6.保持大便通畅
• 7.抽搐发作的护理
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简述静滴甘露醇时的注意事项
• 1.观察血压变化 • 2.尿量，不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿 • 3.甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死 • 4. 20％甘露醇为过饱和溶液，低温易析出结晶 • 5. 20％甘露醇250ML要在30 min滴完 • 6.透过胎盘，引起胎儿水肿，孕妇慎用 • 7.渗透性肾病(或称甘露醇肾病），主要见于大剂量快速静
• 2）避免血压突然变化、避免剧烈运动。 • 3）均匀饮食少吃动物性脂肪、及高胆固醇高盐分饮食。 • 4）少抽烟、喝酒。 • 5）经确定为危险之商患需按时服药及定期检查
• 6)生活规律，注意劳逸结合。
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附件1
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18
附件2
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附件3
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脑出血珍藏版ppt课件
神经保护剂的研究
寻找能够保护脑组织、减少损伤的药 物或分子。
脑出血后的康复治疗
研究有效的康复手段，促进患者神经 功能恢复和生活质量提高。
脑出血的预防策略
针对高危人群，制定有效的预防措施， 降低脑出血的发生率。
未来发展与挑战
跨学科合作
国际合作与交流
加强神经科学、生物学、化学等多学科的 合作，共同推进脑出血的研究。
诊断脑出血的重要依据。
治疗方法
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会选择使用药物来降低血压、止血、 减轻脑水肿等。
手术治疗
对于严重的脑出血，尤其是影响到关键部位的出血，手术治疗可能是 必要的。手术方法包括开颅清除血肿和微创穿刺引流等。
康复治疗
脑出血后，患者可能需要接受康复治疗，包括物理治疗、职业治疗和 语言治疗等，以帮助恢复功能。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车 或游泳。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 脑出血风险。
家庭护理
定期评估
定期评估患者情况，关注病情变化，及时 发现异常情况。
心理支持
关注患者心理状况，给予必要的心理支持 和安慰。
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅，避免 窒息。
护理与支持
在整个治疗过程中，良好的护理和支持也是非常重要的，可以帮助患 者平稳度过难关。
康复与预后
康复计划
根据患者的具体情况，医生会制 定个性化的康复计划，包括药物 治疗、康复训练和生活方式调整
等。
预后评估
预后评估是评估患者恢复情况和 预测未来健康状况的重要步骤。 医生会综合考虑患者的具体情况、 治疗效果和康复进展等因素来进
脑出血的CT与临床PPT参考课件
缺失和同向性偏盲，主侧半球可有失语。 • 出血量大可有意识障碍，出血量较小可
仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、 呕吐，与腔隙性梗死不易区分。
12
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
为突发对侧偏瘫、偏身感觉障 碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。
54
脑出血的CT表现
• 多数病例为小量脑室出血，常有头 痛、呕吐及脑膜刺激征，血性CSF， 酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。
• 大量脑室出血常迅速出现昏迷、频 繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直 发作等，预后不良，多迅速死亡。
55
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
• 大量出血（＞5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破入四脑室，迅即出现 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡 样胃内容物、中枢性高热，中枢性 呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直 发作等。
36
脑出血的CT表现
• 中脑出血时，轻症表现为一侧或双 侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合 征（病灶侧动眼神经瘫痪，对侧面 神经、舌下神经及上、下肢上运动 神经元性瘫痪）；重症表现为深昏 迷，四肢弛缓瘫，可迅速死亡。
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、 呕吐，与腔隙性梗死不易区分。
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
为突发对侧偏瘫、偏身感觉障 碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。
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脑出血的CT表现
• 多数病例为小量脑室出血，常有头 痛、呕吐及脑膜刺激征，血性CSF， 酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。
• 大量脑室出血常迅速出现昏迷、频 繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直 发作等，预后不良，多迅速死亡。
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
• 大量出血（＞5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破入四脑室，迅即出现 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡 样胃内容物、中枢性高热，中枢性 呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直 发作等。
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脑出血的CT表现
• 中脑出血时，轻症表现为一侧或双 侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合 征（病灶侧动眼神经瘫痪，对侧面 神经、舌下神经及上、下肢上运动 神经元性瘫痪）；重症表现为深昏 迷，四肢弛缓瘫，可迅速死亡。
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脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
脑出血的影像学表现(共9张PPT)
，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
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• 2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少缩 短 T1、T2，呈等信号
• 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
13
超急性期脑出血MRI
14
超急性期脑出血MRI
15
MRI
16
急性期MRI
• 急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白的 三种形式
• 2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极 低信号
• 5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演 变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号 ，T2低信号
17
急性期脑出血MRI
18
急性期脑出血MRI
19
急性期MRI
20
MRI
• 亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB ，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均 演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最 具特征性，
8
脑出血MRI
• 脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用 以前存在很大争议，但随着对脑出血MRI信 号的理解日趋深入， 已经肯定了MRI对脑出 血的诊断作用，尤其是亚急性期以后的血 肿。
• 过去争论的原因一是各家所用的机器场强 不同，信号不一，二是血肿分期互不统一 。
9
脑出血MRI
• 现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核 磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血 MRI的诊断有了统一标准。
• 按病程分为：
– 急性期1W内 – 吸收期2－8W – 囊腔形成期9W后三期。
90
80
70
60
50
东
40
西
30
北
20
10
0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 3
脑出血CT
• 急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的高 密度影，后者乃为血红蛋白的反映，血肿 边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更高更均 匀，周围可有血管源性水肿。可以破人脑 室系统，但一般不进入脑池。常不强化。
• 8-15d ，T1、 T2均表现为外高中低信号 • 16-30d， T1、T2均匀高信号，血肿周边隐
约可见含铁血黄素黑线
21
MRI亚急性1期MRI
22
MRI亚急性1期MRI
23
亚急性2期MRI
24
MRI亚急性2期MRI
25
MRI
• 慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组成 ，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高 信号，被低信号环包绕。
11
脑出血MRI
• 高场强条件下血肿按时相分5期 • 超急性期（24h内） • 急性期（2－7d） • 亚急性期(8-30d) • 慢性期(1-2m) • 残腔期(3m后)
12
脑出血MRI
• 超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的 HBO2组成，相当于一包全血。
• 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低， T2高信号
4
脑出血CT
5
脑出血CT
• 脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色 素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高 密度变为等密度或低密度，体积相应缩小 。25％左右的血肿周边可呈环状强化。脑 叶出血比基底节和小脑出血常见，此期需 于肿瘤和脓肿鉴别。
6
脑出血CT
7
脑出血CT
• 脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊 性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑 室扩大，表现为失空间效应。
26
MRI
27
MRI
• 脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊 变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长 T1T2信号，近似脑脊液信号。
• 最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残 腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信 号环。
28
不同病因的脑出血MRI表现
• 海绵状血管瘤 • 脑淀粉样血管病 • 动脉瘤 • 血管畸形 • 肿瘤卒中
