低钾血症详解

①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程 中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾， 每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重 者每天可补钾240mmol。
治疗
③滴速：
以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每 小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还 应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤ 对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁 浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快 恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可 出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
临床表现
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。 一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐 着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床 上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系 统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力 和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神 经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾 小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强， 钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性 低钾、低氯性碱中毒。
临床表现
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿 童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜ 30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者， 尿钾排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况 下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症 的线索。
病因
镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失：
高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性 醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。 见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用 量过大等。
发病机制
K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸 中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺 钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要 表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大， 动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、 平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低， 心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的 异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致 死亡。
并发症
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细 胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高， 合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水 平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血 症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢 复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度 自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充 钾离子的同时补充钠离子。
病因
长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失： 肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病： 如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征
和白血病伴溶菌酶尿。 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固
酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、 Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综 合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露 醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他 渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。
诊断
血K 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少；血K 在 2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状；血K ＜ 2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括： 确定低钾血症，确定低钾血症的病因。 1.确定低钾血症 可根据： ①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临 床表现符合低钾血症。 2.确定低钾的病因 包括： ①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情 况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：
正常人体内总钾含量平均为 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：
细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内 的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年 龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
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病因
在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余 的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的 原因不外三大类：
即摄入不足，丢失增加和分布异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的 钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、 皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失： 正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的 消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹 泻者从大便中丢失的钾很多。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、 腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
并发症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化 液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者 的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的 减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补 充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾 离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而 补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前 者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%， 也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床 上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠 离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过 肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。
治疗
氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘 汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重 碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次， 3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从 3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾 的69%，故剂量应比氯化钾大些。
诊断
除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可 加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则 多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜ 20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾 利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多； 血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
鉴别诊断
测定血浆肾素活肾素活性-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛 固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可 鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。
治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为 何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因， 然后再针对病因进行治疗。
治疗
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。 血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供 13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶 氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。 氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失 以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中 毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族 性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在 5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h， 可补充10mmol(10mEq/L)的钾。
治疗
滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注 过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低 氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中， 缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程 中应注意：
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常 和传导阻滞。
临床表现
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞； 重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾 可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张， 血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心 电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失 钾至少在500mmol/L。
概述
吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高 3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者 钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余 5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相 等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾 的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、 醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾 平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能 是将细胞内的钠泵出细胞外。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即 上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。
治疗
Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入 K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于 0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸 镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口 服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必 额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果 汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具 体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心 力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗 死病史者则应补钾。
发病机制
也可出现房室传导阻滞。
临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生 的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严 重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作 前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞 内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差 值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。 发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌 肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
低钾血症
大头医生
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英文名称
hypokalaemia
别名
kaliopenia；低血钾症
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.6
概述
当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总 体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重 度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
实验室检查
1.血化验指标 血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正 常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
2.尿化验指标 尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
其他辅助检查
心电图检查： 最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，Q-T 时间延长，补钾后上述改变可改善。