• 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演 变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧 血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB） －含铁血黄素的变化。
10
脑出血MRI
• 含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质 • 脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在
完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩 短T2驰豫效应 • 正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可 缩短T1延长T2驰豫 • 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
29
海绵状血管瘤
30
肿瘤卒中
31
肿瘤卒中
32
肿瘤卒中
33
动脉瘤致脑内出血
34
动脉瘤致脑内出血
35
隐匿血管畸形
36
隐匿血管畸形
37
静脉畸形
38
AVM出血
39
小脑上动脉AVM脑出血
40
梗塞后出血
41
脑出血影像学
脑出血的影像诊断
分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性
病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病
脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓 治疗等
2
脑出血CT表现
• CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的 高密度，还可发现临床表现不明显的小血 肿。
• 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
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超急性期脑出血MRI
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超急性期脑出血MRI
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MRI
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急性期MRI
• 急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白的 三种形式
• 2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极 低信号
• 5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演 变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号 ，T2低信号
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急性期脑出血MRI
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急性期脑出血MRI
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急性期MRI
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MRI
• 亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB ，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均 演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最 具特征性，
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脑出血MRI
• 脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用 以前存在很大争议，但随着对脑出血MRI信 号的理解日趋深入， 已经肯定了MRI对脑出 血的诊断作用，尤其是亚急性期以后的血 肿。
• 过去争论的原因一是各家所用的机器场强 不同，信号不一，二是血肿分期互不统一 。
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脑出血MRI
• 现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核 磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血 MRI的诊断有了统一标准。
• 按病程分为：
– 急性期1W内 – 吸收期2－8W – 囊腔形成期9W后三期。
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0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 3
脑出血CT
• 急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的高 密度影，后者乃为血红蛋白的反映，血肿 边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更高更均 匀，周围可有血管源性水肿。可以破人脑 室系统，但一般不进入脑池。常不强化。
• 8-15d ，T1、 T2均表现为外高中低信号 • 16-30d， T1、T2均匀高信号，血肿周边隐
约可见含铁血黄素黑线
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MRI亚急性1期MRI
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MRI亚急性1期MRI
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亚急性2期MRI
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MRI亚急性2期MRI
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MRI
• 慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组成 ，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高 信号，被低信号环包绕。
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脑出血MRI
• 高场强条件下血肿按时相分5期 • 超急性期（24h内） • 急性期（2－7d） • 亚急性期(8-30d) • 慢性期(1-2m) • 残腔期(3m后)
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脑出血MRI
• 超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的 HBO2组成，相当于一包全血。
• 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低， T2高信号
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脑出血CT
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脑出血CT
• 脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色 素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高 密度变为等密度或低密度，体积相应缩小 。25％左右的血肿周边可呈环状强化。脑 叶出血比基底节和小脑出血常见，此期需 于肿瘤和脓肿鉴别。
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脑出血CT
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脑出血CT
• 脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊 性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑 室扩大，表现为失空间效应。
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MRI
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MRI
• 脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊 变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长 T1T2信号，近似脑脊液信号。
• 最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残 腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信 号环。
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不同病因的脑出血MRI表现
• 海绵状血管瘤 • 脑淀粉样血管病 • 动脉瘤 • 血管畸形 • 肿瘤卒中
• 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演 变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧 血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB） －含铁血黄素的变化。
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脑出血MRI
• 含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质 • 脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在
完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩 短T2驰豫效应 • 正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可 缩短T1延长T2驰豫 • 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
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海绵状血管瘤
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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动脉瘤致脑内出血
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动脉瘤致脑内出血
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隐匿血管畸形
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隐匿血管畸形
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静脉畸形
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AVM出血
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小脑上动脉AVM脑出血
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梗塞后出血
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脑出血影像学
脑出血的影像诊断
分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性
病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病
脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓 治疗等
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脑出血CT表现
• CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的 高密度，还可发现临床表现不明显的小血 肿。